Anda di halaman 1dari 48

Tugas Swamedikasi

SWAMEDIKASI PENYAKIT LAMBUNG DAN


MAAG

Oleh :
KELOMPOK 3
KELAS A

ADELIN JUNITA P.
(N21113006)
PRISILLA RIA NIATTY A. (N21113007)
ANGELA F.S. LAWALATA (N21113008)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013
BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit lambung, sering disebut juga sakit maag adalah yang
diakibatkan oleh kelebihan asam lambung, sehingga dinding lambung lamalama tidak kuat menahan asam lambung tadi sehingga timbul rasa sakit yang
sangat mengganggu sipenderita.Gejala khas sakit pada lambung adalah rasa
panas di dada, rasa tidak nyaman waktu menelan, dan rasa sakit waktu
menelan. Gejala tambahannya meliputi serangan asma yang frekuen, batuk
lama rekfakter dengan pengobatan, suara serak, mual dan muntah, nyeri
pada dada dan sering sendawa (1)
Maag sendiri merupakan kosa kata Belanda yang berarti lambung,
yang

kemudian

di

Indonesiakan

menjadi

maag

yaitu

sakit

pada

lambung.Umumnya penyakit ini sering terjadi pada orang bergolongan darah


O. Penyakit ini berupa peradangan selaput lendir (mukosa) lambung
(gastritis) atau luka mukosa lambung (gastric ulcer) yang dikenal dengan
istilah tukak lambung (ulcus pepticum).Lambung dalam keadaan sakit
terdapat borok-borok pada mukosa lambung.Borok terjadi akibat tidak
seimbangnya sekresi asam lambung-pepsin dan mukus yaitu produk kelenjar
pada mukosa lambung yang berfungsi sebagai benteng bagi lapisan mukosa
lambung.Karena lambung terletak di rongga perut bagian atas agak ke kiri
(ulu hati), maka penderita biasanya mengeluh sakit di bagian itu (1).

Nyeri lambung, merupakan salah satu gejala utama sakit lambung


(maag) yang dalam istilah medis disebut gastritis--sebenarnya lumayan
populer di masyarakat.berdasarkan penelitian di Jakarta pada 2007 terhadap
1.645 orang, ternyata enam dari 10 orang mengalami sakit lambung.
Sayangnya, masyarakat Indonesia masih rendah kesadarannya untuk
menjaga kesehatan lambung Bisa pula berlangsung hingga bulanan atau
tahunan yang disebut gastritis kronis.(1)
Ulkus

peptikum

masih

merupakan

masalah

kesehatan

yang

penting.Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4


juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya.Sekitar 20-30 % dari prevalensi
ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
terutama yang nonselektif.OAINS digunakan secara kronis pada penyakitpenyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis.Pemakaian
kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.Pada lambung
normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi
lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak
(aggressive) lambung.Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara
seimbang,

sehingga

lambung

tidak

mengalami

kerusakan/luka.Faktor

perusak lambung meliputi faktor perusak endogen/ berasal dari dalam


lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; faktor perusak
eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri).Faktor pertahanan
lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari factor tersebut
3

diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan pre-epitel;


epitel; post epitel (2).
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik
factor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat,
dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya
akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen
yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu
terjadinya ulkus lambung.Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus
sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan
migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang
selanjutnya akanmembentuk jaringan parut. (2)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Anatomi Lambung
Lambung merupakan organ yang berbentuk kantong seperti huruf J,
dengan volume 1200-1500ml pada saat berdilatasi.Pada bagian superior,
lambung berbatasan dengan bagian distal esofagus, sedangkan pada bagian
inferior berbatasan dengan duodenum.Lambung terletak pada daerah
epigastrium dan meluas ke hipokhondrium kiri.Kecembungan lambung yang
meluas ke gastroesofageal junction disebut kurvatura mayor.Kelengkungan
lambung bagian kanan disebut kurvatura minor, dengan ukuran dari
panjang kurvatura mayor. Seluruh organ lambung terdapat di dalam rongga
peritoneum dan ditutupi oleh omentum.(1)

Gambar 1.Pembagian daerah anatomi lambung.

Secara anatomik, lambung terbagi atas 5 daerah (gambar 1.) yaitu: (1).
Kardia, daerah yang kecil terdapat pada bagian superior di dekat
gastroesofageal junction; (2). Fundus, bagian berbentuk kubah yang
berlokasi pada bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi
gastroesofageal junction; (3). Korpus, merupakan 2/3 bagian dari lambung
dan berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang
melengkung ke kanan membentuk huruf J; (4). Antrum pilori, adalah bagian
1/3 bagian distal dari lambung. Keberadaannya secara horizontal meluas dari
korpus hingga ke sphincter pilori; dan (5).Sphincter pilori, merupakan bagian
tubulus yang paling distal dari lambung.Bagian ini secara kelesulurhan
dikelilingi oleh lapisan otot yang tebal dan berfungsi untuk mengontrol
lewatnya makanan ke duodenum.Permukaan fundus dan korpus banyak
dijumpai lipatan rugae lambung.(1)
Pembuluh darah yang mensuplai lambung merupakan percabangan
dari arteri celiac, hepatik dan splenik.Aliran pembuluh vena lambung dapat
secara langsung masuk ke sistem portal atau secara tidak langsung melalui
vena splenik dan vena mesenterika superior.Nervus vagus mensuplai
persyarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan inervasi
simpatik.Banyak ditemukan pleksus saluran limfatik dan kelenjar getah
bening lainnya. Drainase pembuluh limfe di lambung terbagi atas empat
daerah yaitu: (1). Kardia dan sebagian kurvatura minor ke kelenjar getah
bening gastrik kiri; (2). Pilorik dan kurvatura minor distal ke kelenjar getah
6

bening gastrik dan hepatik kanan; (3). Bagian proksimal kurvatura mayor ke
kelenjar limfe pankreatikosplenik di hilum splenik; serta (4). Bagian distal
kurvatura mayor ke kelenjar getah bening gastroepiploik di omentum mayor
dan kelenjar getah bening pilorik di kaput pancreas (1).
II.2 Etiologi Penyakit Lambung (3)
Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam
lambung.Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal
yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan
mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.Ulkus jenis ini
disebut ulkus iskemik.Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok.
Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah
disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di
duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus
di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.Aktivitas kelenjar Brunner
dihambat oleh stimulasi simpatis.Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan
stres

kronis

sehingga

terdapat

hubungan

antara

stres

kronis

dan

pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan
infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di

lambung

dan

duodenum,

sehingga

menurunkan

kemampuan

sel

memproduksi mukus.Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus


gaster memperlihatkan infeksi H.pylori.Infeksi H.pylori endemik di beberapa
negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya
ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan
NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus
dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di
dinding usus.Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif
dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang
serius.Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID.Lansia
terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan
dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan
mukosa.
Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung.Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal
sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin),
histamin, dan stimulasi parasimpatis.Makanan dan obat seperti kafein dan
alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam.Sebagian
8

individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel perietalnya terhadap


makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal
yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak
asam.Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi
lapisan lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga
apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan
produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah
sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor
di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara
lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah
cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini
disebut ulkus Cushing.Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama
setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat
memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum.Hal ini terjadi pada
iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi
gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.Perlindahan isi lambung yang
terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dumping
syndrome atau sindrom limpah.Sindrom limpah terjadi jika kemampuan
lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam
9

