Anda di halaman 1dari 32

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN

JAKARTA
LAPORAN KASUS
IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan kepada :
Pembimbing: dr. Bartholomeus Susanto Permadi, Sp.PD.

Disusun oleh:
Adi Rahmawan

1320.221.155

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam


FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
PERIODE 16 Maret 23 Mei 2015

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KLINIK


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

Laporan Kasus Dengan Judul :

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik


Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun oleh :
Adi Rahmawan

1320221155

Telah disetujui oleh Pembimbing :


Nama Pembimbing

dr. B. Susanto Permadi, Sp.PD.

Tanda Tangan

Tanggal

ii

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala berkah
dan rahmatNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus
yang berjudul IHD (Ischemic Heart Disease). Penulisan laporan kasus ini
dibuat sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Program Studi Profesi
Dokter di bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini terdapat
banyak kekurangan, namun berkat bantuan, bimbingan, kerjasama dari berbagai
pihak dan dokter konsulen, akhirnya penyusunan laporan kasus ini dapat
terselesaikan dengan sebaik-baiknya. Untuk itu penulis menyampaikan ucapan
terima kasih dan penghargaan kepada dr. Bartholomeus Susanto Permadi, Sp.PD.
selaku pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini dalam memberikan
motivasi, arahan, serta saran-saran yang sangat berharga kepada penulis selama
proses penyusunan. Terima kasih pula yang sebesar-besarnya kepada semua pihak
yang secara langsung maupun tidak langsung turut membantu penyusunan laporan
kasus ini.

Ambarawa,

Mei 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL.............................................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR....................................................................................... iii
DAFTAR ISI..................................................................................................... iv
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................. 2
II.1. Identitas Pasien.............................................................................. 2
II.2. Anamnesis..................................................................................... 2
II.3. Pemeriksaan Fisik (Obyektif)........................................................ 4
II.4. Assesment...................................................................................... 6
II.5. Planning......................................................................................... 6
II.6. Laboratorium................................................................................. 7
II.7. Foto Rontgen Thoraks................................................................... 8
II.8. ECG (Electro Cardio Grafi).......................................................... 9
II.9. Penulusuran Follow Up................................................................. 10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 15
III.1. Definisi......................................................................................... 15
III.2. Anatomi Jantung.......................................................................... 15
III.3. Etiologi......................................................................................... 16
III.4. Faktor Resiko............................................................................... 17
III.5. Patogensesis................................................................................. 17
III.6. Gejala........................................................................................... 18
III.7. Pemeriksaan Fisik........................................................................ 19
III.8. Pemeriksaan Penunjang............................................................... 19
III.9. Kriteria Diagnosa......................................................................... 20
III.10. Diagnosis Banding..................................................................... 21

iv

III.11. Komplikasi................................................................................. 21
III.12. Penatalaksanaan......................................................................... 22
III.13. Pencegahan................................................................................ 23
III.14. Prognosis.................................................................................... 25
BAB IV PENUTUP.......................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 27

BAB I
PENDAHULUAN
I.1.

Latar Belakang
Ischemic Heart Disease (IHD) atau disebut juga Penyakit Jantung
Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan
pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung
pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke
seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar
karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah
yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung (Delmi 2010).
Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah
kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik
menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di
Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%
(Delmi 2010).
Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang
yang tahu tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang
menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika
faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk
melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun mencegah lebih
baik dari mengobati (Delmi 2010).
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus
diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor
risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK.
Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha
pencegahan PJK.

I.2.

Rumusan Masalah
a.
b.
c.
d.
e.
f.

I.3.

Apa definisi dari IHD ?


Apa etiologi dari IHD ?
Apa patofisiologi dari IHD ?
Bagaimana gejala dan tanda IHD?
Apa manifestasi klinis dari IHD ?
Bagaimana penanganan atau pencegahan IHD?

Tujuan
a. Mengetahui pengertian dari penyakit jantung iskemik
b. Mengetahui sebab-sebab kematian setelah penyumbatan koroner
akut
c. Mengetahui faktor pemicu penyakit jantung koroner
d. Mengetahui pengobatan penyakit jantung koroner, dan
e. Mengetahui rencana tindakan keperawatan

I.4.

