Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT ANAK

DENGUE FEVER

Di susun Oleh
Farrah Raktion, S.Ked
NIM : 09700297
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
2013

BAB 1
LAPORAN KASUS ANAK
DENGUE FEVER
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama Penderita
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Tanggal MRS
Tanggal Pemeriksaan
Tanggal KRS
No. Rekam Medis

: An Desinta
: 8 bulan
: Perempuan
: Jln. Perum. Griya Persada Asri 09
: Islam
: 19 Agustus 2013
: 19 Agustus 2013
: 21 Agustus 2013
: 1543059

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : Panas, pusing, mual dan nyeri perut
B. Anamnesis Khusus: Pasien datang dengan keluhan panas sejak 3 hari yang
lalu, dan disertai pusing, mual dan nyeri perut
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
: cukup
Kesadaran
: Compos Mentis
Vital Sign
* Nadi : 110x/menit
* Suhu : 38,2C
A/I/C/D
Mata Cowong
Faring Hiperemi
Thorax: Cor S1 S2 TR
Pulmo Wh -/- Rh -/ Dis BU Met Nyeri Tekan
Ekstremitas AHMK
CRT < 2 detik
Makan +
Minum +
2. Pemeriksaan Khusus
Sistem Pernafasan
Irama nafas teratur, ronki - , wheezing Sistem Cardio
Nyeri dada - , suara jantung normal, JVP normal, CRT < 2 detik

Sistem Saraf
Pusing, kaku kuduk - , lumpuh - , gangguan persepsi sensorik

Sistem Perkemihan
Dalam batas normal
Sistem Pencernaan
BAB 1x/hari dengan konsistensi feces lunak, Bising usus normal, nyeri
tekan +, meteorismus - , distensi - .
Sistem Muskuloskeletal
Pergeseran sendi bebas, extremitas normal, tulang belakang normal, kulit
kemerahan, akresi hangat, turgor baik.
Sistem Endokrin
Pembesaran kelenjar tiroid - .

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Hasil Laboratorium pada tanggal 16 Juni 2013
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
DARAH LENGKAP
WBC (Leukosit)
RBC (Eritrosit)
HGB (Hemoglobin)
HCT (Hematokrit)
MCV
MCH
MCHC
PLT (Trombosit)
RDW
PDW
MPV
P-LCR
NEUT%
LYMPH%
MXD%
NEUT#
LYMPH#
MXD#

Metode

Hasil

Nilai Rujukan

Cell Counter
Flowcymetri

Terlampir
3.53
3.98
11.0
32.2
80.9
27.6
34.2
88
13.2
13.6
11.6
35.5
78.1
17.0
21.2
2.76
0.60
1.8

4.8 - 10.8 10^3/uL


4.2 - 6.1 10^6/uL
12 - 18 g/dL
37 - 52 %
79 - 99 fl
27 - 31 pg
33 - 37 Juta/uL
150 - 450 10^3/uL
11.5 - 14.5 %
9 - 17 fl
9 - 13 fl
13 - 43 %
50 - 70 %
25 - 40 %
25 - 30 %
2 - 7.7 10^3/uL
0.8 - 4 10^3/uL
2 - 7.7 10^3/uL

Cell Counter
Cell Counter
Cell Counter
Cell Counter
Cell Counter

V. DIAGNOSA KERJA
Dengue Fever
VI. PLANNING
Inf. D5 1/2 NS
Inj Somerol
Tempra

1500 cc / 24 jam.
3x1/2 vial.
3 x cth1

VII. PLANNING MONITORING


Dengue Fever
VIII. PROGNOSIS
Dubia ad bonam.

BAB II
PEMBAHASAN
1. Tinjauan Pustaka (DENGUE FEVER)
A. Batasan
Salah satu varian klinis infeksi virus dengus, yang ditandai oleh gejala panas
2-7 hari.
B. Patofisiologi

Strain virus, dengan urutan Den 2, Den 3, Den 4 dan Den 1

Infeksi Sekunder

antibody-dependent enhancement
C. Etiologi
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4
serotip yaitu, Strain virus Den 2, Den 3, Den 4, dan Den 1. Infeksi dengan salah
satu serotip akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotip yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotip yang lain. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4
serotip selama hidupnya.
D. Patogenesis
Menganut The Immunological Enhancement Hypothesis. Antibodi
yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi
menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancingantibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi
yaitu: kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi
tetapi memacu repliksi virus, dan Antibodi yang dapat menetralisasi secara
spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan
adanya virion determinant spesificity.
Dasar utamanya adalah meningkatnya reaksi imunologis yang berlangsung
sebagai berikut :
a.