duodenum

terganggu.Salah

satu

penyebab

sindrom

limpah

adalah

pengangkatansecara bedah sebagian besar lambung.Sindrom limpah tidak


hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi
juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena
perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam
satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus
melalui proses osmosis.
II.3 Gastritis (4,5)
Gastritis kronik non-spesifik merupakan penyakit yang sangat sering
dijumpai. Prevalensi pada populasi di US belum diketahui, namun dari
populasi di Eropa dan Jepang menunjukan peningkatan insidensi yang
berhubungan dengan umur, dan lebih dari 50% terdapat pada umur di atas
60 tahun. Sebagian besar pasien gastritis yang ringan tidak menunjukkan
gejala.
II.3.1 Gastritis akut
Gastritis akut merupakan proses peradangan mukosa yang bersifat
sementara yang mungkin tanpa disertai gejala atau dengan gejala berupa
berbagai tingkat nyeri di uluhati, mual dan muntah. Pada kasus yang berat
mungkin terjadi erosi pada mukosa, tukak, perdarahan, hematemesis,
melena, dan kadang-kadang kehilangan darah yang massif. Gastritis akut
dikenal juga sebagai gastropati reaktif atau gastropati kimia.

10

Patogenesis. Lumen lambung mengandung asam dengan pH hamper


mendekati 1, melebihi 1 juta kali lebih asam daripada pH di dalam darah.
Suasana asam ini berperan dalam mekanisme pencernaan, namun juga
berpotensi merusak mukosa lambung.Ada berbagai mekanisme pertahanan
mukosa lambung.Mukus yang dihasilkan oleh sel foveolar permukaan
membentuk lapisan mucus yang tipis untuk melingdungi sel epitel dari
partikel-partikel makanan, dan juga mempunyai pH yang netral karena
sekresi ion bikarbonat oleh sel epitel permukaan. Gastritis akut sering
berhubungan dengan penggunaan obat NSAID yang kronik dan berat,
terutama aspirin; peminum alkohol yang berlebihan; perokok berat;
kemoterapi pada kanker; infeksi sistemik (Salmonellosis, cytomegalovirus);
stress berat (luka bakar, trauma, pembedahan); iskemia dan shock; iritasi zat
kimia (asam, alkali); iradiasi lambung; trauma mekanis (nasogastrik intubasi);
dan post gastrektomi distal. Mekanisme penyebab yang diperkirakan bekerja
tunggal atau dalam gabungan: produksi asam bertambah dengan difusi balik;
produksi buffer bikarbonat pada permukaan berkurang; aliran darah mukosa
berkurang; kerusakan langsung pada epitel mukosa.
Gambaran histopatologi gastritis akut ringan sulit dikenali, kelainan
yang dijumpai berupa epitel permukaan yang masih intake, walaupun epitel
permukaan terlepas (erosi) namun terbatas pada lapisan muskularis mukosa,
hiperplasia foveolar, lamina propria edema dan hiperemia (pembuluh darah
kongesti),

pada

gastritis

erosive

terdapat
11

hemoragik

akut

dimana

perdarahannya segar, nekrosis bersifat fokal pada permukaan dan sel


foveolar. Sebukan sel radang neutrofil pada daerah foveolar dan lumen
kelenjar, namun peradangan tidak terjadi secara menyeluruh.Bila erosi
meluas lebih dalam, dapat berkembang menjadi tukak.
II.3.2 Gastritis kronis
Insidensi dan riwayat alami gastritis kronik telah diketahui dan
tersistematis

dengan

jelas

menggunakan

biopsi

jaringan

secara

endoskopi.Keluhan pada gastritis kronis tidak begitu hebat, namun


keluhannya dapat menetap dalam waktu yang lama.Keluhan yang timbul
berupa mual dan rasa tidak enak pada perut bagian atas, kadang disertai
muntah dan hematemesis.Penyebab gastritis kronik yang paling sering
adalah infeksi Helicobacter pylori.
Ada dua gambaran utama penyakit ini yaitu sebukan sel-sel radang
pada lamina dan atrofi epitel kelenjar. Sel-sel plasma dan limfosit (kadangkadang dengan pembentukan folikel) merupakan sel yang prominen
dijumpai di antara sel-sel radang tersebut, namun juga dapat dijumpai sel
eosinophil serta neutrofil. Gastritis kronik dapat diklasifikasikan menjadi
gastritis kronik superfisial dan gastritis kronik atrofi.Pada gastritis kronik
superfisial, sebukan selsel radang terbatas pada daerah foveolar dan tidak
dijumpai atrofi kelenjar.Kelainan epitel bisa juga dijumpai, berupa penurunan
jumlah musin sitoplasma, pembesaran inti dan nukleoli, kadang-kadang
terjadi peningkatan jumlah mitosis.Sedangkan pada gastritis kronik atrofi,
12

proses peradangannya lebih hebat dan bersamaan dengan atrofi pada


kelenjar.Gastritis fokal ditandai dengan sel-sel radang limfosit dan histiosit
(kadang bercampur dengan sel neutrofil) yang berkelompok dan mengelilingi
sebagian kelenjar, ini diduga merupakan petanda penyakit IBD (inflammatory
bowel disease), namun pada sebagian studi lainnya masih belum terdapat
konfirmasi tentang hal ini.
Gastritis kronik dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu: (1). Tipe-A (tipe imun);
dan (2). Tipe-B (tipe non-imun).Kedua jenis gastritis ini mempunyai
kemiripan

dalam

gambaran

histologi,

namun

patogenesisnya

berbeda.Gastritis tipe-A (tipe imun) ini, lebih jarang dijumpai. Pada


umumnya terdapat di daerah fundus dan meluas difus hingga ke daerah
antrum, ditandai dengan hiperplasia neuroendokrin, berhubungan dengan
antibodi terhadap sel parietal, hipokhlorhidria atau akhlorhidria dan kadar
serum gastrin yang tinggi. Sub-unit dan dari pompa proton lambung
teridentifikasi sebagai target molekular utama penyakit autoimun ini, yang
menimbulkan anemia pernisiosa. Varian dari kelainan ini berupa pan-gastritis
atrofi autoimun, yang dapat mengenai antral dan fundus, namun tidak
terdapat hyperplasia neuroendokrin. Sedangkan gastritis tipe-B (jenis nonimun), lebih sering dijumpai, proses penyakitnya dimulai dari daerah antrum,
dan berkembang kearah proksimal hingga ke perbatasan fundik-pilorik
secara bertahap. Pada beberapa kepustakaan, gastritis tipe-B (non-imun)
dikalsifikasikan menjadi: (1). Gastritis hipersekresi, yang terbatas pada
13

daerah antrum, yang dihubungkan dengan keadaan hiperkhlorhidria dan


tukak peptik duodenum; dan (2). Gastritis lingkungan (environmental), yang
melibatkan daerah antrum dan fundus yang awalnya berupa lesi bercakbercak, kemudian tersebar difus.
Patogenesis

gastritis

kronik

tipe-B

adalah

kompleks

dan

beragam.Faktor risiko terjadinya gastritis tipe ini adalah berhubungan dengan


alkohol, tembakau, refluks duodenum (refluks gastritis), alergi makanan, dan
berbagai jenis obat (terutama obatobatt anti- inflamasi).Selain berbagai risiko
yang multifaktorial ini berperanan dalam gastritis kronis tipe-B (dan penyakit
lambung lainnya, seperti tukak peptik, karsinoma dan limfoma), yang harus
menjadi perhatian juga adalah infeksi H. pylori.
II.3.3. Gastritis Helicobacter pylori
Infeksi H. pylori di Negara US, berhubungan dengan daerah
pemukiman yang padat, keterbatasan pendidikan, etnis Amerika-Afrika atau
Amerika Meksiko, daerah perkampungan, dan kelahiran di luar US. Angka
kolonisasi melebihi 70% pada sebagian kelompok dan bervariasi dari 10-80%
di dunia.Daerah dengan prevalensi yang tinggi menghubungkan antara
angka kolonisasi dengan umur pasien, dan sering didapatkan pada masa
anak-anak dan kemudian menetap hingga beberapa dekade.Cara penularan
organism ini belum pasti, namun diketahui bahwa hanya manusia yang
merupakan host-nya, melalui infeksi mulut ke mulut, fekal ke mulut dan
penyebaran lingkungan.
14