Manfaat
a. Sebagai bahan untuk menambah wawasan pembaca khususnya
tentang IHD.
b. Bagi masyarakat dapat memberikan gambaran tanda-tanda dan
gejala serta penyebab IHD di masyarakat sehingga dapat
melakukan pencegahan.

BAB II
LAPORAN KASUS
2

II.1.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. S

Umur

: 54 tahun

Status Marital

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Tanggal masuk: 25 April 2015

II.2.

Kelompok Pasien

: BPJS PBI

Bangsal

: Asoka

DPJP

: dr. Bartholomeus Susanto Permadi, Sp.PD.

Anamnesis
Autoanamnesis tanggal 25 April 2015
Keluhan Utama : Nyeri Dada
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sekitar 2 hari sebelum masuk
rumah sakit, nyeri dirasakan terus menerus, semakin memberat, seperti
ditekan dan menjalar kebelakang. Pasien juga mengeluh batuk sejak 4
hari sebelum masuk rumah sakit, batuk berdahak, warna putih, konsistensi
kental, susah keluar, keluhan tambahan yang dialami pasien yaitu sesak
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan pusing hilang timbul sering
pada pagi hari sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak
mual dan muntah, namun pasien mersakan nyeri diulu hati. Pasien tidak
merasa berdebar - debar. BAK sehari > 3 kali, warna kuning, tidak nyeri
saat berkemih dan tidak panas, BAB 1 kali dalam 1 hari biasanya pada
pagi hari tidak diare dan tidak susah BAB. Sebelumnya pasien tidak
pernah mengalami hal seperti ini, dan tidak ada riwayat kaki bengkak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Penyakit Kencing Manis

: Disangkal
3

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat Stroke

: Disangkal

Riwayat Penyakit ginjal

: Disangkal

Keluhan Seperti saat ini

: Disangkal

Riwayat Trauma

: Disangkal

Riwayat Operasi

: Disangkal

Riwayat Allergi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat Hipertensi

: (-)

Riwayat Penyakit DM

: (-)

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat Penggunaan Obat


Pengobatan keluhan sekarang

: (-)

Obat Lain

: Disangkal

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

II.3.

Merokok 1 bungkus sehari.


Pasien tinggal bersama 1 isteri dan 2 orang anak. (sosial-ekonomi

rendah).
Pasien merupakan seorang petani yang bekerja dari pagi sampai siang.

Pemeriksaan Fisik (Obyektif)


Tanggal 25 April 2015
KU

: Tampak lemah

Kesadaran

: Compos mentis

Vital Sign

: TD

: 170/90 mmHg

Nadi : 100x/menit
Suhu : 38oC
RR : 28x/menit
Kulit

: Kulit tampak pucat.


4

Kepala

: Normocephal, rambut hitam, distribusi merata.

Wajah

: Simetris, ekspresi gelisah.

Mata

: Edema palpebra -/-, conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Telinga: Bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/Hidung

: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut

: Mukosa bibir basah, faring tidak hiperemis, atrofi papil

lidah, Tonsil T2-T2


Leher

: Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak


ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran KGB

Thorak
-

: Retraksi suprasternal (-)

Pulmo
I : Normochest, dinding dada simetris
P : Ekspansi dada simetris
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Cor
I : Tidak tampak ictus cordis
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
P : Batas Kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas Kanan atas ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah ICS V antara linea midclavicula dan axilaris
anterior
Batas kanan bawah ICS V linea stemalis dextra

A : BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen

: I

: Perut agak cembung

: Bising usus (+) normal

: Dinding perut supel, turgor kulit baik, hepar teraba


2 jari dibawah arcus costae & lien tidak teraba
membesar

P
Ekstremitas

: Timpani.

: Akral hangat, edema tungkai (-), capilary

refill <2detik
II.4.

Assesment
Diagnosis kerja : Observasi chest pain
5

Diagnosis diferential :

IHD
Angina Pectoris
IMA
OMI

II.5.

Planning
- Non Farmakologi
o Bed rest
o Diet dengan mengkonsumsi rendah garam dan rendah lemak.
o Aktivitas harian yang cukup.
- Farmakologi
o O2 3 LPM
o Inf. RL 20 tpm
o Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam
o Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
o Inj. Furosemide 2 x 1 ampul
o Ambroxol 3 x 1 tablet
o ISDN 3 x 1 tablet
o Fargoxin 2 x tablet

II.6.