Sel fagosit mononuclear yaitu monosit,


marofag, histiosit, dan sel Kupffer merupakan tempat utama terjadinya
infeksi virus dengue primer.
b.
Non neutralizing antibody baik yang bebas
dalam sirkulasi maupun yang melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor
spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit
mononuclear.

c.Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear


yang telah terinfeksi.
d.
Sel monosit yang mengandung kompleks imun
akan menyebar ke usus, hati, limpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini
disebut mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan
dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e.Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan
system humoral dan system komplemen dengan akibat dilepaskannya
mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi
system koagulasi. Mekanisme tersebut disebut sebagai mekanisme efektor.
E. Patofisiologi
a. Volume Plasma
Fenomena patofisiologis yang membedakan antara DHF dan DF
adalah meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan
volume plasma, hipotensi, trombositopenia, peningkatan hematikrit serta
diatesis hemoragik. Selain itu, penurunan volume plasma juga dapat
dilihat dari peningkatan berat badan karena plasma tersebut mengisi
rongga interstisial.
b. Trombositopenia
Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai
nilai terendah saat syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada
masa konvalensens dan nilai normal biasanya terapai 7-10 hari sejak
permulaan sakit. Banyak trombosit yang dihancurkan akibat adanya
virus dengue. Adanya virus dengue ini menyebabkan timbulnya proses
imunologis melalui system kompleks imun. Oleh karena itu, terjadi
penurunan fungsi trombosit. Pendeknya masa hidup trombosit diduga
akibat meningkatnya destruksi trombosit. Penyebab peningkatan
destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapa menjadi
penyebab
yaitu,
virus
dengue,
komponen
aktif
sistem
komplemen,kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah
secara bersamaan atau terpisah.
c. Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis
Kelainan system koagulasi juga berperan dalam perdarahan. Masa
perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin
parsial yang teraktivasi memanjang. Beberapa faktor pembekuan
menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X, dan fibrinogen.Kelainan
fibrinolisis dapat dibuktikan dengan penurunan aktifitas 2 plasmin
inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen.
F. Manifestasi Klinis
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umunya 5-8 hari)

Timbul gejala prodromal (nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh,


anoreksia, menggigil, dan malaise)
Terdapat trias sindrom yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota tubuh, dan
timbul ruam (rash)
Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai
pelana kuda atau bifasik.
Perasaan tidak nyaman pada daerah epigastrium
Trombositopenia
Leukopenia

G. Cara Pemeriksaan
o Anamnesis yang teliti, tentukan hitungan hari sakit saat penderita
datang, dan pemeriksaan fisik yang cermat khususnya tentang tanda
perdarahan.
o Pada pemeriksaan lab sering dijumpai leukopenia dan dapat disertai
penurunan trombosit walaupun sering masih > 100.000
o Diagnosis etiologis biasanya dengan
Serologis Eliza (menggunakkan IgG dan igM dengue, lakukan
pada hari sakit >= 5)
Serologis Hemaglutinasi inhibisi, dengan mengambil serum
sepasang, serum pertama saat masuk RS dan serum kedua
usahakan >= 7 hari kemudian
Virologi, idolasi virus dari spesimen darah, usahakan
pengambilan serum saat periode febris, kemudian dengan dry ice
dikirim ke pusat pemeriksaan virologi.
H. Diagnosa Banding
o
Eksanthema subitum
o
German Measles
o
Chikunguya
o Demam berdarah dengue grade 1 dan 2
I. Penyulit
o
Dehidrasi
o
Kejang Demam
J. Penatalaksanaan
o Antipiretik
Paracetamol dengan dosis untuk anak 10 mg/kgBB/kali tidak lebih dari
4 kali per hari. Jangan memberikan aspirin atau ibu profen karena dapat
menimbulkan perdarahan dan gastritis.
o Antibiotik tidak diperlukan
o Makan disesuaikan dengan kondisi nafsu makannya dan kebutuhan
cairan harus terpenuhi.