Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah
satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid
(ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML
meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik
akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut.
Acute myeloid leukaemia (AML), yaitu leukemia yang terjadi pada seri
myeloid, meliputi (neutrofil, eosinofil, monosit, basofil, megakariosit dan lain - lain).
Di negara maju seperti Amerika Serikat, LMA merupakan 32% dari seluruh kasus
leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak
(15%). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV.1234).
Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri
mieloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat
dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960
pengobatan LMA terutam bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu
pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA
yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai
dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan
dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti
antibiotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping
pengobatan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV.1234).
B. Faktor Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi
AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus
onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :
1. Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat
pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus
leukemia pada kakak beradik atau kembar satu telur).
2. Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat
Sulfat), infeksi (virus, bakteri).
C. Tanda dan Gejala Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia
1. Hipertrofi ginggiva
2. Kloroma spinal (lesi massa)
3. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5. Manifestasi klinik seperti ALL, yaitu :
o
Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia
dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat
badan
menurun,
pembesaran
dan
fibrosis
organ-organ
sistem
Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang
terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar,
khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).
E. Komplikasi
1. Gagal sumsum tulang
2. Infeksi
3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4. Splenomegali
5. Hepatomegali
F. Pemeriksaan Diagnostik Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia
1. Hitung darah lengkap (CBC)
Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis
paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang
baik pada anak sembarang umur.
2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
4. Aspirasi sumsum tulang, ditemukannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik.
7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan
G. Penatalaksanaan Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang
diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi,
konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak
menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif
diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan
sistem syaraf pusat dan oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa
tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai
untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat,
merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.
Perbaiki keadaan umum yaitu : anemia diberikan tranfusi darah dengan PCR
(Packed red cell) atau darah lengkap. Trombositopeni yang mengancam diatasi
dengan transfusi konsetrat trombosit. Apa bila ada infeksi diberikan antibiotika yang
adekwat. Terapi spesifik seperti terapi leukemia pada umumnya dimulai dengan tahap
induksi dengan : Doxorubicin 40 mg/mm 2 berat badan hari 1-5. Dilanjutkan denagan
Ara C 100 mg IV, tiap 12 jam hari 1-7. Untuk pasien usia di atas 50 tahun dosis
dikurangi dengan Adriamycin hanya 3 hari dan Ara C 5 hari. Obat pengganti
adriamycin adalah Farmorubicin. Dilakukan evaluasi klinis dan hematologis.
Pemeriksaan sumsum tulang pada akhir mimggu ketiga. Apabila tidak terjadi remisi
atau remisi hanya bersifat parsiil maka terapi harus diganti dengan regimen lain.
Apabila terjadi remisi lengkap (klinis dan hematologis) maka dimulai tahap
konsolidasi. Pada tahap ini diberikan doxorubicin 40 mg/mm 2 hari 1-2 dan Ara C 1-5.
Refimen ini diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu.
Apabila keadaan memungkinkan maka diberikan cangkok sumsum tulang pada
saat terjadi remisi lengkap. (Hematologi Klinik Ed. 2.113).
Terapi standar adalah kemoterapi induksi dengan regimen sitarabin dan
daunorubisin dengan protokol sitarabin 100 mg/m2 diberikan secara infus kontinyu
selama 7 hari dan daunorubisin 45-60 mg/m2/hari iv selama 3 hari. Sekitar 30-40%
pasien mengalami remisi komplit dengan terapi sitarabin dan dounorubisin yang
diberikan sebagai obat tunggal, sedangkan bila diberikan sebagai obat kombinasi
remisi komplit dicapai oleh lebih dari 60% pasien. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II, Ed. IV.1238)
H. Pengkajian Keperawatan
1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi,
perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa
perirektal, dll)
2. Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi
cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan
LED
4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
5. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
6. Kaji koping anak dan keluarga.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan volume cairan berhubungan dengan menurunnya frekuensi pembekuan.
2. Infeksi berhubungan dengan menurunnya competence.
3. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan sumsum tulang oleh
sel neoplasma.
4. Ganguan keseimbangan suhu tubuh berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Gangguan rasa nyaman (pusing) berhubungan dengan kurangnya suplai darah di
otak.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan/imobilisasi.
7. Ganguan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi.
8. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah.
9. Resiko
pleura.
10. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakitnya.
: nyeri berkurang sampai dengan hilang setelah dilakukan tindakan kepewaratan selama 1-2 x 24 jam.
Intevensi :
a.
b.
R/
mengurangi
ketegangan
otot
dan
spasme
otot
sehingga
dapat
Obs TTV
R/ mengetahui perubahan secara dini untuk melakukan tindakan keperawatan
selanjutnya.
b.
merangsang
konduksi.
c.
d.
e.
Obs TTV
R/ menunjukkan tekanan demam dan deteksi dini dalam melaksanakan
intervensi selanjutnya.
f.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta :
Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
Joyce
Engel.
Pengkajian
Pediatrik.
Edisi
2.
Jakarta
EGC.
1999
Whaleys and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
Whaleys and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.