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hematologi darah lengkap


PEMERIKSAAN

HASIL

Hb
Leukosit
Eritrosit
Ht
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil

14,1
4,2
4,0 L
40,8
178
102 H
36,3
34,6
13,4
8,6
2,0
0,2
0,1
0,0

NILAI
RUJUKAN
13,5-17,5
4-10
4,5-5,8
37-47
150-400
82-88
>27
32-36
10-16
7-11
1,0-4,5
0,2-1,0
0,04-0,8
0-0,2

SATUAN
g/dl
Ribu
Juta
%
Ribu
Mikro mG
Pg
g/dl
%
mikromG
103/mikroL
103/mikroL
103/mikroL
%
6

Neutrofil
Limfosit%
Monosit%
Eosinofil%
Basofil%
Neutrofil%
PCT

1,9
47,7 H
4,3
2,4
0,7
44,9 L
0,152

1,8-7,5
25-40
2-8
2-4
0-1
50-70
0,2-0,5

%
%
%
%
%
%
%

Pemeriksaan kimia klinik


PEMERIKSAAN

HASIL

GLUKOSA SEWAKTU
Kreatinin
ASAM URAT
CHOLSTEROL

96
0,92
8,26 H
167

NILAI
RUJUKAN
70 100
0,62 1,1
27
< 200 Dianjurkan

SATUAN
%
mg/dL
mg/dL
mg/dL

200 239 Resiko


Sedang
>= 240 Resiko
TRIGLISERIDA
II.7.

75

Tinggi
70 140

mg/dL

Foto Rontgen Thoraks

Cor

: Batas kiri bergeser kelateral

Piulmo : Corakan meningkat, tampak bercak kedua perihilir dan parakardial


kanan, kedua sinus lancip.
Kesan

: Susp. Kardiomegali.
Gambaran Pneumonia DD/ awal edem pulmo.

II.8.

ECG (Electro Cardio Grafi)

II.9.

Interpretasi EKG :
Irama
: Sinus Rythem (gel. P diikuti kompleks QRS)
HR
: Normal 92 x/menit
Regularitas
: Reguler (interval R-R dan P-P konstan)
Gelombang P
: Normal (tinggi <2,5mm dan leber < 2,5 mm)
Interval PR
: Normal (0,20 detik atau 5 kotak kecil)
Kompleks QRS : Normal (<0,12 detik atau 3 kotak kecil)
Interval QRS
: Normal (<0,08 detik atau 2 kotak kecil)
Segmen ST
: Depresi segmen ST di sadapan V6 (>2 mm)
Interval QT
: Normal (0,28 detik atau 7 kotak kecil)
Gelombang T
: T inverted di sadapan V6 (lebar dan dalam)
Kesimpulan
: IHD
Penulusuran Follow Up

Follow Up tanggal 26 April 2015


Subjective
Objective

Pusing, sesak, nyeri dada


Kes : CM E4M6V5
TD : 110/70 mmHg
9

Nadi : 90x/menit
Respirasi : 26x/menit
Suhu : 36,8 C
Kepala Leher : CP -/- SI -/Thorax : VBS +/+, RH +/+ halus
BJ 1 > BJ 2 reguler
Abdomen : BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2
Assesment
Planning

detik
IHD-DC
O2 3 LPM
Inf. RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam
Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
Ambroxol 3 x 1 tablet
ISDN 3 x 1 tablet
Observasi tanda tanda vital
Lab : Darah rutin, GDS, Cholesterol, Trigliserida,
Kreatinin, asam urat, Observasi tanda tanda vital

Follow Up tanggal 27 April 2015


Subjective
Objective

Pusing (+), sesak (+), nyeri dada mulai berkurang


Kes : CM E4M6V5
TD : 115/80 mmHg
Nadi : 90x/menit
Respirasi : 24x/menit
Suhu : 36,7 C
Kepala Leher : CP -/- SI -/10

