Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
1.2. GJHGJH

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Anatomi Saluran Pernapasan Bawah
1) Laring
Larynx terletak dibagan anterior leher setingggi kopus vertebra cervikaalis IIIVI. Larynx menghubungkan bagian inferior pharynx dengan trakea. Larynx
berfungsi sebagai katup untuk melindungi jalan-jalan udara dan menjaga supaya
jalan udara selalu terbuka, terutama sewaktu menelan. Larynx juga berfungsi
sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan suara.

Kerangka larynx terdiri dari Sembilan tulang rawan yang berhubungan melalui
ligamentum dan membrane. Dari Sembilan tulang rawan twerdapat tiga yang
tunggal(cartilage thyroidea, cartilage cricoidea, dan cartilage epiglotica), dan tiga
tulang rawan berpasangan (cartilage arytenoidea, cartilage corniculata dan
cartilage cuneiformis). Cartilage tgyroidea adalah yang terbesar dari tulang-tulang
rawan larynx. Bagian dua per tiga cartilage thyroidea berupa lembar-lembar yang
bersatu dibidang median untuk membentuk prominentia laryngea (adams apple),
kedua lembar berpisah untuk membentuk incisura thyroidea yang brbentuk V. Tepi
posterior masing-masing lembar (lamina) menonjol keatas sebagai kornu sepurius
dan kebawah sebagai cornu inferius. Tepi superior dan ke dua kornu superior
cartilage thyroidea dihubungkan dengan os hyoideum oleh membrane thyroidea.

Bagaian mendian memebrana thyroidea ini yang lebih tebal, dikenal sebagai
ligamentum thyrohyoideum medianum, bagian-bagian lateral yang menebal
adalah ligamentum thyrohyoideum laterale yang padat mengandung beberapa
cartilageines triticeae yang menyerupai butur-butir gandung dan membantu
menutup lubang laring sewaktu menelan. Cornu inferius cartilage thyroidea
bersendi dnegan permukaan lateral cartilage cricoidea pada articulatio
crycothyroidea. Gerak-gerak utama pada kedua sendi ini adalah rotasi dan gerak
luncur cartilage thyroidea yang menghasilkan perubahan ukuran panjang plica
vokalis.
Cartilage cricoidea berbentuk seperti cicin stempel yang tangkainya
menghadap kedepan. Bagain posterior (stempel) cartilage cricoidea adalah
lempengnya, dan bagian anterior (tangkai) membentuk lengkungnya. Meskipun
cartilage cricoidea lebih kecil dari pada cartilage thyroidea, tulang rawan ini lebih
tebal dan lebih kuat. Cartilage cricoidea dihubungkan pada tepi bawah cartilage
thyroidea oleh ligamentum cricothyroideum medianum pada cartilage trachealis I
oleh ligamentum cricotracheale. Ligamentum cricithyroideum menyebebken
adanya titik lunak dibawah cartilage thyroidea. Disini laryng terletak paling dekat
pada kulit dan paling mudah dicapai.
Cartilage aritenoidea berbentuk seperti limas bersisi tiga. Tulang rawan ii yang
berpasangan, bersendi dengan bagian-bagian lateral tepi atas lempeng cartilage
cricoidea. Masing-masing tulang rawan disebelah atas memiliki apex (puncak),
disebelah anterior procesus vokalis, dan sebuah procesus muskularis yang
menonjol kelateral dari alasnya. Apex cartilage arytenoidea dilekatakan pada plica
ary-epiglotica, processus vokalis pada ligamentum vokale, dan processus
muskularis pada musculus crico-arytinoidea posterior dan musculus cricoarytinoidea lateralis.
Articulatio crico-arytinoidea terletak antara basis cartilage arytinoidea dan
permukaan superior lempeng cartilage cricoidea. Sendi-sendi ini memungkinkan
gerak cartilage aritenoidea berikut: meluncur saling mendekati atau menjauhi,
menjungkit kedepan atau ke belakang, dan rotasi. Garak-gerak ini penting untuk
saling mendekatkan, mengembangkan dan mengendurkan plica vocalis.
Ligamentum vocale yang elastic terpadapat antara persatuan kedua lembar

cartilage thyroidea disebelah belakang. Ligamentum vokale membentuk kerangka


plica vokalis. Selapot yang berbentuk segi tiga dan kearah superior dibatasi oleh
ligamentum

vocale,

ialah

ligamnetum

cricothyroideum

(conus

elasticus

[membrane crico-vocalis]). Ligamentum cricothyroideum ini kedepan membaur


denga ligamentum cricothyroideum medianum.
Cartilage epiglotica memebuat epiglottis lentur. Cartilage epigotica yang
menyerupai daun dan terletak dibalakang radix linguale serta os hyoideum, dan
didepan aditus laryngis, membentuk abagian superior didnding anterior dan tepi
superior aditus laryngis. Bagian superior epiglottis adalah lebar dan bebas, dan
ujung inferiornya yang meruncing melekat pada ligamentumthyro-epiglotticum
dalam sudut yang dibentuk oleh kedua lembar cartilage thyroidea. Permukaan
anterior cartilage epiglotica berhubungan dengan os hyoideum melamui
ligamentum hyo-epigloticum. Membrane quadrangularis adalah selambar jaringan
ikat sub mukosa y6ang tipis, dan terbentang dari cartilage arytenoidea ke kartilago
epiglotica. Tepi inferior membrane quadrangularis ini ebas membentuk
ligamentum vestibulare yang dilapisi secara longgar oleh plica vestibularis. Plica
vestibularis ini terletak superior dari pllica vokalis dan terbentan dari cartilage
thyroidea ke cartilage arytenoidea. Cartilage corniculata dan cartilage cuneiformis
berupa bintil-bintil kecil di bagian posterior alica ary-epiglottica yang melakat
pada cartilagenis arytenoidea.
Komparteman laring
Bagian dalam larynx. Cavitas laringis meluas dari aditus laringis yang
merupakan sarana untuk berhubungan dengan laringofaring, samapi setinggi tepi
bawah cartilage cricoidea untuk beralih kedalm lumen tenggorok. Cavitas laryngis
dibedakan menjadi tiga bagian

Vestibulum laryngis yang terletak superior terhadap plica vestibularis.