H. pylori menimbulkan peradangan lambung pada semua pasien yang


terinfeksi.Respon peradangan awal terdiri dari perekrutan sel radang
neutrofil, yang diikuti oleh sel limfosit T dan B, sel plasma, dan makrofag, dan
kerusakan sel epitel.H. pylori jarang menginvasi mukosa lambung, respon
host terutama dipicu oleh melekatnya bakteri ke sel epitel.Patogen berikatan
dengan molekul permukaan MHC kelas II (class II major-histocompatibilitycomplex) pada sel epitel lambung, dan merangsang apoptosis. Selanjutnya
terjadi perubahan sel epitel yang tergantung pada protein yang dikode oleh
cag-PAI dan pada translokasi CagA di dalam sel epitel lambung. Urease dan
porin H. pylori dapat menimbulkan ekstravasasi dan kemotaksis sel radang
neutrofil.
II.3.4 Metaplasia
Perubahan metaplasia mukosa lambung dapat terjadi pada gastritis
kronis.Ada dua jenis metaplasia yaitu metaplasia pilorik pada mukosa fundus
dan metaplasia intestinal.Keadaan ini dapat terjadi secara bersamaan.Pada
metaplasia intestinal, kelenjar mukosa kelenjar lambung jenis fundik
digantikan oleh mukosa kelenjar penghasil mukus.Proses ini berlangsung
secara bertahap yang berlanjut sepanjang perbatasan fundus ke pilorik dan
bergerak kea rah proksimal menuju daerah kardia.Metaplasia intestinal
dihubungkan terhadap pergantian mukosa lambung yang progresif oleh epitel
usus baik usus halus maupun usus besar, yang mengandung sel goblet, sel

15

absorptif (brush border), sel Paneth, dan beragam sel endokrin.Sel yang
bersilia

juga

mungkin

dapat

dijumpai.Metaplasia

intestinal

dapat

diklasifikasikan menjadi jenis komplet (tipe-1) dan tidak komplet (tipe-2).


Pada metaplasia yang komplet, perubahan mukosa lambung
menjadi bentuk yang identik terhadap epitel usus halus, pada kasus yang
lebih lanjut bias dijumpai villi dan kripta. Pada metaplasia yang tidak
komplet, tidak dijumpai sel absorptive, namun sel kolumnar dengan
gambaran sel foveolar lambung masih tersisa.Secara histokimia, terdapat
musin yang prominen pada metaplasia intestinal komplet yaitu berupa
sialomusin, dan sedikit sulfomusin atau musin yang netral; sedangkan pada
jenis yang tidak komplet lebih banyak dijumpai musin netral (jenis II-A) atau
sulfomusin (jenis II-B). Pada pemeriksaan imunohistokimia, metaplasia
intestinal tipe-1 ditandai dengan jenis musin usus MUC2, sedangkan MUC1,
MUC5AC dan MUC6 sedikit atau tidak ada. Metaplasia tipe-II, menampilkan
MUC2 dan musin normal pada lambung secara bersamaan. Metaplasia
intestinal juga menunjukkan imunoreaktif yang tinggi untuk

mensekresi

immunoglobulin dan antigen terhadap sel-T (ThomsenFriedenreich), yang


mengindikasikan musin glikosilasi aberant. Kelenjar dengan metaplasia
intestinal juga imunoreaktif terhadap antigen hepatosit (Hep-Par-1) dan
terhadap guanylyl cyclase C (suatu reseptor selektif yang ditampilkan oleh sel
epitel).

16

Hubungan metaplasia intestinal pada lambung dan

H. pylori

menarik.Biasanya H. pylori tidak dijumpai pada fokus metaplasia intestinal


tipe-1, namun sering dijumpai pada fokus tipe-2. Metaplasia intestinal tipe-2B
mempunyai hubungan yang kuat terhadap karsinoma lambung tipe intestinal
dibandingkan tipe lainnya, namun hal ini masih diperdebatkan sampai saat
ini.
II.3.5 Gastritis Atrofi
Gastritis kronik atrofi, merupakan suatu proses peradangan kronik
hebat yang bersamaan dengan atrofi pada kelenjar. Manifestasi atrofi
kelenjar ditandai dengan jarak antara satu kelenjar dengan kelenjar lainnya
berjauhan, dan terdapat peningkatan jumlah jaringan ikat retikulin pada lamin
propria.Berdasarkan

perbandingan

antara

ketebalan

bagian

kelenjar

terhadap seluruh ketebalan mukosa lambung, gastritis kronik atrofi ini dapat
dikategorikan menjadi gastritis atrofi ringan, sedang dan berat.Gastritis kronik
atrofi harus dibedakan terhadap atrofik gastrik.Atrofi gastrik, merupakan
stadium akhir gastritis kronik atrofi.Secara endoskopi dan makroskopis,
gastritis kronik atrofi maupun atrofi gastrik menunjukkan otot mukosa yang
tipis, pembuluh darah sub-mukosa menonjol.Jika lapisan mukosa menipis
tanpa

disertai

sebukan

sel-sel

radang,

ini

menandai

suatu

atrofi

gastrik.Peningkatan derajat atrofi pada umumnya berhubungan terhadap


dilatasi kistik kelenjar dan metaplasia.Terdapat hubungan yang erat antara
tingkat atrofi gastrik seperti yang diduga pada biopsi endoskopik dan
17

pemeriksaan sekresi asam.Namun tidak ada hubungan antara penemuan


histopatologi terhadap gejala, gambaran radiologi dan gastroskopi.Gastritis
kronik atrofi pada umumnya dapat dijumpai pada karsinoma lambung, dan
pada umumnya keadaan yang berat sesuai dengan tingkat perluasan tumor.
II.3.6 Displasia
Gastritis kronik yang menimbulkan radikal bebas dihubungkan dengan
peradangan dan rangsangan proliferasi sel epitel.Dengan berjalannya waktu,
factor stress menimbulkan penimbunan kelainan genetik yang dapat
menyebabkan degenerasi malignansi (karsinoma).Akhir-akhir ini telah
diketahui bahwa sebagian besar karsinoma lambung bersamaan dan sering
didahului oleh fase displasia.Bila ditemukan displasia pada sediaan biopsi,
harus hati-hati kemungkinan adanya karsinoma dan pasien mungkin berisiko
tinggi berkembang menjadi karsinoma lambung. Risiko ini paling banyak
terjadi di Negara Asia dan Eropa dibandingkan dengan Amerika Serikat.
Morfologi displasia ditandai dengan meningkatnya proliferasi sel
disertai kelainan konfigurasi ukuran dan bentuk sel epitel yang beragam, inti
membesar, kromatin kasar dan hiperkromatik.Sekresi mucus berkurang atau
tidak ada, perbandingan inti dan sitoplasma meningkat (N/C ratio meningkat),
kehilangan polaritas sel, dan pseudostratifikasi.Jumlah mitosis meningkat,
sebagian mitosis atipik.Kelainan sel bersamaan dengan kelainan arsitektur
kelenjar, berupa percabangan dan budding.Displasia kadang-kadang sulit
dibedakan dari hyperplasia regeneratif.Ini merupakan tantangan untuk ahli
18