Thorax : VBS +/+, RH +/+ halus


BJ 1 > BJ 2 reguler
Abdomen : BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2
Assesment
Planning

detik
IHD DC, Hiperurisemia
O2 3 LPM
Inf. RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam
Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
Ambroxol 3 x 1 tablet
ISDN 3 x 1 tablet
Allopurinol 1 x 1 tablet
Observasi tanda tanda vital
RO Thoraks PA

Follow Up tanggal 28 April 2015


Subjective

Pusing (+), sesak berkurang jika posisi duduk, nyeri dada

Objective

berkurang
Kes : CM E4M6V5
TD : 140/80 mmHg
Nadi : 80x/menit
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 36,6 C
Kepala Leher : CP -/- SI -/Thorax : VBS +/+, RH +/+ halus
BJ 1 > BJ 2 reguler
11

Abdomen : BU + dbn, Supel, Nyeri tekan epigastrium


Ekstremitas : Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2
Assesment
Planning

detik
IHD-DC, Hiperurisemia, Pneumonia
O2 3 LPM
Inf. RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam
Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
Inj. Furosemide 2 x 1 ampul
Ambroxol 3 x 1 tablet
ISDN 3 x 1 tablet
Fargoxin 2 x tablet
Allopurinol 1 x 1 tablet
Observasi tanda tanda vital

Follow Up tanggal 29 April 2015


Subjective
Objective

Pusing (-), sesak (-), nyeri dada berkurang


Kes : CM E4M6V5
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 90x/menit
Respirasi : 24x/menit
Suhu : 36,7 C
Kepala Leher : CP -/- SI -/Thorax : VBS +/+, RH +/+ halus
BJ 1 > BJ 2 reguler
Abdomen : BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2

Assesment
Planning

detik
IHD-DC, Hiperurisemia, Pneumonia
Inf. RL 20 tpm
12

Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam


Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
Inj. Furosemide 2 x 1 ampul
Ambroxol 3 x 1 tablet
ISDN 3 x 1 tablet
Fargoxin 2 x tablet
Allopurinol 1 x 1 tablet
Observasi tanda tanda vital

Follow Up tanggal 30 April 2015


Subjective
Objective

Pusing (-), sesak (-), , nyeri dada berkurang


Kes : CM E4M6V5
TD : 125/80 mmHg
Nadi : 90x/menit
Respirasi : 24x/menit
Suhu : 36,7 C
Kepala Leher : CP -/- SI -/Thorax : VBS +/+, RH -/BJ 1 > BJ 2 reguler
Abdomen : BU + dbn, Supel, Nyeri tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat , edem () seluruh ekstremitas, CRT < 2

Assesment
Planning

detik
IHD-DC, Hiperurisemia, Pneumonia
Inf. RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 grm / 12 jam
Inj. Ranitidin 2 x 1 tablet
Inj. Furosemide 2 x 1 ampul
Ambroxol 3 x 1 tablet
13

ISDN 3 x 1 tablet
Fargoxin 2 x tablet
Allopurinol 1 x1 tablet
Terapi pulang

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1.

Definisi
Ischemic Heart Disease (IHD) atau disebut juga Penyakit
Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan
karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab
utamanya adalah aterosklerosis koroner.

III.2.

Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu
diantara ke-2 paru-paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri
dari 2 lapisan, lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan
luar pericardium parietalis). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh
sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada
pompa jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar disebut
epikardium lapisan tengah merupakan lapisan otot disebut
miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel
disebut endokardium.
14

Ruang jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah


dari ruangan jantung sebelah bawah, atau ventrikel, oleh suatu
anulus fibrosus. Ke-4 katub jantung terletak dalam cicin ini. Secara
fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri.
Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan
aliran darah secara anatomi: vena cava, atrium kanan, ventrikel
kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena
kava.
Sebenarnya jantung memutar kekiri dengan apeks terangkat
ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke
anterior di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke
posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midclavicula pada
ruang intercostals ke-4 atau ke-5.
III.3.

Etiologi
Penyebab jantung koroner adalah karena penumpukan zat
lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner,
yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat. Kecanduan
rokok, hipertensi, kolesterol tinggi juga dapat menjadi penyebab
penyakit jantung koroner.
Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis
koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin,
gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan
berkurangnya aliran darah ke miokard.
Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang
secara perlahan, dengan penebalan tunika intima yang terjadi
akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular, terbentuknya lipid
kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh
darah. Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling
pembuluh darah, obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik,

15

abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke organ


target.
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada
intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan
selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis.
Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan
oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain
seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang
abnormal.