Ventriculus laringis yang terlatak antara plica vestibularis dan diatas plica
vokalis (ke lateral ventriculus laryngis meluas sebagai sinus laringis; dari
masing-masing sinus sebuah sacculus laringis yang buntu, menonjol ke atas
antara plia vestibularis dan lamina cartilaginis thyroidea)

Cavitas infragotica, yakni cavitas larings inferior yang meluas dari plica
vokalis ke tepi inferior cartilage cricoidea, dan disi bersatu dengan rongga
dalam caranium.
Plica vokalis (pita suara sejati) mengendalikan pembentukan bunyi.

Puncak masing-masing lipatan berbentuk seperti baji, menonjol kemedial kedalam


cavitas laringis, dan alasnya bersandar pada lamina cartilaginis thyroidea.
Didalam masing-masing plica vokalis terdapat

Sebuah ligamentum vokale yang terdiri ari jaringan elastic dan berasal dari

ligamentum cricothyroideum
Sebuah musculus vokalis yang merupakan bagaian musculus ary-thyroideus
Glottis mencakup plica vokalis dan processus vokalis, serta rima glottidis

(celah antara plica vokalis). Bentuk rima glottidis berubah-ubah sesuai dengan
kedudukan pllica vokalis. Pada pernapasan normal rima glottidis ini adalah sempit
dan berbentuk baji; pada pernapasan yang dipaksakan rima glottidis akan melebar.
Rima glottidis menyempit sewaktu plica Volakis saling berdekatan sewaktu
berbicara. Perubahan tegangan dan panjang liapatan suara, lebar rima glottidis,
dan intensitas hembusan eksoirasi menghasilkan tinggi atau rendahnya suara.
Banjar (range) tingakt nada yang lebih rendah pada laki-lakiterjadi karena rima
glottis yang lebih panjang.
Plica vestibularis (tali suara palsu) meluas anatara cartilage thyroidea dan
cartilage arytenoidea. Plica vestibularis tidak atau hampir tidak berperan dalam
pemebntukan suara; plica vestibulari in memiliki fungsi protektif. Plica vestibulari
terdiri dari dua lipatan membrane mukosa yang tebal dan meliputi ligamentum
vestibulare. Ruang antara ligamentum vestibulare tersebut adalah rima vestibule.
Otot-otot larynx. Otot-otot larynx dapat dibedakan menjadi kelompok
ekstrinsik dan intrinsic. Otot-otot ekstrinsik menggarakkan larynx sebagai
kesatuan. Musculi infrahyoidei berfungsi sebagai otot-otot depressor os hyoideum
dan larynx, sedangakan musculi suprahyoidei dan stylopharyngeus berfungsi
sebagai elevator os hyoideum dan larynx. Otot-otot intrinsic mengedakan grak
pada nagain larynx, mengbah pan jang dan tetagangan plica Volakis, serta luar dan
bentuk rima glottidia. Semua otot intrinsic larynx, kecuali satu, dipersarafi oleh

nervus laryngeus recurren, cabang nervus cranialis X; musculus cricothyroideus


dipersarafi oleh nervus laringeus internus. Saraf-saraf larynx. Saraf-saraf larynx
berasal dari nervus vagus melalui ramus internus dan ramus externus nervus
laringus superior dan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior
dipaskan dari pertengahan gangliaon inferius cabang nervus vagus yang terletak
ada ujung superior trigonum caroticum.saraf ini berakhir menjadi dua cabang
didalam sarung carotis ; nervus laringeus internus (sensoris dan otonom) dan
nervus laryngeus externus (motorik). Nervus laringeus internus yang lebih besar
antara kedua terminal tadi, menembus membrane thyroidea bersama arteri
laryngea superior dan mengantar serabut sensoris kepada membarana mukosa
larynx yang terdapat di superior dari lica vokalis, teramsuk permukaan superior
plica

vokalis.

Nervus

laryngeus

externus

turun

dibelakan

musculus

sternothyroideus bersama arteri thyroidea superior. Mula-mula letaknya pada


musculus constrictor pharyngis inferior dan kemudian menembus otot ini dan
mempersarafinya serta juga musculus cricothyroideus.
Nervus larynngeus recurrens memepersarafi semua otot larynx intrinsic,
kecuali muskulus cricothyroideus ysng dipersrafi oleh nervus laryngeus
externusnervus laryngeus recurrens juga membawa serabut sensoris pada
membran mukosa larynx inferior dari plica vokalis. Bagian akhirnya, yakni nervus
laryngeus inferior, memasuki laryng dengan memintas sebelah dalam tepi
musculus konstriktor pharyngis inferior. Saraf ini terpecah menjadi ramus anterior
dan posterior yang mengiring arteria inferior kedalam larynx.
Pembuluh darah larynx. Arteri-arteri larynx, cabang-cabang artria thyroidea
superior dan inferior, memasok darah kepada larynx. Arteri laryngea superior
mengiringi ramus anatrerior nervi laringealis superior melalaui membrane
thyroidea dan kemudian bercabang-cabang untuk menghantarkan darah kepada
permukaan dalan larynx. Arteria laryngea inferior mengiringi nervus laringeus
inferior dan memasok darah kepada memberan mukosa dan otot-otot diaspek
inferior larynx.
Vena-vena larynx mengikuti arteri larynx. Vena laringea superior bisanya
bersatu dengan vena thyroidea superior, lau bermuara kedalam vena jugularis

interna. Vena laryngea inferior bersatu denga vena thyroidea inderior dan pleksus
vena-vena thyroid yang beranastomosis pada aspek anterior trakea.
Pembuluh limfe yang berasal dari larynx diatas plica vokalis mengiringi
arteria larynge superior melalui membrane thyroidea dan ditampung oleh nodi
limfe phoidei cervicales posteriors profunsi. Pembuluh limfe dari larynx dibawah
plica vokalis ditampung oleh nodi lymphoidei cervicales inferores. 2
2) Trakea
Trakea tebentang dari pinggir bawah cartilage cricoidea (berhadapan
dangan corpus vertebras servikalis VI) dileher sampai setinggi angulus sterni pada
thorax. Trakea terdapat digaris tengah dan berakhir tepat disebelah kanan garis
tengah dengan bercabang dengan bronkus principalis dextra dan sinister. Pada
pangkal leher trakea dapat diraba digaris tengah pada incisura jugularis. Trakea
disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya
kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan bronkus di analogkan dengan
sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan
posterior trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya karena cincin tulang rawan
di daera itu tidak sempurna, dan letaknya di depan esofagus. Akibatnya, jika suatu
pipa endotrakea (ET) bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan
dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul erosi di posterior membran
tersebut, dan membentuk fistula trakeoesofageal. Erosi bagian anterior menembus
cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi tidak sering. Pembengkakan dan
kerusakan pita suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian pipa ET. Tempat
trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina.
Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk
berat jika dirangsang.