patologi dalam membedakannya, karena peningkatan proliferasi epitel dan


gambaran mitotik dapat ditemukan pada kedua keadaan ini.Sel epitel matur
yang reaktif mencapai permukaan mukosa, sementara lesi displasia secara
sitologi masih imatur.
Displasia lambung dapat dibagi atas tiga jenis: (1). Intestinal
(adenomatous, tipe-1), (2). Gastrik (foveolar, tipe-2); dan (3).Sub-tipe
kombinasi (hybrid), yang mempunyai perbedaan gambaran tampilan musin
dan petanda lainnya.Banyak system yang menunjukkan tingkatan displasia
sub-tipe ini, sistem yang paling sering digunakan adalah yang membaginya
dalam dua kategori yaitu low grade dan high grade. Displasia high grade
dapat disinonimkan dengan karsinoma in-situ (CIS) dan harus dibedakan dari
karsinoma intra-mukosa, dimana proses ini telah dijumpai kerusakan pada
basal membran. Konsep yang telah direkomendasikan bersamaan oleh
beberapa kelompok ahli patologi bahwa biopsi lambung dapat dikelompokan
dalam pelaporan menjadi kategori: (1). Negatif untuk displasia; (2). Indefinitr
untuk displasia; (3). Displasia low grade; (4). Displasia high grade atau
karsinoma in-situ; (5). Karsinoma intra mukosa; dan (6). Karsinoma invasif.
II.3.7 Tukak Peptik
Tukak peptik dapat terjadi pada semua tempat di saluran cerna yang
terpapar cairan asam lambung, namun yang paling sering adalah pada
daerah antrum lambung dan bagian pertama dari duodenum.Tukak
duodenum paling sering dijumpai pada pasien sirosis hati, penyakit paru
19

obstruksi kronik, gagal ginjal kronik dan hiperparatiroid.Pada gagal ginjal


kronik dan hiperparatiroid, stress psikologi eksogen mungkin meningkatkan
produksi asam lambung.Tukak peptik juga dapat terjadi pada esofagus yang
menimbulkan GERD (gastro esophageal reflux disease) atau sekresi asam
yang dihasilkan oleh mukosa lambung yang ektopik. Mukosa lambung yang
terdapat pada divertikulun Meckel dapat menyebabkan tukak peptik pada
mukosa di sekitarnya.
Tukak lambung bisa terjadi secara akut maupun kronik.Pada tukak
lambung akut, kerusakan mukosa lambung bersifat fokal dan merupakan
komplikasi dari pengobatan NSAIDs. Penyebab lainnya bias berupa stress
psikologi berat. Berdasarkan lokasi dan hubungan klinisnya, tukak lambung
mempunyai penamaan spesifik, seperti: (a). Tukak stress (stress ulcers),
paling sering terjadi pada pasien yang shok, sepsis, atau trauma berat; (b).
Tukak Curling, tukak pada bagian proksimal duodenum yang dihubungkan
dengan luka bakar berat/trauma; (c). Tukak Cushing, yaitu tukak yang
terdapat pada lambung, duodenum maupun esofagus yang timbul pada
pasien dengan penyakit intra-kranial, tukak ini sering menimbulkan perforasi.
Patogenesis tukak akut sangat kompleks dan belum diketahui dengan
jelas.Tukak yang dirangsang oleh penggunaan NSAID dihubungkan dengan
inhibisi

cyclooxygenase.Pencegahan

sintesis

prostaglandin,

yang

meningkatkan sekresi bikarbonat, inhibisi sekresi asam, merangsang sintesa


musin, dan meningkatkan perfusi pembuluh darah.Lesi dihubungkan dengan
20

jejas intra-kranial diduga karena rangsangan langsung terhadap inti vagal,


yang menyebabkan sekresi yang berlebihan dari asam lambung.Asidosis
sistemik, sering ditemukan pada keadaan ini, mungkin juga dapat
menimbulkan jejas mukosa karena penurunan pH intra selular sel mukosa.
Hipoksia dan penurunan aliran darah disebabkan oleh vasokonstriksi
splanchnic yang dirangsang stress juga merupakan patogenesis tukak akut.
Pada tukak lambung kronis, sebagian kasus tukak lambung
dihubungkan dengan gastritis antral dan gastritis fundal.Bila tukak peptik
terjadi di duodenum, biasanya bersamaan dengan gastritis yang hanya
terbatas pada antrum.Hiperasiditas lambung yang menimbulkan tukak peptik
mungkin disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, hiperplasia sel parietal,
respon sekretori yang berlebihan, atau kegagalan mekanisme inhibisi
rangsangan seperti pelepasan gastrin.
Morfologi.Tukak peptik empat kali lebih sering dijumpai pada
duodenum proksimal dibandingkan lambung.Tukak duodenum biasanya
terdapat beberapa cm dari katup pilorik pada bagian dinding anterior
duodenum.Tukak peptik terutama berlokasi sepanjang kurvatura minor di
dekat perbatasan korpus dan fundus.Lesi tukak lambung lebih dalam
daripada erosi, melewati lapisan mukosa.Tukak peptic biasanya lebih dari
80% berbentuk soliter. Tukak peptik yang klasik bentuknya bulat, pinggir
tukaknya tegas Pada tukak akut, bentuk tukaknya bulat dan diameternya
lebih dari 1cm. Dasar tukak sering berwarna coklat hingga kehitaman karena
21

asam lambung yang bercampur dengan darah, disertai peradangan


transmural dan serositis lokal. Berbeda dengan tukak peptik yang timbul
karena jejas kronik, pada tukak stress akut dapat ditemukan pada berbagai
tempat di lambung.Lipatan rugae lambung masih dalam normal, bagian
pinggir dan dasar tukak datar. Tukak bias soliter atau multipel pada lambung
dan duodenum. Secara mikroskopis, tukak stress akut berbatas tegas,
dengan mukosa di sekitarnya normal.Tergantung pada lamanya tukak,
mungkin dijumpai perdarahan dan reaksi peradangan pada mukosa dan
submukosa.Berbeda dengan tukak peptik kronik, pada tukak stress akut tidak
dijumpai jaringan parut/skar maupun penebalan dinding pembuluh darah.
Tukak dapat sembuh sempurna dengan terjadinya re-epitelisasi setelah faktor
penjejas hilang. Lamanya massa penyembuhan bervariasi, bisa beberapa
hari sampai beberapa minggu
Tukak peptik yang berdegenerasi menjadi ganas sangat jarang, dan
hasil pelaporan kemungkinan perubahan yang berasal dari tukak peptik jinak
adalah sejak awalnya tukak tersebut merupakan suatu tukak yang ganas.
II.4 Terapi Non Farmakologi
1. Pasien dengan tukak harus mengurangi strees, merokok dan
penggunaan NSAID ( termasuk aspirin), jika tidak dapat dihentikan
penggunaannya harus dihentikan atau dipertimbangkan pemberian

