Anda di halaman 1dari 4

WOC DIABETES MELLITUS

B1
Lipolisis
meningkat

Infeksi virus
Kerusakan
pankreas
Penghancur
an sel2 beta
Defisiensi
insulin Koma
diabetikum

Etiologi
Genetik (herediter)
Reaksi Autoimun
Infeksi virus
Mutasi gen
Faktor Resiko
Obesitas

Asam lemak
bebas
meningkat Obesitas

Penebalan
membran dasar
vaskuler
Disfungsi endotel
macrovaskuler dan
jantung

Ketogenesis
Peningkatan
timbunan
Ketonemialemak pada sel
adiposit

Perubahan dinding
endotel
Artherosklerosi
s RBP 4

Asidosis Asam lemak


bebas meningkat
metabolik
Nafas kusmaulResistensi
Nafas bau
insulin
keton
Daya kerja
Pola napas tidak
insulin Gg. Citra diri
efektif
menurun

meningkat
Oklusi
Menghambat
penyerapan glukosa
gg. Perfusi
oleh otot,
jaringan
Peningkatan sekresi
gula darah

B2
asi
kee
dar
sirk
ula
si
dae
rah
infe
ksi
hyp
oth
ala
mu
s

Sel tidak mampu


menggunakan
glukosa sbg energi
Mutasi gen pada
Katabolisme
kromosom
19
protein
meningkat
Disfungsi GLUT
Sintesa protein
10
menurun
Hormon resistin
Respon peredaran
meningkat
darah & peradangan
lambat
Resistensi
Makroangiopat
insulin
i
Kerja insulin
Insufisiensi
tidak
sempurna
vaskuler
perifer

Hiperglikemia

gg. dalam
aliran darah
balik

DIABETES
MELLITUS

Ulkus/gangr
en
Kerusakan
Integritas kulit

Terputusnya kotinuitas
jaringan
Med.
oblongata

Merangsang pengeluaran
mediator kimia

nociseptor
hypothalamus
Nyeri

Penurunan sintesis
Aliran
MK
: Gg.darah
Perfusi
MK
: Gg.VIII
Rasa
faktor
dan
IX
Regangan
pada
Hambatan
suplay
Trombin
lama
Edema
Faktor
Pemanjangan
X
tidak
teraktivasi
APTT
ke otak
Penurunan
Faktor
genetik
jaringan
serebral
nyaman
nyeri
Peningkatan
volume
Peningkatan
TIK
MK
:
Resiko
Cidera
daerah
dura
darah ke otak
Nyeri
terbentuk

Saraf averent
SSP

Med. spinalis

Perfusi jaringan
menurun
Peningkatan met.
anaerob
Peningkatan prod.
As.laktat
Tidak bisa
mencium
bau
Penumpukan
As.laktat

Fotofobia

MK : gg.
MK : gg.
persepsi
persepsi
sensori
sensori
(visual)
Gg. Pembentukan
faktor II, VII,
(penghidu)

Tuli
MK : Gg.
Persepsi
sensori
(auditori)
Fungsi
hati
Gg.
Fibrin
tidak
Defisiensi
belum
sempurna
Pembentukan
sempurna
trombin

B3
Penebalan
membran dasar
vaskuler
Disfungsi
endotel
microvaskuler
Microangiopat
i
Neuropa
ti

B4
Glukosa dalam
kapsul lensa
meningkat

Diuresis osmotik
Nefropati
Poliuria

Akumulasi sorbitol

Gg. Mobilisasi
fisik

Opasitas lensa
B5
Penglihatan
kabur
Hiperosmolaritas

gg. Persepsi
Starvasisensori (visual)
seluler

Nutrisi tidak
masuk sel

Microangiopati

Glukosa diubah
menjadi sorbitol
oleh aldose
reduktase

Hilangnya
transparansi
lensa

Polifagia

Resiko cidera
Glukosuri
a
Keseimbang
an kalori
negatif

Distress
mekanisme ginjal

Output cairan
meningkat

Proteinuria,
albuminuria

Dehidrasi

Gg. Eliminasi urine

B6 Defisit volume cairan

Lipolisis
meningkat

Glukoneogenesi
Rasa haus
s

Asam lemak
bebas
meningkat

Katabolisme
Kompensasi
protein meningkat
tubuh :
polidipsi

Ketogenesis
Nafas bau
keton
Mual, muntah

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Hiperosmolari
tas
Glukosuria

Kesemutan

Transpor glukosa ke sel


menurun

Disfungsi
endotel
mikrovaskuler

Anoreksia

Asam laktat
meningkat

Sintesis protein
menurun

Kelelahan

Penurunan daya
regenerasi
jaringan yang
rusak

Intoleransi
aktivitas
Malabsorbsi

Penimbunan
asam
Pemecahan
Resiko infeksi
Kelemahan
laktat
glukosa