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih
pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan
kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama
kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan
dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk
anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan klins yang penting.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus
lobaris dan kemudian kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan
terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi
bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli
(kantung udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm.
Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot
polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai
tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi
utamanya adalah sebagai penghantar udara ke empat pertukaran gas paru.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus
respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya; (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dan (3) sakus
alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru. Asinus atau kadang-kadang
disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 cm.

Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai trakea sampai sakus alveolaris


terminalis. Alveolus (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang
membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh dinding
tipis atau septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn.
Lubang ini memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris
terminalis. Alveolus hanya memiliki satu lapis sel yang diameternya lebih kecil
dibandingkan dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap pary terdapat sekitar
300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah lapangan tenis.
Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosit tipe 1, merupakan lapisan
tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan
pneumosit tipe II , yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Struktur
mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus-alveolus berbentuk polygonal
yang mengelilinginya. Alveolus pada hakikatny a merupakan suatau gelembung
gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas
membentuk tegangan permkaan yang cenderung mencegah pengembangan saat
inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi
oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yang adapat mengurangi tegangan
permukaan dan mengurangi resistensi terhdapa pengembangan pada waktu
inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada saat ekspirasi. Pembentukan dan
pengeluaran surfaktan oleh sel lapisan alveolus

(tipe II) bergantung pada

beberapa faktor, yaitu kematangan sel-sel alveolus dan sistem enzim biosintetik,
kecapatan pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yang memadai dan aliaran
darah kedinding alveolus. Surfaktan relative lambat terbentuk pada kehidupan
fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah surfaktan yang sedikit (biasanya
kelahiran premature) dapat berkembang menjadi sindrom gawat nafas pada bayi.
Surfaktan disintesis dari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dengan
kecepatan pergantiannya yang cepat. Sehingga bila lairan darah ke daerah paru
terganggu (misalnya kerena emboli paru), maka jumlah surfaktan pada daerah itu
akan berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal
yang memadai, dan hiperventilasi periodic (cepat dan dalam) yang dicegah oleh
konsentrasi oksigen tinggi pada udara yang diinspirasi. Sehingga pemberian
oksigen konsentrasi dalam waktu yang lama atau kekgagalan untuk bernapas cepat

dan dalam pada seorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanik akan
menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar (ateletaksis).
3) Paru (pulmo)
Apex paru menonjol ke leher. Apex ini dapat dipetakan pada permukaan
anterior tubuh dengan membuat garis melengkung dan konveks ke atas, dari
articulatio sternoclavicularis sampai ke titik yang jaraknya 2,5 cm di atas batas
lateral dari sepertiga bagian medial clavicula.

Margo

anterior

pulmo

dexter

dimulai

dari

belakang

articulatio

sternoclavicularis dan berjalan ke bawah sampai hampir mencapai garis tengah di


belakang angulus sterni. Kemudian dilanjutkan ke bawah sampai mencapai
symphysis xiphosternalis. Pinggir anterior paru kiri mempunyai perjalanan yang
sama, tetapi setinggi cartilago cosatalis IV margo ini berbelok ke lateral dan
berjalan menjauhi pinggir lateral sternum dengan jarak yang berbeda-beda untuk
membentuk incisura cardiaca pulmonis sinistri. Incisura ini dibentuk oleh
jantung yang menggeser paru ke kiri. Margo anterior kemudian berbelok ke
bawah dengan tajam sampai setinggi symphysis xiphosternalis.

Margo inferior pulmo pada pertengahan inspirasi mengikuti garis


melengkung yang menyilang costa VI pada linea medioclavicularis, costa VIII
pada linea axillaris media, dan posterior mencapai costa X pada columna
vertebralis. Perlu diketahui bahwa ketinggian margo inferior pulmo berubah
selama inspirasi dan ekspirasi.
Margo posterior pulmo berjalan turun dari processus spinosus vertebra
cervicalis VII sampai setinggi vertebra thoracica X dan terletak sekitar 4 cm dari
garis tengah.
Fissura obliqua paru dapat ditunjukkan pada permukaan tubuh dengan
menggambar garis dari pangkal spina scapulae miring ke bawah, lateral, dan
anterior, mengikuti perjalanan costa VI sampai articulatio costochondralis VI.
Pada paru kiri, lobus superior terletak di atas dan anterior garis ini; lobus inferior
terletak di bawah dan posterior garis ini. Pada paru kanan terdapat fissura
tambahan, fissura horizontalis, yang dapat dilukiskan dengan menggambar garis
horizontal sepanjang cartilago costalis IV sampai berpotongan dengan fissura
obliqua pada linea axillaris media. Di atas fissura horizontalis terletak lobus
superior dan di bawah garis ini terletak lobus medius, di bawah dan posterior
terhadap fissura obliqua terdapat lobus inferior. 1
4) Pleura
Pleura adalah membran penutup yang membungkus setiap paru. Pleura
parietal, melapisi rongga toraks (kerangka iga, diafragma, mediastinum). Pleura
viseral, melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal dibagian bawah
paru. Rongga pleura (ruang intrapleural), adalah ruang potensial antara pleura
parietal dan pleura viseral yang mengandung lapisan tipis cairan pleumas. Cairan
ini disekresi oleh sel-sel pleural sehingga paru-paru dapat mengembang tanpa
melakukan

friksi.