22

dengan dosis rendah atau diganti dengan asetaminofen, COX2


inhibitor relatif, antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton.
2. Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus
menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia
atau yang menyebabkan tukak seperti : makanan pedas, kafein dan
alkohol
3. Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk
mengatasi gejala tukak
II.5 Terapi Farmakologi (6)
II.5.1 Obat-obat sintetis yang mengobati penyakit-penyakit lambung (7)
1. POLYSILANE
Bentuk sediaan
Komposisi

: Tablet dan Suspensi


: Dimetilpolisiloksan

80

mg,

Aluminium

Hidroksida 200 mg, Magnesium Hidroksida 200


Indikasi

mg tiap 5 ml suspensi dan tablet


: Untuk mengurangi gejala yang berhubungan
dengan kelebihan asam lambung, gastritis,
tukak lambung, dengan gejala seperti mual,

Dosis

nyeri lambung, nyeri ulu hati, kembung.


: Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 sendok takar
suspensi atau 1-2 tablet; Anak 6-12 tahun, 3-4

kali sehari

- 1 sendok takar suspensi atau

1 tablet; diminum 1-2 jam setelah makan dan

23

menjelang tidur, tablet sebaiknya dikunyah


terlebih dahulu.

Sediaan tablet Polysilane


2. MAGTRAL
Bentuk sediaan
Komposisi

Sediaan suspensi Polysilane


: Tablet dan Suspensi
: Per tablet/5 mL suspensi : Al(OH)3 250 mg,
Mg(OH)2 250 mg, simethicone 50 mg Per
tablet forte/5 mL suspensi forte : Al(OH)3 400
mg, Mg(OH)2 400 mg, simethicone 80 mg

Indikasi

: Hiperasiditas tukak duodenum dengan gejala


mual, kembung, rasa penuh pada lambung

Dosis

: Dewasa : 1-2 tablet/tablet forte atau 5-10 mL


suspensi/suspensi forte Anak 6-12 tahun : 1/21 tablet atau 2.5-5 mL suspensi Diberikan 3-4
kali/hari; Diberikan diantara waktu makan

KontraIndikasi

: Gagal ginjal

Perhatian

: Disfungsi ginjal; diet rendah fosfat; penggunaan


jangka panjang

24

Efek Samping

: Diare, konstipasi. obstruksi usus(dosis besar),


deplesi fosfat, hipermagnesemia

Interaksi Obat

: Mempengaruhi absorpsi Fe, tetrasiklin, digoksin,


INH,

warfarin.

Alkalisasi

urin

dapat

meningkatkan kadar kuinidin dalam plasma

3. GASTRUCID
Bentuk sediaan
Komposisi

: Tablet dan Suspensi


: Per tablet/per 5 mL suspensi : Mg(OH)2 325 mg,

Indikasi

Al(OH)3 325 mg, dimethylpolysiloxane 50 mg


: Gastritis, tukak peptik, esofagitis, pirosis,

Dosis

kembung
: Tablet : 1-2 tablet dikunyah 1 jam sesudah
makan dan sebelum tidur. Suspensi : 1-2
sendok takar sebelum makan dan sebelum

Perhatian

tidur. Dosis diberikan 3 kali/hari


: Hindari pemakaian dalam waktu lama. Pasien

Interaksi Obat

dengan penyakit ginjal dan diet rendah fosfor


: Pemberian bersama dengan simetidin dan
tetrasiklin yang mengganggu absorpsi antasid

25

4. ACTAL PLUS
Bentuk sediaan
Komposisi

: Tablet
: Na polyhydroxyaluminium monocarbonate
hexitol complex(setara dengan Al Hidoksida
200 mg) 330 mg, Mg(OH)2 150 mg,
simethicone 25 mg

Indikasi

: Meredakan

gejala

hiperasiditas

lambung,

gastritis, tukak peptik, dispepsia, kembung


Dosis

: Dewasa & Anak 6-12 thn 1-2 tab. 3-4 kali/hari

Perhatian

: Insufisiensi ginjal

Efek Samping

: Mual, muntah, konstipasi

26

5. ALMACON
Bentuk sediaan
Komposisi
Indikasi

: Tablet
: Al-hidroksida koloidal 300 mg, Mg-hidroksida
300 mg, simetikon 40 mg
: Perut rasa kembung,

nyeri

lambung,

epigastrium, antasida pada gastritis, hiatus


hernia dan peptik eosifagitis, ulkus deudenum
Dosis

dan ulkus lambung


: 1 - 2 tablet, 1 jam sesudah makan dan
sebelum tidur

6. ANTASIDA DOEN
Bentuk sediaan
Komposisi

: Tablet
: Alumunium hidroksida gel kering yang serta
dengan

alumunium

hidroksida

200

mg.

magnesium hidroksida 200 mg


Indikasi

: Obat sakit maag untuk mengurangi nyeri


lambung yang disebabkan oleh kelebihan
asam lambung dengan gejala seperti mual dan
perih

27

Dosis

: Dewasa 3 - 4 kali sehari 1 - 2 tablet; anak 6 12 tahun 3 - 4 kali sehari - 1 tablet

Kontra Indikasi

: Disfungsi ginjal berat, hipersensitif

Efek Samping

: Konstipasi, diare, mual, muntah

7. PROMAG
Bentuk sediaan
Komposisi

: Tablet
: Trisilicate 300 mg, gel kering AI (OH) 3 300 mg,
dimethylpolysiloxane 50 mg

Indikasi

: Mengatasi gejala sakit maag

Dosis

: 1-2 tablet kunyah. Anak 1/2 - 1 tablet kunyah.


Diberikan 3-4 x per hari Berikan 1-2 jam
sesudah makan dan mejelang tidur malam

Perhatian

: Gangguan fungsi ginjal; diet rendah fosfat;


pemakaian jangka lama

Efek Samping

: Diare, konstipasi

Interaksi Obat

: Mengganggu absorpsi simetidin dan tetrasiklin

28

8. OPREZOL
Bentuk sediaan
Komposisi
Indikasi

: Kapsul
: Omeprazol 20 mg
: Tukak duodenum, tukak lambung dan refluks

Kontraindikasi
Efek samping

esofagitis
: Hipersensitif terhadap omeprazol
: Penggunaan jangka panjang menyebabkan
meningkatnya pertumbuhan bakteri saluran

Dosis

pencernaan.
: Tukak duodenum 20 mg/hari selama 2-4
minggu; Tukak lambung 20mg/hari selama 4-8
minggu;

dan

selama

4-8

refluks
minggu;

esofagitis
digunakan

20mg/hari
sebelum

makan
9. ROCER
Bentuk sediaan
Komposisi
Indikasi
Kontraindikasi
Efek samping

: Kapsul
: Omeprazol 20 mg
: Terapi jangka pendek

tukak

lambung dan refluks esofagitis.ulseratif


: Hipersensitif
: Pada dosis besar dan penggunaan lama,
kemungkinan
pertumbuhan

Dosis

duodenum,

sel

dapat

menstimulasi

ECL

(Enterochro-malfin

lacells)
: Dosis awal 20-160 mg sekali sehari; sebaiknya
diminum sebelum makan dan ditelan utuh

29

10. ULSAFATE
Bentuk sediaan
Komposisi
Indikasi
Kontraindikasi
Efek samping

:
:
:
:
:

Suspensi dan Tablet


Sukralfat 500 mg/5 ml suspensi atau tablet
Gastritis, tukak lambung dan tukak duodenum
Hipersensitif
Kemungkinan menimbulkan konstipasi, jarang
terjadi diare, mual, mulut kering, kemerahan

Dosis

pada kulit.
: Dewasa 4 kali sehari 2 sendok ukur, sewaktu
lambung kosong; bila disertai rasa nyeri hebat
dapat diberikan bersama antasida dengan

perbedaan waktu pemberian

jam sebelum

atau sesudahnya.
II.5.2 Obat-obat tradisional yang mengobati penyakit-penyakit lambung
(8,9,10,11,12,13)
1.