III.4.

Faktor Resiko
Faktor

risiko

penyakit

jantung

koroner

ada

yang

membaginya dalam faktor risiko primer (independen) dan sekunder


(Kasiman, 1997; Krismi, 2002), yaitu:
1. Faktor risiko primer; faktor ini dapat menyebabkan gangguan
arteri berupa aterosklerosis tanpa harus dibantu oleh faktor lain
(independen), termasuk faktor risiko primer, yaitu hiperlidemi,
merokok, dan hipertensi.
2. Faktor risiko sekunder; Faktor ini baru dapat menimbulkan
kelainan arteri bila ditemukan faktor lain secara bersamaan,
termasuk factor risiko sekunder, yaitu diabetes melitus (DM),
obesitas, stres, kurang olah raga, alkohol, dan riwayat keluarga.
III.5.

Patogensesis
Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung
melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis.
Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen
yang tersedia dan mempertahankan cadangan, myocardium saat
istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang
16

tersedia. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari


penyaringan maksimum, aliran darah coronaria akan meningkat
melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata.
Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD)
arteri koronarianya

tidak mampu

untuk berdilatasi

untuk

meningkatkan kebutuhan metabolismenya karena sudah terjadi


dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Pada
iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteri biasanya 75%
mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat
menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Ini menimbulkan
kekurangan

oksigen.

Disamping

stenosis

atheroclerosis,

kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria


dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria sesak nafas
dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari
spasme dibedakan menjadi,apakah micardium akan mengalami
iskemik apa tidak.
Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan
kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay
oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang
menyebabkan

vasokontriksi

dan

aorta

stenosis.

Stimulasi

catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygen-hemoglobin yang


tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan
iskemik jantung.
Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury
karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling
tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik
menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam
peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga menyebabkan
peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan
jantung kanan.
III.6.

Gejala
17

1. Nyeri dada (angina).


Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh
tekanan fisik atau emosional. Hal itu biasanya hilang dalam
beberapa

menit

menyebabkan

setelah

tekanan.

menghentikan

Pada

beberapa

aktivitas
orang,

yang

terutama

perempuan, nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di


perut, punggung, atau lengan.
2. Sesak napas.
Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh maka penderita dapat mengalami
sesak napas atau kelelahan tanpa tenaga.

3. Serangan jantung.
Gejala klasik serangan jantung termasuk tekanan yang
menyesakkan dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadangkadang dengan sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin
kurang

mengalami

tanda-tanda

khas

serangan

jantung

dibanding laki-laki, termasuk mual dan sakit punggung atau


rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada
tanda-tanda atau gejala yang jelas.
III.7.

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat
(gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara.
Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.

III.8.

Pemeriksaan Penunjang
18

Pemeriksaan darah
1. Leukosit: meningkat (12.000 15.000 m3) merupakan reaksi
non spesifik tehadap injury miokard. Tingginya leukosit sering
diasosiasikan dengan luasnya infark.
2. Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah
infark.
3. Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi :

CPK-creatinin

phosphokinase,

SGOT,

LPH-lactio

dehidrogenase : Tidak khas pada jantung karena juga


terdapat pada organ lain terjadinya infark miokard dimana
sel-sel kardial mati, maka komponen sel lepas ke dalam
sirkulasi vaskuler.

CPK-MB-naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam,


kembali kenormal dalam 36-48 jam.

LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan


waktu 10-14 hari untuk kembali normal.

AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12


jam, puncak 24 jam. Kembali normal dalam 3-4 hari.

4. HBDH meningkat
5. Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T
Scanning dengan radiosotop dengan technetium 99 mm
pyrophospate (biasanya berkumpul di daerah sel-sel iskemik yang
melapisi nekrosis)
Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan dimensi ruang
jantung pergerakan septum/dinding, dan konfigurasi/fungsi katus
jantung. EKG-dibuat secara seri atau perhari selama di iccu
1. Elevasi segmen ST pada daerah injury
2. ST depresi, T inverted pada daerah iskemik
3. Q wave pada daerah nekrose
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG
yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
19

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah


leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa
jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit
dapat mencapai 12000-15000/ul.
III.9.