Tekanan

cairan

(tekanan

intrapleural)

agak

negatif

dibandingkan tekanan atmosfer. Resesus pleura, adalah area rongga pleura yang
tidak berisi jaringan paru. Area ini muncul saat pleura parietal bersilangan dari
satu permukaan ke permukaan lain. Saat bernapas, paru-paru bergerak keluar
masuk area ini.
1. Resesus pleura costomediastinal terletak di tepi anterior kedua sisi pleura,
tempat pleura parietal berbelok dari kerangka iga ke permukaan lateral
mediastinum.

2. Resesus pleura kostodiafragmatik terletak di tepi poserior kedua sisi pleura


di anatara diafragma dan permukaan kostal internal toraks.
2.2. Displasia
Displasia adalah kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi,
sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan
pengaturan dalam sel. Pada displasia terdapat kehiangan pengawasan pada populai
sel yang terserang. Displasia ringan kemungkian besar reversible jika rangaangan
iritasi dapat dihilangkan. Namun pada beberapa keadaan, rangsang yang
mengakibatkan displasia itu tidak dapat ditemukan, dan perubahan menjadi lebih
parah secara progresif, yang akhirnya berkembang menjadi penyakit ganas.
2.3. Diplasia Bronkopumonal (DBP)

2.3.1. Definisi
Bronkopulmonar displasia (DBP) merupakan penyakit paru kronik
yang ditemui pada bayi prematur dan BBLSR yang mengunakan alat bantu
nafas. Bronkopulmonar displasia pertama kali dilaporkan oleh Northway dkk
pada tahun 1967 berdasarkan perubahan radiologis pada bayi prematur yang
menderita Respiratory Distresss Syndrome (RDS) setelah lahir, mendapatkan
terapi ventilator dan ketergantungan oksigen.
Displasia bronkopulmoner (DBP) adalah kondisi serius pada paru yang
terjadi pada bayi :

Lahir kurang dari 10 minggu dari waktu yang ditentukan


Berat badan lahir kurang dari 2,5 pound atau 1000 gram
Terdapat masalah pada pernafasan pada saat lahir
Memerlukan bantuan pernafasan dan oksigen dalam jangka waktu lama
Banyak dari bayi ini lahir dengan RDS yang serius. Paru-paru mereka

tidak dapat berkembang meskipun memproduksi surfaktan. Surfaktan adalah


cairan yang melapisi disamping paru sehingga bayi dapat bernafas ketika lahir
dengan terdapatnya udara.
Bayi dengan RDS banyak terjadi setelah minggu ke-2 sampai ke-4,
tetapi beberapa menjadi lebih buruk dan memerlukan banyak oksigen atau

bernafas dengan bantuan mesin, bayi ini kemudian akan berkembang menjadi
DBP.
Displasia bronkopulmoner (DBP) adalah penyebab paling banyak dari
penyakit respirasi kronik selama kehamilan dan penyebab jangka panjang dari
morbiditas perkembangan saraf, sistem pernafasan dan medis serta jadi
penyebab peningkatan biaya pelayanan kesehatan.
Displasia bronkopulmoner (DBP) merupakan perkembangan tidak
normal pada jaringan paru. Ditandai dengan terjadinya inflamasi dan adanya
jaringan parut pada paru. Perkembangan ini sering terjadi pada bayi kurang
bulan yang lahir dengan paru yang tidak berkembang.
Bronko diartikan sebagai jalan nafas (dari pembuluh bronkus) yang
mengantarkan oksigen ke paru untuk pernafasan. Pulmonary diartikan sebagai
paru (alveoli) dimana terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida.
Displasia diartikan sebagai perubahan yang tidak normal pada struktur dan
organisasi dari sel. Perubahan sel pada DBP terjadi pada jalan nafas kecil dan
pada alveoli dari paru yang dapat menyebabkan kesulitan bernafas dan
menimbulkan masalah pada fungsi paru.
Asma yang lama, cystic fibrosis dan DBP merupakan salah satu
penyebab penyakit paru kronik pada anak-anak. Seperti yang disebutkan oleh
the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National
Institutes of Health (NIH) bahwa antara 5000 dan 10.000 kasus DBP terjadi
setiap tahunnya di Amerika Serikat. Anak yang lahir dengan berat yang
rendah (kurang dari 2,2 pounds atau kurang dari 1000 gram) merupakan faktor
risiko terjadinya DBP. Biasanya bayi akan mengalami gejala yang serius, pada
kasus yang jarang biasanya disertai komplikasi lainnya dari bayi kurang bulan
yang dapat berakibat fatal.

2.3.2. Epidemiologi
Displasia bronkopulmoner merupakan salah satu kasus yang sering
terjadi pada bayi baru lahir, terutama pada bayi-bayi kurang bulan dan berat

lahir rendah. Di Amerika, ada sekitar 5.000 sampai 10.000 kasus baru
displasia bronkopulmoner setiap tahunnya 2. Di Korea, ada pengelompokkan
kasus ini sesuai dengan tingkat beratnya gangguan yang dialami bayi. Ada
tingkatan ringan, sedang, dan berat. Berikut adalah grafiknya6:

Grafik A adalah angka kejadian displasia bronkopulmoner menurut


berat lahir bayi. Terlihat bahwa berat yang sangat kecil (<500 gram) terbanyak
adalah kejadian displasia bronkopulmoner sedang. Semakin besar berat
lahirnya maka semakin tinggi angka kejadian displasia bronkopulmoner
beratnya. Grafik B adalah angka kejadian displasia bronkopulmoner
berdasarkan usia kandungan dalam minggu.
2.3.3. Etiologi

Penyebab dari displasia bronkopulmoner ini adalah multifaktor dan


banyak sekali yang mempengaruhinya. Salah satunya adalah karena
penggunaan ventilator mekanik dan terapi oksigen konsentrasi tinggi dalam
jangka panjang. Pada bayi kurang bulan atau prematur, masih diperlukan
bantuan dari ventilator mekanik untuk bernapas. Namun, pemakaian ventilator
yang berlebihan justru dapat membuat kerusakan pada paru-paru bayi tersebut.
Salah satunya adalah displasia bronkopulmoner ini. Pemberian terapi oksigen
konsentrasi tinggi ini sebenarnya bertujuan untuk mengobati sindrom gawat
pernafasan pada bayi baru lahir. Cedera paru-paru ini bisa disebabkan oleh
meningkatnya tekanan dalam paru-paru karena ventilator mekanik atau karena
keracunan oksigen yang terjadi akibat paparan oksigen dalam konsentrasi
tinggi dan jangka panjang.
Faktor resiko

Prematuritas
Infeksi saluran pernafasan
Penyakit jantung bawaan
Penyakit berat lainnya pada bayi baru lahir yang memerlukan terapi
Oksigen atau ventilator.