Dengan menggunakan biji ketumbar / Coriandrum sativum (8,9)

Efek Farmakologi :
30

Pengaruh biji ketumbar pada cedera mukosa lambung yang


disebabkan oleh NaCl , NaOH , etanol , indometasin dan akumulasi sekresi
asam pada pilorus. Pengobatan pada dosis oral 250 dan 500 mg / kg
memberikan perlindungan terhadap efek agen penyebab ulcer yang
berbeda ;Ethanol - diinduksi lesi histopatologi ;akumulasi sekresi asam
lambung dan etanol terkait penurunan kelompok sulfhidril Non - protein ( NP SH ) .
Hasil yang diperoleh pada studi efek perlindungan terhadap kerusakan
dari jaringan lambung yang diinduksi etanol mungkin berkaitan dengan
konstituen antioksidan yang berbeda ( linanool , flavonoid , kumarin , catechin
, terpene dan senyawa polifenol ) hadir dalam penghambatan oleh biji
ketumbar. Karena lambung mungkin membentuk lapisan pelindung dari salah
satu atau lebih dari satu senyawa ini oleh interaksi hidrofobik
Cara Penggunaan :
Bahan
Cara pembuatan

: biji ketumbar 10 biji


: biji ketumbar ditumbuk

kasar,

kemudian

diseduh dalam 1 cangkir air mendidih dan


ditutup
Cara pemakaian

rapat.

Setelah

hamgat,

air

siap

diminum.
: ramuan diminum 1 kali sehari sebanyak 1
cangkir

2. Dengan menggunakan minyak wijen/ Sesamum indicum L. (10,11)

31

Efek Farmakologi :
Sesamol ( 3,4- methylenedioxyphenol ) , yaitu lignan minyak wijen ,
adalah antioksidan kuat. Penelitian terbaru telah mengkonfirmasi efeknya
dalam model perdarahan lambung dan tukak lambung pada tikus yang
diinduksi dengan aspirin . Sesamol secara signifikan mengurangi peroksidasi
lipid lambung mukosa, produksi oksida nitrat , dan inflamasi pada Hal ini
dikaitkan

dengan

penghambatan

infiltrasi

neutrofil.

Tampaknya

pengaruh protektif sesamol pada cedera mukosa lambung mungkin sebagian


melalui penghambatan mukosa nitrogen reaktif spesies dan peroksidasi lipid
berikutnya . Penghambatan aktivasi neutrofil dan infiltrasi mereka ke mukosa
lambung mungkin merupakan mekanisme anti - inflamasi dan antioksidan
sesamol itu . Aktivasi neutrofil dan infiltrasi sangat penting dalam patogenesis
peradangan lambung OAINS dan stres oksidatif
Cara penggunaan :
Bahan
Cara pemakaian

: minyak wijen 1 sendok makan


: minyak wijen diminum 1 kali sehari sebelum
makan sampai keluhan benar-benar hilang
(pada maag kronis dan sebagai pencegahan).

3. Kunyit/ Curcuma domestica Val. (12,13)

32

Efek Farmakologi :
Secara tradisional rimpang kunyit digunakan untuk penambah nafsu
makan, peluruh empedu, obat luka dan gatal, anti radang, sesak nafas,
antidiare, dan merangsang keluarnya angin perut. Sebagai obat luar
digunakan sebagai lulur kecantikan dan kosmetika. Secara umum akar kunyit
digunakan untuk stimulansia,pemberi warna masakan, dan minuman serta
digunakan sebagai bumbu dapur Zat warna curcuminoid suatu senyawa
diarylheptanoide 3-4% terdiri dari curcumin, dihydrocurcumin, desmethoxy
curcumin dan bisdesmethoxy-curcumin
Penelitian selama dua dekade terakhir menunjukkan bahwa kunyit
membantu untuk meringankan gejala sindrom iritasi usus besar , [ 1 ]
ulcerative colitis , [ 2 ] dan osteoarthritis . [ 3 ] Curcumin , konstituen polifenol
hidrofilik kunyit , merupakan anti inflamasi dan antioksidan yang kuat.
Kunyit juga telah telah terbukti dapat menghambat pembentukan ulkus
disebabkan oleh stres , alkohol, indometasin , ligasi pilorus , dan reserpin ,
secara

signifikan

meningkatkan

perlindungan

mengalami kerusakan saluran gastrointestinal.


33

lambung

pada

tikus

Helicobacter

pylori

menyebabkan

aktivasi

transkripsi

Faktor faktor nuklir kB ( NF -kB ) , induksi pro-inflamasi sitokin / kemokin gen ,


dan respon motogenic, hamburan sel selanjutnya pelepasan interleukin 8 ( IL
- 8 ) yang dapat dihambat oleh kurkumin ( diferuloylmethane )
Cara Penggunaan :
Resep pertama
1. Siapkan 2 sampai 3ruas kunyit
2. Cucilah kunyit kunyit tersebut hingga bersih
3. Kupas kulit bagian luarnya
4. Parut kunyit tersebut keudian peras dan ambil airnya untuk diminum.
5. Dilakukan dua kali sehari
Resep kedua
1. Siapkan 5 ruas kunyit
2. Cuci hingga bersih
3. Potong potong kunyit tersebut menjadi beberapa bagian
4. Rebus iisan kunyit tersebut berserta kayu manis
5. Minum air rebusan tersebut pada saat magg mulai menyerang.
Resep ketiga
1. Siapkan beberapa ruas kunyit

34

2. Kupas dan kemudian cuci hingga bersih


3. Parutlah kunyit dan kemudian rebus hingga mendidih
4. Saring air rebusan dan campurkan dengan kuning telur mentah dan
gula
4. Pisang/ Musa acuminata (14,15)

Efek Farmakologi :
Pisang Raja dapat digunakan untuk obat maag, pada pisang raja
terkandung zat-zat yang bersifat antitukak peptik, kandungan pektin yang
tinggi dalam pisang dapat melindungi selaput lendir lambung terhadap
pengaruh asam lambung, Pektin dalam daging buah pisang raja mempunyai
kemampuan menggumpalkan toksin dan meningkatkan fungsi fisiologi dari
saluran pencernakan dengan membentuk daerah permukaan yang terdiri dari
misel-misel (partikel ultra-mikroskopik) sehingga dapat melindungi mukosa
saluran pencernakan dari erosi asam lambung
Departement of Pharmacology Banaras Hindu University, Vanarasi India,
meneliti efek tepung pisang raja terhadap kekuatan mukosa lambung dengan
memberikan 0,5 g/kgBB peroral 2 kali selama 3 hari pada hewan coba tikus
(Rattus norvegicus) yang sebelumnya diinduksi aspirin, dari hasil penelitian