Kriteria Diagnosa
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat memperkuat
diagnosis.
Nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien
IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih


benda berat seperti:ditusuk, diperas, atau dipelintir

Penjalaran:biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang


bawah, gigi, punggung / interskapula, perut dan dapat juga ke
lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

Faktor pencetus:latihan fisik, stress emosi, udara dingin,


sesudah makan.

Gejala yang menyertai:mual, muntah, sulit bernapas, keringat


dingin, cemas, dan lemas.

III.10.

Diagnosis Banding

Perikarditis akut,

Emboli paru,

Diseksi aorta akut,

Kostokondritis dan gangguan GI,


20


III.11.

STEMI tanpa nyeri lebih sering pada DM dan usia lanjut.

Komplikasi
1. Aritmia sering timbul 24 jam pertama
a. Aritmia ventrikuler : PVC/VES premature ventricle
contraction/ entricle extra systole. PVC/VES sering
timbul pada iskemik jantung dan sering mendahului.
VT (ventricle tachicardia) atau VF (ventricle
fibrillation).
b. Aritmia supraventrikuler: Sinus takikardi sering
pada iskemik jantung dan berkaitan dengan adanya
gagal jantung. Hipoksemia, nyeri, cemas, febris,
hipovolemia atau akibat obat terapi ditujukan pada
penyebab dasar. Atrial flutter dan atrial fibrilastion
(AF) juga dapat digunakan cardioversi 50-100 joule
ataupun obat-obatan.
c. Bradikardia: Gangguan konduksi atrioventrikuler
dalam bentuk AV block derajat I, II dan III. AV
block dan perlu pemacu jantung sementara.
2. Hipertensi
3. Gangguan hemodinamik : gagal jantung kiri
4. Komplikasi mekanik
a. Perluasan iskemik
b. Regurgitasi mitral
c. Ruptur septum inter ventrikuler
5. Iskemia berulang dan infark berulang
6. Komplikasi pericardial
a. Perikarditis akut
b. Oresster syndrome

III.12.

Penatalaksanaan

21

Pada prinsipnya iskemik diakibatkan karena Lumen


pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak
ateromatosa.
1. Tujuan pengelolaan segera adalah mengurangi nyeri akibat
iskemik, memberikan tambahan O2 dan mengenali serta
mengobati komplikasi yang mengancam jiwa seperti
hipotens edema paru, dan aritmia ventrikel.
a. Analgesia : kontrol adekuat dan nyeri akan
mengurangi konsumsi oksigen dan katekolamin.
Analgesia

tersebut

antara

lain:

Nitrogiliserin,

Morfin sulfat, Meperidin


b. Oksigen : O2 nasal 2-4 liter/m, bila ada gangguan
pernafasan bisa dengan masker dan konsentrasi 60100%.
2. Reperfusi
a. Terapi trombolisa, dapat melarutkan thrombus pada
60-90% pasien sehingga aliran darah koroner pulih.
Tetapi ini optimal 4-6 jam setelah keluhan muncul.
Obat yang tersedia adalah streptokinase.
b. PTCA

(Percontaneous

angioplasky)

transluminal

melebarkan

arteri

coronary

dengan

cara

memasukkan balon kecil dan meniupnya.


c. Bedah pintas koroner
3. Cara lain mengurangi luasnya infark
Dengan obat kelompok beta bloker, misalnya
propanolol, aterol, akan turun pemakaian O2 lewat
penurunan nadi, kontraksi dan tekanan darah.
4. Pengobatan dengan antikoagulan dan anti platelet: Heparin
IV atau SC (12.000 IV/12 jam), Aspirin diberikan pada
waktu rumah sakit dalam jangka panjang.
5. Sedative sering digunakan valium (benzodiazepin)

22

6. Diet dan bowel care: Diet lunak 12.300 18.000 kalori,


rendah garam, rendah kolesterol, menghindari minuman
terlalu dingin dan terlalu panas, berpantang kafein,,
pemberian lasatif untuk pergerakan bowel melunakkan
feses
7. Semua penderita harus dirawat di ICCU, monitor EKG,
pengunjung dibatasi di ICCU selama 2-3 hari, di
intermediate 7-10 hari.
III.13.