2.3.4. Patogenesis
Penyebab dysplasia bronkopulmonal masih belum jelas, tetapi
kebanyakan peneliti setuju bahwa patogenesisnya adalah multifaktoral dan
biasanya berkaitan perkembangan paru yang tidak sempurna dengan cedera
paru yang diikuti oleh reparasi jaringan yang abnormal. Setelah kelahiran
premature, pertumbuhan dan perkembangan paru normal akan terganggu oleh
berbagai rangsang merugikan, termasuk ventilasi tekanan positif, konsentrasi
tinggi oksigen inspirasi, dan pajanan terhadap agen infeksius. Paru imatur
sangat rentan terhadap cedera oksidan dan berkaitan dengan regangan. Selain
defisiensi surfakan, paru yang tidak berkembang sempurna tidak mempunyai
mekanisme pertahanan antioksidan yang adekuat dan sangat mudah terkena
inflasi nonseragam dan edema.
Peradangan adalah unsur penting dalam pathogenesis keadaan ini.
Kolonisasi saluran pernapasan bayi kurang bulan dengan berbagai

mikroorganisme, termasuk pathogen bakteri, sitomegalovirus, virus sinsitial


respiratorik, dan Ureaplasma urealyticum, telah menyebabkan beberapa
peneliti menyimpulkan bahwa infeksi ringan atau berulang dapat turut
menyebabkan perkembangan penyakit paru kronis. Beberapa penelitian telah
memperagakan adanya neutrofi dan makrofag yang berlebihan pada specimen
bilas paru yang diperoleh dari bayi dengan bentuk gawat napas menetap ini.
Aktivitas elastase dari neutrophil, yang dinyatakan relative terhadap kadar
inhibitor enzim proteolitik, secara abnormal tinggi pada sekresi yang diisap
dari jalan napas bayi dengan penyakit paru kronis. Dengan demikian, beberapa
peneliti

telah

berspekulasi

bahwa

keadaan

ini

sekurang-kurangnya

menggambarkan sebagian respons radang paru yang diperbesar, disertai


dengan ketidakseimbangan enzim proteolitik dan penghambatnya.
Laporan baru-baru ini menunjukkan bahwa makrofag alveolus,
bukannya neutrophil, yang merupakan sel radang yang menonjol dalam ruang
udara distal bayi dengan penyakit paru kronis. Makrofag ini, bila dirangsang
secara kimiawi, melepaskan metabolit oksigen toksik yang dapat merusak
protein sruktural dan menyebabkan peroksidasi membrane lipid pada paru.
Produksi dari salah satu metabolit ini, hydrogen peroksida. Dengan demikian,
mungkin spesies oksigen yang tereduksi sebagian, baik dari sel radang
maupun sel parenkim paru, dapat turut memperburuk cedera paru, terutama
jika jumlah enzim antioksidan endogen kurang, karena biasanya enzim ini ada
setelah kelahiran premature.
2.3.5. Manifestai klinis

Gejala dan tanda klinis dari displasia bronkopulmoner ini terlihat


sangat umum. Biasanya bayi dengan displasia bronkopulmoner bernapas
dengan cepat dan berat, terdapat sianosis pada bagian bibir dan kuku-kuku
jari, batuk, wheezing, dan postur leher dan bahu yang buruk
2.3.6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
Empat tahap perubahan radiografi pada DBP yang ditemukan oleh
Northway dkk, yaitu :

1) Tahap 1 ( < 3 hari)


Karakteristik (mirip dengan RDS dan kadang juga menyerupai
komplikasi RDS seperti pneumotoraks dan emfisema paru interstisial).

Tampak air bronchogram


Tampak ground glass appearance
Belum terjadi hiperinflasi

Gambar : DBP tahap 1


2) Tahap 2 (4-10 hari)
Ada penemuan radiografi yang menetap dan harus diwaspadai

untuk perkembangan BPD lebih lanjut.


Gambaran interstitial yang halus atau

kasar

yang

difus

(homogenous opacity) sering dijumpai pada tahap ini. Kadang sulit


untuk melihat batasan jantung. Tidak ada kecenderungan
pada satu lobus tertentu. Pada kasus berat akan

tampak gambaran yang lebih kasar.


Mulai terbentuk vacuole lusen tapi belum terlalu
jelas.

Gambar : DBP tahap 2


3) Tahap 3 (10-20 hari)
Vacuole meluas dan akan dikenali menjadi kistik yang berisi daerah

udara.
Dikenal dengan pola interstisial.

Gambar : Foto Rontgen DBP tahap 3


4) Pada tahap 4 (> 1 bulan)
Tampak hiperekspansi paru-paru
Perluasan cyst

Pada tahap ini, udara lebih sering terjebak di lobus bawah daripada

lobus atas.
Hiperinflasi paru akan terlihat pada kasus yang parah.