35

menunjukkan tepung pisang dapat meningkatkan kekuatan mukosa dan


membantu penyembuhan ulkus.
Dalam buah pisang raja terkandung zat-zat yang bersifat antitukak peptik,
yakni sitoindosida I, II, III, dan IV. Namun, di antara keempatnya yang paling
kuat kerjanya ialah sitoindosida IV
Cara Penggunaan :
1. Potong-potong pisang raja hingga tipis lalu di angin-anginkan/ di jemur
hingga kering, kalau sudah kering pisang raja di tumbuk hingga halus
atau menjadi serbuk.
2. Siapkan 1-2 sendok makan serbuk buah pisang raja.
3. Campurkan serbuk pisang raja dengan Madu
4. Konsumsi secara teratur 1-3 kali sehari secara rutin
5.

Liday Buaya/ Aloe vera (16)

Efek Farmakologi :
Lidah buaya untuk obat maag, kandungan aloin, aloin-emodin, resin,
tanin dan polisakarida pada lidah buaya baik untuk mengobati sakit maag.
Zat aktif lain diidentifikasi sebagai Aloctin A dan Aloctin B. Aloctin A
menghambat sekresi asam lambung dan pepsin jika diberikan secara intra
vena pada tikus. Kandungan yang berkhasiat lain adalah Aloin dan
Antrakinon yang dapat meningkatkan produksi prostaglandin. Selain itu, lidah

36

buaya mempunyai khasiat antiinflamasi. Gel lidah buaya mengandung


bradykinase, yaitu suatu enzim pemecah sumber inflamasi, bradykinin
Cara Penggunaan :
Kupas kulit lidah buaya dan bersihkan hingga lendirnya berkurang,
Rebus hingga matang ( air mendidih). Sajikan dengan menambahkan
madu untuk mengurangi rasa pahitnya atau dapat juga dijadikan jus
dengan menambahkan madu.
6.

Pepaya/ Carica papaya (17,18,19)

Efek Farmakologi :
Pemberian ekstrak etanol daun pepaya dengan dosis 10, 30 dan 100
mg/kg

BB selama

dan

hari

dapat

meningkatkan

persentase

penyembuhan tukak, serta dapat menurunkan indeks tukak dan pH cairan


pada lambung tikus putih betina yang diinduksi dengan etanol absolut 1
ml/200 gram tikus dengan sangat nyata (P<0,01) bila dibandingkan dengan
kelompok kontrol positif yang hanya diberi etanol absolut saja.Efek

37

penurunan indeks tukak dan pH cairan lambung yang terbaik ditunjukkan


oleh ekstrak dengan dosis 100 mg/kg BB pada pemberian selama 3 hari
berturut-turut.
Getah pepaya sangat berguna untuk menyembuhkan dispepsia dan
eksternal diterapkan untuk luka bakar dan luka bakar . Buah dan biji memiliki
aktivitas anthelmintik dan antiamebic . Ini berisi banyak senyawa biologis aktif
. Dua senyawa penting adalah chymopapain dan papain , yang secara luas
dikenal sebagai berguna untuk gangguan pencernaan dan gangguan pada
saluran pencernaan .
Cara penggunaan :
Siapkan sejumlah biji pepaya, jemur hingga kering,haluskan atau
tumbuk hingga halus, seduh biji yang telah ditumbuk dan minum airnya
secara rutin Dan makan sekitar 200 gram buah pepaya setiap pagi

II.5.3 Sediaan obat tradisional yang mengobati penyakit maag


1. GOLD-G SEA CUCUMBER JELLY (JELLY GAMAT)

38

Gold-G Sea Cucumber Jelly merupakan hasil seleksi dari 1400 jenis
atau spesies Sea Cucumber. Sebagian besar spesies tersebut adalah
beracun. Gold-G diambil dari spesies terbaik dunia yaitu jenis Golden
Stichopus Variegatus (bukan spesies yang lain). Terdapat sekitar 50 jenis
kandungan aktif biologi yang ditemukan di dalam Gold-G Sea Cucumber
Jelly. Berikut ini kandungan aktif yang penting dari Sea Cucumber (tripang
emas) Gold-G berdasarkan hasil penelitian:
1.Protein 86,8%
2.Kolagen 80,0%
3. Mineral
4.Mukopolisakarida
5. Glucasaminoglycans (GAGs)
6. Antiseptik alamiah
7. Glucosamine dan Chondroitin
8. Saponin
9. Omega-3, 6, dan 9
10. Asam Amino
11. Lektin
12. Vitamin dan Mineral
13. Gamapeptide
Terdaftar di Badan POM dengan nomor registrasi BPOM RI TI
114645721. Aturan pemakaian untuk penyakit maag sebenarnya bergantung
pada tingkat penyakit yang diderita. Untuk menjaga kesehatan, cukup 1
sendok makan sehari diminum sebelum tidur.
1. Untuk terapi ringan, minumlah 1 sendok makan 3 kali sehari sebelum
makan.
2. Untuk terapi sedang, minumlah 2 sendok makan 3 kali sehari sebelum
makan.
3. Untuk terapi berat, minumlah 3 sendok makan 3 kali sehari sebelum
makan.
39

2. Sari Kunyit Sidomuncul


Komposisi : Setiap kapsul mengandung zat aktif berupa ekstrak Curcuma
domesticae rhizoma (kunyit) 500 mg, setara dengan kurkuminoid 100 mg
atau 40 g kunyit segar.
Terdaftar pada POM. TR. 092 301 711
Dosis :
Untuk

pemeliharaan

kesehatan:

1-3

sehari

kapsul

Untuk

penyembuhan: 3 x sehari @ 2 kapsul Sebaiknya diminum sebelum makan.


Tidak dianjurkan untuk ibu hamil dan menyusui.
Kemasan : Tersedia dalam botol plastik isi 30 kapsul @ 550 mg
Berat : Berat per botol 30 g
Produsen: SidoMuncul Herbal

40

BAB III
PEMBAHASAN

Penyakit lambung adalah penykit yang sering dialami oleh masyarakat


terutama mereka yang kurang memperhatikan waktu makannya. Penyakit
lambung terjadi karena adanya peningkatan produksi asam lambung yang
dapat terjdi karena infeksi oleh bakteri Helicobacter pylori, pola makan yang
tidak teratur, dan konsumsi obat-obat golongan AINS. Penyakit lambung yang
pling banyak dialami yaitu maag, namun bila gangguan ini tidak segera
diatasi dapat merujuk ke gangguan yang lebih berat seperti dyspepsia, tukak
peptik, bahkan sampai gastritis, baik gastritis akut maupun kronis.
Pengetahuan untuk swamedikasi pada gangguan lambung dan maag
sangat

diperlukan.

