Anda di halaman 1dari 32

ARTRITIS GOUT

Dr. Femi Syahriani, Sp.PD.


Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUH / RSWS
Makassar

PENDAHULUAN
Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat
terbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU)
dalam
jaringan atau akibat supersaturasi as urat didlm cairan
ekstraselluler.
Gout ad/ penyakit yg berhubungan dg hiperurisemia dan
menyababkan penimbunan kristal MSU pd sendi.
Artritis gout merupakan respon inflamasi jaringan akibat
terbtknya kristal MSU. Bersifat akut, monoartikuler dan
berulang.

PENDAHULUAN
Terbentuk agregat kristal Asam Urat (tofi) jaringan
ikat, batu saluran kemih, dan ginjal
Hiperurisemia (HU) merupakan faktor patogenesis bersama
timbulnya gout, namun HU pada kebanyakan kasus tidak
cukup untuk menimbulkan gejala klinis

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GAMBARAN KLINIS
Perjalanan alamiah artritis gout klasik
dibagi dalam 3 fase :
1.HU asimptomatik
2.Gout intermitten akut
3.Gout tofi kronik

Hiperurisemia Asimptomatik
Asam urat serum > 8,1 mg/dl pria dan
> 7,2 mg/dl wanita.
Peningkatan as urat yg tidak selalu
disertai gjl klinis.
Makin tinggi kadar HU besar risiko
timbul keluhan

Hiperurisemia Asimptomatik
HU tidak selalu identik dengan artritis
gout akut serangan artritis gout
akut tidak harus terdapat HU
Fluktuasi kadar AU dapat
mencetuskan serangan artritis gout
akut

Gout Intermitten Akut


Derajat HU berkorelasi positif dengan risiko
menderita serangan akut gout
Kadar AU yang tinggi pemicu serangan gout
akut pada trauma (jalan), konsumsi alkohol dan
pemakaian obat2 tertentu (gol tiazid)
Pada pria, serangan pertama dekade 4 dan
5, pd wanita waktu onsetnya lebih tua dari pria,
dan biasanya dipengaruhi oleh menopause
GK peradangan akut; sendi mjd nyeri, hangat,
bengkak, merah dan sulit digerakkan

Gout Intermitten Akut


Nyeri mencapai puncaknya dalam waktu
8-12 jam
Serangan awal biasanya monoartikuler,
dan 90% pada MTP-I, sendi lain kaki,
pergelangan kaki, tumit dan lutut
Serangan gout yg tdk diobati akan
berlangsung bbrp jam spi1-2 mgg>

Gout Intermitten Akut

Rekurensi serangan dari kejadian awal


> 1 th, dan selanjutkan bertambah
sering dan melibarkan byk sendi

Periode interkritikal periode dimana


sendi yang terkena dapat kembali
normal tanpa keluhan, meskipun
demikian cairan sendi dapat ditemukan
kristal MSU

Gout Tofi Kronik


Artritis gout menahun, Advanced Gout.
Terjadi setelah 12 th sejak serangan gout
pertama.
Sendi tetap tdk nyaman & bengkak,
meskipun intensitas nyeri < serangan
akut.
Nyeri bertambah berat meskipun diluar
serangan, poliartikuler, tofi.

Komplikasi Akibat Deposisi Kristal MSU

Hiperurisemia

Artritis gout

Tofus
Asam urat urin

Nefropati
Nefrolitiasis

Bursae

Tendon

Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan


Depo pada vertebra sering menyerupai tumor atau penonjolan diskus.

capsule
Hyaline cartilage
Fibrous cartilage

synovium

Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

Tofi deposit MSU, berat serta lamanya


kejadian HU
Deposit MSU ekstra artikuler :
1. Retina
2. Karup Jantung
3. Ginjal

Pemeriksaan radiologis
-Pada awal penyakit, kelainan radiologis tidak
bermakna, hanya pembengkakan jaringan lunak
-Gambaran radiologis pada gout, berupa erosi
tulang, berbeda dengan AR. Erosi tidak pada
pinggiran sendi.
-Celah sendi tidak tergagnggu, kecuali pada
penyakit lanjut

Kriteria Diagnostik artritis gout Menurut ACR


1977
a Didapatkan kristal monosodium urate didalam cairan sendi, atau
b. Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau
c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria :
1. > 1 kali serangan artritis akut
2. Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari
3. Serangan monoartritis
4. Kemerahan pada sendi (observasi)
5. Nyeri dan bengkak pada MTP-I
6. Serangan unilateral pada MTP-I
7. Serangan unilateral sendi2 tarsal
8. Dicurigai tofus
9. Hiperuricemia
10.Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik)
11.Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik)
12.Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif

Pengelolaan
Tujuan:
Pencegahan serangan akut gout berulang
Absorbsi tofus

Pencegahan Serangan Akut dan


Resorbsi Tofus
Kisaran UA plasma 4.4 6.6 memberikan attack
ratio < 1
Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl
Obat:
Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)
Uricosuric (probenecid, benzbromaron, dsb)

Urate lowering drugs


Indikasi:
Gout kronik bertofus.
Faktor penyebab persistensi hiperurisemia tidak
dapat dikoreksi.
Faktor penyebab persistensi hiperurisemia dapat
dikoreksi namun UA plasma tidak dapat turun < 7
mg/dl.

Pengelolaan
Urate lowering drugs diperlukan sepanjang
hidup.
Kendala: cetusan serangan akut gout.
Dosis mulai sekecil mungkin dan naikkan bertahap
dalam waktu 3-4 minggu.
Dosis optimum sesuaikan dengan bersihan kreatinin.

Kombinasi dengan colchicine.

Pengelolaan
Diet rendah purin
Penurunan UA plasma sebesar 1 mg/dl atau
sekitar 15%.
Dessein dkk:
Kalori 1600, 40% KH, 30% protein, 30% lemak.
Penurunan UA plasma: 18%
Frekwensi serangan akut menurun 67%

Nefropati Urat Kronik


Kegagalan ginjal kronik akibat deposisi kristal
dalam jaringan interstisial dan piramid ginjal.
Faktor lain:
Hipertensi + diuretika tiazid
DM
Obat nefrotoksik a.l NSAIDs
pH urin < 5.7

Nefropati Urat Kronik


Pemeriksaan:
Urin lengkap, Creatinin darah, UA darah, UA
urin / 24 jam

Pengelolaan
Sesuai tatalaksana GGK.
Pertahankan volume urin > 2 l/24 jam.
Alkalinisasi urin dengan sodium bikarbonat, kalium
sitrat atau kalium karbonat.
Diet rendah purin
Urate lowering drugs (dapat diberikan sepanjang
hidup)

Nefrolitiasis Asam Urat


Prevalensi 5-10 % (Eropa dan Amerika)
Indonesia ?
Faktor:
pH urin asam persisten.
Volume urin sedikit.
pH urin 7

kelarutan 200 mg/dl.

pH urin 5
kelarutan 15 mg/dl. (konversi
ke bentuk garam tidak mudah larut).

Pengelolaan
Pertahankan aliran urin > 1 ml/menit ( > 2 l/hari)
Alkalinisasi urin.
Urate lowering drugs (Xanthine oxidase inhibitor,
uricosuric agents).
Hati-hati pada pemakaian uricosuric agent bila fungsi ginjal
terganggu.
Modalitas lain: BB optimal, kurangi asupan purin, hindari
pemakaian diuretik tiazid, NSAIDs fenilbutazon, pirazinamid
atau obat nefrotoksik.
Pencegahan serangan akut dengan colchicine.

TERIMA KASIH