Pencegahan
Sama halnya dengan penyakit-penyakit lain, PJK juga
berlaku prinsip mencegah lebih baik dari pada mengobati. Dalam
hubungan ini dikenal dengan ada nya pencegahan hubungan primer
dan sekunder. Yang pertama bermaksud menjaga seseoran jangan
sampai terkena PJK, dan kedua mengusahakan agar penyakitnya
tidak menjadi lebih parah, bahkan bila mungkin menyenbuhkannya
sampai mendekati keadaan normal.
Pada penyakit jantung koroner dikenal adanya pencegahan
primer dan sekunder.
1. Pencegahan Primer
Dua pendekatan yang komplementer terhadap
pencegahan primer yaitu strategi populasi dan strategi
klinis.
a. Strategi Populasi
Bertujuan untuk menggalakan pola hidup
yang benar bagi individu dan masyarakat untuk
menekan terjadinya penyakit kardiovaskuler dengan
cara menyebarluaskan keterangan mengenai segala
masalah kesehatan jantung seperti menghentikan
rokok, meningkatkan aktivitas fisik, diit mengurangi
mengurangi makanan berlemak dll.
b. Strategi Klinis
23

Strategi

klinis

diperlukan

untuk

mengidentifikasi individu yang memiliki resiko


tinggi dimana modifikasi faktor resiko sudah
diperlukan sangat mendesak. Hal ini dapat diperluas
dengan mengidentifikasi warga individu yang
terkena yang memiliki resiko tertinggi.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan

sekunder

adalah

tindakan

yang

dilakukan untuk mengurangi faktor resiko bagi mereka


yang nyata-nyata mengidap PJK, ada plak pada arteri, atau
telah mengalami serangan jantung atau stoke. Program
rehabilitasi adalah satu contoh dari pencegahan sekunder.
Pasien dilatih olah raga dan diberi penyuluhan yang
diperlukan, disamping pemeriksaan profil lemak dll.
III.14.

Prognosis
Penyakit jantung koroner masih merupakan pembunuh
utama di banyak negara tidak hanya negara industri maju, seperti
Amerika dan negara Eropa hal ini pun berlaku di negara kita.
Setelah terdiagnosa sebagai penderita pjk oleh dokter, baik yang
hanya memerluka pengobatan, yang sudah dibalon maupun yang
sudah menjalani bedah pintas koroner. Pasien masih memiliki
kesempatan hidup tanpa kekawatiran yang berlebihan dan yang
terpenting penyakinya tidak memburuk. Termasuk disini, pasien
dapat bekerja kembali, berolahraga, dan boleh menikmati makanan
kesukaannya. Pengendalian Faktor Resiko Penyakit jantung
koroner sangat berhubungan dengan faktor resiko tersebut dapat
memperbaiki kualitas hidup dan memperkecil resiko kambuh atau
memberatnya penyakit.

24

BAB IV
PENUTUP
Ischemic Heart Disease (IHD) atau disebut juga Penyakit Jantung Koroner
(PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah
koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner.
Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan
penebalan tunika intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular,
terbentuknya lipid kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh
darah. Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling pembuluh darah,
obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik, abnormalitas aliran darah dan
menurunnya suplai oksigen ke organ target.
Mengenal Faktor resiko PJK sangat penting dalam usaha pencegahan PJK
merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK
untuk menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara
mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko Utama PJK adalah : Hipertensi,
hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol
25

dan bersifat reversibel. Faktor resiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin,
keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitag, diabetes, exercise,
perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan
masa (bersifat Reversibel) Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan
hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian akibat PJK.

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1630-1640.
Coopers K.H. : controlling Cholesterol, Bantam Books, New York .1988.
Cruikhshank J.M & Prichard B.N.C : Hypertension, Beta Blockers in Clinical
practice, Churchill Livingstone, New York 1987.
Doerge, Robert F. 1989. Kimia Farmasi dan Medisinal Organik. Semarang: IKIP
Semarang Press.
Guyton, Arthur C. 1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1.
Jakarta: EGC.

26

Rahman, AM. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2006. h. 1626-1628
Slibernagl, S dan Lang, F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2000. h.236-239.
Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1621-1623).

27