Obat-obat

sintesis

yang

dapat

diberikan

untukswamedikasi adalah yang termasuk golongan obat bebas, bebas


terbatas, dan obat wajib apotek. Obat-obat seperti antasida, omeprazol, dan
sukralfat dapat diberikan untuk swamedikasi gangguan lambung dan maag.
Pemberian obat kepada pasien harus dimonitoring untuk mengetahui apakah

41

obat yang diberikan member efek atau tidak. Jika setelah beberapa hari
pemberian obat tidak menunjukkan kesembuhan pada pasien maka harus
dianjurkan agar pasien memeriksakan penyakitnya ke dokter.
Selain obat-obat sintetis, swamedikasi juga dapat lakukan dengan
pemberian obat-obat herbal dari tanaman. Beberapa obat herbal yang telah
terbukti berdasarkan hasil penelitian memiliki khasiat untuk penyakit maag
antara lain biji ketumbar (Coriandrum sativum) yang dapa melindungi jaringan
mukosa lambung karena mengandung senyawa linanol, flavonoid, kumarin,
katekin, terpen dan senyawa polifenol,minyak wijen (Sesamum indicum L.)
yang mengandung senyawa sesamol yang dapat mengurangi peroksidasi
lipid mukosa lambung, dan mengurangi produksi nitrit oksida yang dapat
menyebabkan inflamasi pada lambung.
Tanaman kunyit (Curcuma domestica Val.) juga sangat sering
digunakan untuk penyakit gangguan lambung dan maag. Kunyit mengandung
senyawa curcumin yang merupakan senyawa dengan aktivitas antibakteri
yang sangat kuat untuk Helicobacter pylori, sehingga dapat mengobati
penyakit lambung yang oleh infeksi bakteri ini. Tanaman pisang raja, biji
papaya dan lidah buaya juga terbukti sebagai obat herbal yang dapat
mengobati maupun mencegah gangguan lambung dan maag.
Terseda juga sediaan obat herbal jadi yang dapat diberikan untuk
swamedikasi penyakit maag dan gangguan lambung. Antara lain Gold-G Sea
Cucumber Jelly yang mengandung mineral, protein, mukopolosakarida
42

antiseptic alami dll. Juga sediaan kapsul sari kunyit sidomuncul yang
mengandung curcumin.

BAB IV
KESIMPULAN

1. Swamedikasi penyakit lambung dan maag dapat dilakukan dengan


obat sintetis maupun obat herbal.
2. Obat sintetis yang dapat diberikan seperti antasida, omeprazol, dan
sukralfat.
3. Obat herbal yang dapat diberikan seperti seduhan bijiketumbar,
minyak wijen, kunyit, pisang raja, lidah buaya, dan biji papaya. Selain
itu terdapat juga sediaan jadi seperti Gold- G Sea Cucumber jelly dan
sari kunyi sidomuncul.

43

HASIL DISKUSI
1. Penanya :IRSAN
Pertanyaan :
Pada

penggunaan

pisang

untuk

mengatasi

maag

mengapa

harus

diserbukkan. Apakah kandungan kimianya akan berbeda jika yang digunakan


pisang segar?
Jawaban :
Pada penggunaan pisang khususnya pisang raja untuk mengobati maag tidk
harus diserbukkan. Bisa juga menggunakan pisang segar. Yang berbeda jika
diserbukkan atau dimakan segar adalah konsentrasi kandungan kimianya
yaitu sitoindosida IV. Dalam bentuk serbuk tentunya konsentrasi zat aktif lebih
banyak karena kandugan airnya kurang dan juga lebih efektif karena
menggunakan takaran sendok.
2. Penanya : MUSDALIFA
Pertanyaan :
a) Apakah

penggunaan

obat-obat

tradisional

menyerang saja atau digunakan setiap hari?

44

diberikan

saat

maag

Jawaban :
Penggunaan obat herbal tergantung keparahan dari penyakit lambung yan
dialami. Bila menderita gastritis akut, maka penggunaan obat herbal dapat
diberikan jika maag menyerang dan dapat dihentikan, jika sudah sembuh.
Tetapi pada gastritis kronik dapat menggunakan obat herbal setiap hari
sebagai terapi penunjang jika mengkonsumsi obat-obat sintesis juga.
b) Apakah bisa juga menggunakan pisang setengah matang atau harus
pisang matang?
Jawaban :
Untuk mengobati gangguan lambung dapat menggunakan pisang raja
maupun pisang kepok. Untuk pisang raja dapat menggunakan pisang matang
ataupun yang telah diserbukkan. Dan untuk pisang kepok biasanya
digunakan pisang setengah matang yang direbus lalu dikonsumsi.
3. Penanya : ALFIANTI
Pertanyaan :
Jika ada pasien yang dating kepada seorang apoteker dengan keluhan perut
kembung, apakah kita bisa mendiagnosis bahwa ia menderita maag dan bisa
langsung memberikan obat untuk maag?
Jawaban :

45

Sebagai apoteker kita tidak bisa langsung memberikan obat untuk


swamedikasi kepada pasien jika diagnose penyakitnya belum diketahui pasti.
Untuk pasien yang datang dengan keluhan perut kembung, kita harus
menanyakan apakah ia memang mempunyai riwayat penyakit maag dan
apakah gejala seperti itu sudah sering dialami. Jika memang ia memiliki
riwayat maag dan sudah sering mengalami gejala tersebut bila maagnya
kambuh, maka dapat langsung diberikan obat maag untuk swamedikasi.
Namun jika keluhan tersebut baru pertama kali dialami dan tidak memiliki
riwayat maag, maka kita harus menyarankan untuk melakukan pemeriksaan
terlebih

dahulu,

baik

pemeriksaan

pemeriksaanlaboratorium.

46

ke

dokter

maupun

DAFTAR PUSTAKA
1. Ulfa Sagita.28 Juli 2010.Menanggulangi Penyakit Asam Lambung.
http://ulfa10.student.umm.ac.id/pdf
2. Pearce,Evelyn

C.

2010.

Anatomi

dan

Fisiologi

untuk

Paramedis.Jakarta: Gramedia.
3. Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta:
ECG
4. Misnadiarly. 2009.
(Dyspepsia

atau

Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis


maag),Infeksi

Mycobacteria

pada

Ulser

Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.


5. Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008. Endoskopi Gastrointestinal.
Jakarta: Salemba Medika
6. Wijoyo, Yosef.2011. Penggolongan Obat.Yogyakarta : PT. Citra aji
parana
7. Sukandar, Elin Yulina., dkk.. 2009.Iso Farmakoterapi.Jakarta: PT ISFI.
8. Ali, Iskandar. 2008. Mengatasi Gangguan pada Pencernaan dengan
Ramuan Tradisional. Jakarta : Agromedia Pustaka.

47

9. Joanne Barnes., Linda A Anderson., and J David Phillipson. 2007.


Herbal medicine third edition. Chicago : Pharmaceutical Press
10. Sudarsono, Pudjoarianto, A., Gunawan, D., Wahyuono, S., Donatus,
I.A., Drajat, Wibowo, S., Ngatidjan. 1989. Tumbuhan Obat. PPOT
UGM : Yogyakarta. hal : 54-58
11. Tjitrosoepomo

G.

2000.

Taksonomi

Tumbuhan

Spermathophyta.Cetakan ke-9. Yogyakarta : UGM Press


12. Wahyuningsih iis. 2012. Pisang : Formulasi tablet serbuk pisang raja
sebagai penutup tukak pada lambung tikus. Jurnal ilmiah kefarmasian
volume 2 no.1.pp 55-62
13. Kalie MB. 1997. Alpukat : Budidaya dan pemanfaatannya.yogyakarta :
Kanisius

48