Gambar : Foto rontgen DBP tahap 4

2.3.7. Terapi
Pengobatan medis tidak dengan segera mengobati DBP. Bayi yang
didiagnosis pertama kali dengan DBP memerlukan perawatan intensif di
rumah sakit, khususnya di newborn intensive care unit (NICU) sampai mereka
dapat bernafas dengan baik meskipun dipertahankan tanpa bantuan ventilator.
Beberapa bayi memerlukan jet ventilasi, terus-menerus tekanan ventilasi yang
rendah digunakan untuk meminimalkan kerusakan paru dari ventilasi yang
memperbesar kemungkinan terjadinya DBP. Tidak semua rumah sakit
menggunakan prosedur ini dalam pengobatan DBP, tetapi rumah sakit dengan
NICU yang besar menggunakannya. Bayi dengan DBP juga di terapi dengan
berbagai obat yang berbeda untuk memperbaiki fungsi paru.
Ventilator biasanya diperlukan untuk memberikan tekanan pada paruparu agar jaringan paru-paru mengembang dan untuk memberikan oksigen

tambahan.
Jika bayi sudah dapat menyesuaikan diri, maka tekanan dan konsentrasi
oksigen secara berangsur-angsur dikurangi. Ketika ventilator dilepas, oksigen
bisa terus diberikan melalui masker atau selang kecil yang dimasukkan ke
lubang hidung, selama beberapa minggu atau beberapa bulan.
Pada kasus DBP yang berat penggunaan steroid dianjurkan.
Pengobatan ini sebagai antiinflamasi yang kuat tetapi juga mempunyai efek
samping jangka panjang dan jangka pendek. Dokter biasanya memilih obat ini
setelah berdiskusi dan mempertimbangkan manfaat dan risiko dari obat.
Antibiotik kadang-kadang diperlukan untuk mengatasi infeksi bakteri
karena bayi dengan DBP akan menjadi pneumonia. Bayi dengan RDS belum
bisa didiagnosis dengan DBP, pemberian surfaktan natural atau sintetik
mungkin dapat mengurangi perubahan kearah DBP.
Bayi yang dirawat di rumah sakit dengan DBP mungkin perlu
pemberian minum dengan formula tinggi kalori melalui gastric tube yang
dimasukkan ke dalam perut untuk mendapatkan kalori dan nutrisi untuk
memulai pertumbuhan. Pada kasus yang berat bayi dengan DBP tidak dapat
menggunakan sistem gastrointestinal untuk mencernakan makanan. Disini
bayi memerlukan pemberian intravena (IV) yang disebut TPN atau total
parenteral nutrisi yang terdiri dari protein, lemak, gula dan nutrisi. Makanan
biasanya diberikan melalui selang yang dimasukkan ke lambung.
Diperlukan ekstra kalori karena bayi memerlukan kalori yang lebih
untuk bisa bernafas. Cairan cenderung tertimbun di dalam paru-paru yang
mengalami inflamasi, sehingga asupan cairan agak dibatasi dan kadang
diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan dari tubuh. Setelah
dirawat beberapa bulan, kadang bayi meninggal. Pada bayi yang selamat,
gangguan pernafasan secara berangsur-angsur akan menghilang. Tetapi pada
tahun-tahun pertama, bayi ini memiliki risiko tinggi menderita pneumonia
(terutama yang disebabkan oleh virus). Bisa diberikan imunisasi dengan
antibodi untuk RSV (respiratory syncytia).

Bayi yang dirawat di NICU dengan DBP dapat mengalami perubahan


selama beberapa minggu sampai bulan. Menurut National Institutes of Health
(NIH) perkiraan rata-rata lamanya bayi dengan DBP dirawat secara intensif di
rumah sakit kurang lebih 120 hari. Setelah dirawat di rumah sakit bayi
mungkin masih terus memerlukan pengobatan, terapi pernafasan dan oksigen
di rumah. Meskipun pada banyak anak pemberian bantuan oksigen dihentikan
pada akhir tahun pertama, beberapa kasus yang berat memerlukan ventilator
selama beberapa tahun atau selama hidupnya, meskipun kasus ini jarang
terjadi.
Perbaikan pada bayi dengan DBP terjadi secara bertahap. Beberapa
bayi akan mengalami perbaikan secara lambat, yang lainnya mungkin tidak
akan menunjukkan perbaikan dari kondisi tersebut jika penyakit pada paru
mereka sangat berat. Paru akan terus berkembang sampai usia 5-7 tahun dan
fungsi paru dapat terganggu sampai usia sekolah meskipun pada anak
mayoritas fungsinya baik. Adanya jaringan parut, kekakuan pada jaringan paru
akan selalu menurunkan fungsi paru.
Beberapa terapi untuk DBP :
1. Diuretik
Digunakan untuk pengobatan edema paru juga mengurangi cairan di
paru. Furosemid mungkin memberikan banyak efek termasuk efek pada
sintesis prostaglandin, vasodilatasi secara langsung,dan peningkatan
produksi surfaktan. Efek samping jangka panjang dari terapi furosemid
yaitu : azotemia, ototoksisitas, gangguan elektrolit, pengeluaran kalsium
dalam urin secara berlebihan, osteopenia, dan nefrokalsinosis, hilangnya
pendengaran, hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia, alkalosis, batu
ginjal, kolelitiasis dan ototoksisitas.
Dosis diuretik untuk bayi yaitu 0.5-2 mg/kg/kali PO/IV (pada bayi
dengan usia kehamilan kurang dari 31 minggu). Diuretik thiazid biasanya
digunakan dengan diuretik hemat kalium seperti spironolakton, tidak
seefektif dengan pemberian furosemid. Monitoring kadar elektrolit secara
rutin diperlukan pada pasien dengan penggunaan terapi diuretik jangka
panjang. Suplemen/tambahan elektrolit kadang diperlukan pada terapi
jangka panjang.

2. Bronkodilator
Inhalasi dengan -agonis merupakan pengobatan yang efektif untuk
bronkospasme yang reversible yang cukup aman dan efektif untuk terapi
jangka panjang juga membantu membuka jalan nafas. Albuterol
merupakan drug of choice sebagai agent long-acting.
Antagonis muskarinik dapat berguna khususnya pada pasien yang tidak
memberi respon pada terapi dengan albuterol. Kromolin bukan
bonkodilator tetapi sering digunakan sebagai antiinflamasi dengan efek
samping yang minimal.
Methylxantin sering digunakan pada pasien yang apneu, memberikan
efek diuretik yang ringan dan membantu meningkatkan kontraktilitas
diafragma, obat ini memberikan efek yang potensial untuk DBP.
Albuterol (Proventil, Ventolin)
Spesifik beta 2-agonis yang digunakan untuk pengobatan bronkospsme
pada bayi dengan DBP. Meningkatkan compliance paru dan menurunkan
resistensi sekunder jalan nafas untuk relaksasi sel otot. Penggunaanya
sebagai aerosol pada bayi dengan DBP (khususnya jika tergantung
ventilator) masih belum jelas. Sebab secara klinis relaksasi dari otot kecil
tidak terlihat pada minggu pertama setelah lahir. Dosis anak yaitu 0.1-0.2
mg (0.02-0.04 mL of 0.5% dalam 1-2 mL 0.45-0.9% NaCl) per kg/kali,
inhlasi dengan nebulizer tiap 4-6 jam.
Beta-blockers antagonis memberikan

pengaruh

yaitu

inhalasi

ipratropium meningkatkan waktu bronkodilatasi, pada kardiovaskular


memberikan efek peningkatan MAOIs, antidepresan trisiklik dan obat
simpatomimetik.
Ipratropium bromida (Atrovent)
Antagonis muskarinik yang memberi efek bronkodilatasi. Dapat
meningkatkan pulmonary mekanik pada bayi dengan DBP, digunakan
secara inhalasi.
Dosis pada anak 0.025-0.08 mg/kg inhalasi dengan nebulizer tiap 6
jam (dalam1.5-2 mL 0.9% NaCl). Penggunaan dengan antikolinergik
seperti dronabinol meningkatkan toksisitas, penggunaan dengan albuterol
dapat meningkatkan efek obat.
Theophylline (Elixophyllin)

Sebagai bronkodilator sistemik. Digunakan untuk pengobatan apneu


pada bayi kurang bulan. Mampu meningkatkan kontraktilitas otot skeletal
dan penurunan kerja diafragma pada bayi dengan DBP. Obat memberikan
pengaruh pada enzim hepatik sitokrom P450 (CYP), aminoglutetimid,
barbiturat, karbamazepin, ketokonazol, loop diuretic, fenobarbital,
fenitoin, rifamfisin, isoniazid dan simpatomimetik memberikan efek
mungkin terjadi penurunan.
Terjadi peningkatan efek

dengan

kortikosteroid,

efedrin,

hormon

tiroid

allopurinol,

beta

karbamazepin,

bloker,
simetidin,

eritromisin, makrolid, propranolol dan interferon.


3. Vasodilator Paru
Tambahan oksigen efektif sebagai vasodilator dan untuk pengobatan
pada bayi dengan hipoksia.
4. Steroid
Penggunaan steroid masih kontroversial, karena dapat meningkatkan
risiko sepsis. Sering digunakan sebagai short regimen, tidak menunjukkan
adanya

efek jangka panjang. Inhalasi steroid memberikan efek

antiinflamasi tanpa efek samping sistemik juga digunakan untuk


pencegahan dan pengobatan. Biasa digunakan pada bayi kurang bulan,
sebagai agen baru untuk nebulisasi sebagai obat pada bayi yang kecil.
Menyebabkan retardasi pertumbuhan yang linear.
Sistemik dan inhalasi kortikosteroid digunakan pada bayi kurang bulan
untuk mencegah dan pengobatan pada DBP. Deksametason merupakan
kortikosteroid sistemik primer yang digunakan pada bayi baru lahir yang
kurang bulan. Obat ini menstabilisasi sel membran lisosom, meningkatkan
sintesis surfaktan dan peningkatan konsentrasi serum vitamin A,
menghambat prostaglandin dan leukotrien, penurunan PE, menurunkan
agregasi granulosit dan peningkatan mikrosirkulasi pada paru. Efek
samping yaitu hiperglikemia, hipertensi, penurunan berat badan,
perdarahan gastrointestinal atau perforasi, cerebral palsy, supresi adrenal
dan kematian.
Pada tahun 1998 dilaporkan penggunaan deksametason selama 2
minggu tidak dapat mencegah DBP dan menyebabkan kelainan neurologis.
Bayi

yang

indometasin

mendapatkan
meningkatkan

terapi

kombinasi

risiko

perforasi

deksametason

dengan

intestinal

spontan.

Perkembangan saraf pada bayi juga harus selalu diperiksa pada bayi yang
mendapatkan

terapi

jangka

panjang

dari

deksametason.

Glukokortikosteroid inhalasi memberikan efek yang menguntungkan untuk


mengurangi pengaruh kortikosteroid sistemik pada bayi yang menerima
inhalasi steroid. Penggunaan terus-menerus deksametason

pada bayi

dengan DBP tidak dianjurkan, American Academy of Pediatrics dan the


Canadian Society of Pediatrics tidak menganjurkan penggunaan
kortikosteroid terus-menerus pada bayi kurang bulan untuk pengobatan
DBP.
5. Diet
Bayi dengan DBP terjadi peningkatan kebutuhan energi. Nutrisi
parenteral sering digunakan untuk memperbaiki keadaan katabolik pada
bayi preterm, kelebihan cairan pada minggu pertama dari kehidupan bayi
yang dapat meningkatkan terjadinya risiko PDA dan DBP. Masukan yang
optimal dari protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral untuk
mencegah kerusakan paru dan untuk perbaikan jaringan.
Vitamin A dan E adalah nutrisi antioksidan yang membantu mencegah
peroksidasi lipid dan integritas sel. Meskipun suplemen vitamin E pada
neonatus kurang bulan tidak dapat mencegah terjadinya DBP. Berdasarkan
penelitian bahwa vitamin A dapat menurunkan risiko terjadinya DBP pada
bayi yang lahir kurang bulan. Bayi kurang bulan biasanya terjadi defisiensi
vitamin.
Bayi kurang bulan memerlukan air dalam jumlah yang lebih banyak
sebab terjadi peningkatan insensible water loss sehingga mereka menjadi
kurus dan kulit menjadi tidak terbentuk sempurna. Jumlah cairan
meningkatkan risiko simptomatik PDA dan PE. Peningkatan penggunaan
ventilator dan oksigen untuk keperluan terapi PDA dan PE dapat
menyebabkan kerusakan paru dan peningkatan risiko DBP. Hal-hal yang
berhubungan dengan nutrisi :

1) Suplemen protein dan lemak meningkat secara progresif sehingga


diperlukan 3-3.5 g/kg/hari. Konsentrasi lipid yang lebih buruk pada
bayi dengan DBP ditandai dengan kelainan pada vaskular lipid.
2) Glokosa yang berlebih dapat meningkatkan konsumsi oksigen dan
glukosuria.
3) Kalsium dan fosfat juga diperlukan pada bayi kurang bulan. Pada janin
banyak terdapat mineral dan digunakan selama trimester 3, bayi yang
kurang

bulan mengalami

defisiensi

kalsium

dan fosfat dan

meningkatkan risiko ricketsia.


4) Furosemid terapi dan kalsium intravena untuk mineralisasi tulang bisa
berakibat lebih buruk dan terjadi hiperparatiroid sekunder.
5) Vitamin A adalah suplemen untuk perbaikan paru dan menurunkan
insidensi DBP.
6) Supplemen mineral (seperti copper, zinc, mangan) diperlukan karena
merupakan kofaktor enzim antioksidan yang esensial.
7) Pemberian makanan enteral melalui pemberian ASI merupakan nutrisi
terbaik untuk mencegah komplikasi pemberian makanan seperti sepsis
dan necrotizing enterocolitis. ASI dan formula dapat meningkatkan
energi ketika terjadi masukan cairan yang minimal. Bayi memerlukan
energi 120-150 kcal/kg/hari .
2.3.8. Komplikasi
Setelah stadium yang kritis dari DBP beberapa bayi masih menunjukkan
adanya komplikasi jangka panjang.. Mereka sering lebih rentan terkena infeksi
saluran nafas seperti influenza, respiratory syncytial virus (RSV) dan
pneumonia. Ketika terinfeksi mereka cenderung mudah sakit dibandingkan
anak-anak lain pada umunya.
Displasia bronkopulmoner (DBP) juga menimbulkan komplikasi pada
sistem sirkulasi seperti terjadinya hipertensi pulmonal dimana arteri dan vena
yang berasal dari jantung menuju ke paru menjadi lebih sempit dan

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah, meskipun hal ini sebagai


komplikasi yang lanjut terjadi.
Efek dari terapi dapat terjadi dehidrasi dan rendahnya kadar kalium karena
pemakain diuretik. Batu ginjal, masalah pendengaran, rendahnya potasium dan
kalsium dapat terjadi karena pemakaian furosemid dalam jangka panjang.
Bayi dengan DBP pertumbuhannya terjadi lebih lambat dan terjadi kesulitan
penambahan berat badan dan mereka juga mudah kehilangan berat badan
ketika sakit. Pertumbuhan yang lambat masih terus terlihat sampai anak
berusia 2 tahun. Perkembangan paru anak komplit pada usia 8 tahun tetapi
beberapa masalah pada fungsi paru akan terus menerus terjadi sampai usia
dewasa pada anak dengan DBP. Pertumbuhan dan perkembangan lambat pada
bayi dengan DBP memperlihatkan keadaan yang bervariasi lebih tergantung
pada pengaruh prematuritas dan kerusakan paru yang akut. Pada beberapa
kasus yang berat memperlihatkan pengaruh jangka panjang termasuk kelainan
dalam koordinasi, gait dan tonus dan kemampuan aktivitas, masalah pada
penglihatan dan pendengaran serta kemampuan belajar. Bayi kurang bulan
dengan DBP yang berat juga mempunyai insidensi yang lebih tinggi untuk
terjadinya cerebral palsy.
Komplikasi dari DBP yaitu :
1) Intubasi

yang lama dapat menyebabkan subglottic stenosis dan

trakeomalacia.
2) Hipertensi pulmonal dapat terjadi karena kerusakan pembuluh darah dan

kemudian proliferasi intima, menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan


jika berat dapat terjadi penyakit jantung pulmonal.
3) Edem paru juga sering terjadi secara sekunder akibat peningkatan

permeabilitas kapiler paru dan peningkatan tekanan pada paru hal ini juga
terjadi karena kelebihan cairan dalam paru yang menimbulkan kesulitan
perjalanan udara dalam jalan nafas.

4) Jalan nafas yang reaktif, bronkospasme, perubahan pada mekanisme

pulmonal yang menyebabkan tes fungsi paru tidak normal dan peningkatan
kerja pernafasan.
5) Malnutrisi dan kegagalan pertumbuhan dapat terjadi akibat peningkatan

kerja pernafasan dan kemudian pengeluaran kalori yang tinggi.


6) Merusak/mengganggu

fungsi

pertahanan

dari

paru

yang

dapat

meningkatkan terjadinya infeksi khususnya respiratory syncytial virus.


2.3.9. Prognosis
Sebagian bayi dengan BPD dapat bertahan hidup, tetapi terdapat
peningkatan risiko infeksi, hiperaktifitas saluran respirasi, disfungsi jantung,
dan kelainan neurologis. Dua puluh empat persen dari bayi BPD klasik akan
mempunyai keluhan respirasi hingga dewasa. Meskipun BPD ringan
berhubungan dengan hasil yang lebih baik, tetapi anak yang menderita BPD
mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita mengi, asma, atau
infeksi saluran respirasi bawah, dibandingkan dengan anak-anak tanpa BPD.
Pada beberapa laporan, 50% dari seluruh bayi BBSLR dengan riwayat BPD
kembali masuk rumah sakit pada 12-24 bulan pertama setelah lahir, dan 50%
mempunyai riwayat mengi atau asma pada masa anak-anak. Risiko kejadian
akut yang mengancam jiwa (20%) atau kematian mendadak (3%) lebih tinggi
pada bayi BBLSR dengan BPD.

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, richard. 2012. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Ed. 6. Jakarta :
EGC
2. Moore, Keith L dan Anne M. R. Agur. 2013. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :
Hipokrates.
3. Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2013. Patofisiologi, Ed 6. Vol 1. Jakarta : EGC