Anda di halaman 1dari 18

DIAGNOSTIC APPROACH

PALPITASI
Disusun Oleh:
1. Nurul Khikmah Hayrani Manihuruk

(210210019)

2. Nani Wijayanti

(210210025)

Pembimbing :

dr. NAMSO SARAGIH, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
R S U D D r. D J A S A M E N S A R A G I H
PEMATANGSIANTAR
2014

DIASNOSIC APPROACH
PALPITASI (BERDEBAR-BERDEBAR)

Synopsis of Cause

Organ
1.

Jantung

Penyakit Penyebab
Takikardia
Bradikardia
Aritmia
Kardiomegali

2.

Pembuluh darah

Anemia
Hipertensi

3.

Kelenjar Tiroid

Tirotoksikosis

4.

Psikologis

Ansietas

5.

Gastro Intestinal

GERD

6.

Obat-obatan & Makanan

Obat flu, kopi

I.

ENDAHULUAN
Palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan
oleh denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi (bedebardebar) tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan
penyebab jantung berdebarnya tidak dietahui. Pada penderita lainnya jantung
berdebar-debar disebabkan oleh kelaianan irama jantung (aritmia).
Penyebab palpitasi, diantaranya:
1. Penyakit jantung, Sebagian kecil palpitasi disebabkan oleh gangguan irama
jantung (aritmia). Fibrilasi arterial yaitu gangguan irama jantung yang melibatkan
kedua sisi serambi jantung adalah salah satu masalah jantung yang menyebabkan
palpitasi. Kondisi yang disebut takikardi atrium paroksismal (ATP) juga
menyebabkan jantung berdenyut kencang. Hal ini terkait dengan gangguan
konduksi listrik antar bilik jantung yang belangsusng selama beberapa detik atau
2.
3.
4.
5.
6.

menit sebelum kembali normal.


Pengaruh emosi, Respon emosi terhadap peristiwa stress dan emosional.
Kegiatan Fisik, Melakukan kegiatan fisik yang intensif melebihi kemampuan.
Anemia, Hal ini dapat menyebabkan otot jantung kekurangan pasokan oksigen.
Kekurangan Kalium dan Magnesium
Makanan, Kebiasaan merokok berat meminum alkohol, kafein berlebihan (teh,
kopi), pengawet, penyedap dan pewarna makanan dan beberapa jenis obat (cth:

obat asama dan obat flu).


7. Masalah Hormon, Produksi hormon tiroid berlebihan atau peningkatan berbagai
hormon pada wanita hamil.

1. KARDIOMEGALI
1.

Keluhan Utama

Berdebar-debar
2

2.
3.

Keluhan tambahan
Kasus tersangka

4.
5.

PD
Konfirmasi

Nyeri dada, pusing, Mudah lelah


Atlet, pekerja berat, hipertensi,
keracunan gondok
Jantung membesar, nadi teratur
EKG, Rontgen dada

anemia,

2. ANEMIA
1.
2.

Keluhan Utama
Keluhan tambahan

3.

Kasus tersangka

4.

PD

5.

Konfirmasi

Merasa berdebar-debar
Pucat, oyong, letih, lemah, lesu, lunglai, mual
muntah, sakit kepala, sempoyongan.
Malaria, kurang gizi, atau sosial ekonomi
rendah, perdarahan, riwayat muntah darah dan
BAB berdarah
pucat pada konjungtiva palpebra, perdarahan,
pembesaran hati, limfa dan KGB. Pada tensi
gap systole dan diastole melebar. Edema
pretibial
darah lengkap (Hb)

3. HIPERTENSI
1.
2.

Keluhan Utama
Keluhan tambahan

3.
4.
5.

Kasus tersangka
PD
Konfirmasi

Berdebar-debar
Sakit kepala, oyong, penglihatan kabur, mudah
lelah
Riwayat keluarga, penyakit ginjal
tensi tinggi
-

4. TIROTOKSIKOSIS
1.

Keluhan Utama

Berdebar-debar

2.

Keluhan Tambahan

Nafsu makan meningkat tetapi berat badan


menurun, banyak keringat, Mudah lelah,
Oligomenore, cemas, gemetaran.

3.

Kasus Tersangka

Penyakit Graves, Gondok multinodular


toksik, Adenoma toksik

4.
5.

PD
Konfirmasi

pembesaran kelenjar tiroid


TSH, T4,T3

5. ANSIETAS
1.
2.

Keluhan Utama
Keluhan tambahan

3.
4.

Kasus tersangka
PD

5.

Konfirmasi

Berdebar-debar
gemetar, berkeringat, sesak nafas, perasaan
tercekik, Perasaan tidak nyaman, gelisah,
mual, pusing
Ketakutan, ada masalah
Terlihat ketegangan motorik dan hiperaktivitas
otonomik
Scalling cemas

6. GERD
1.
2.
3.

Keluhan Utama
Keluhan tambahan
Kasus tersangka

4.
5.

PD
Konfirmasi

Rasa berdebar-debar
Rasa terbakar, Mulut terasa pahit dan asam
Riwayat perokok, peminum kopi, alkohol,
makanan pedas, dan berlemak, obesitas,
kurang makan sayur
Nyeri perut pada epigastrium
Endoskopi

1. KARDIOMEGALI

Definisi

Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana besarnya jantung
lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada.
pada Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun
umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia
sinistra).

Etiologi
Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang memaksa jantung untuk
bekerja lebih keras dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada otot jantung sehingga
jantung akan membesar. analoginya adalah misalnya pada binaragawan otot-otonya
membesar karena seringnya mereka melakukan aktivitas beban tinggi. jantung juga
demikian.
1.
2.
3.
4.
5.

Penyakit Jantung Hipertensi


Penyakit Jantung Koroner
Kardiomiopati (Bisa karena diabetes)
Penyakit Katup Jantung
Penyakit Paru Kronis

Gejala
1. Vertigo (rasa berputar)
2. Sesak nafas
3. Ascites (Terdapat cairan di rongga perut)
4. Oedem (Bengkak pada tungkai pergelangan kaki)

Patofisiologi
Pada jantung normal, jantung mampu memenuhi kebutuhan tubuh untuk menjalankan
metabolisme. Pada keadaan dimana metabolisme meningkat seperti: sedang bekerja
keras, berolahraga yang memeras keringat, beraktifitas yang melebihi kebiasaan, maka
jantung akan melakukan kompensasi dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung.
Selanjutnya apabila metabolisme tubuh kembali normal, maka jantung pun akan kembali
ke keadaan normal.
5

Namun pada jantung yang sudah kardiomegali, berolahraga berat justru akan
memperparah kondisi jantungnya. Penyebab kardiomegali kemungkinan bukan karena
dulunya suka olahraga lalu terjadi kardiomegali, tetapi mungkin penyebab yang lain
(baca di atas penyebab kardiomegali)
2.

ANEMIA

Definisi
Anemia merupakan keadaan di mana masa eritrosit atau masa hemoglobin yang beredar
tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

Epidemiologi
Anemia merupakan masalah kesehatan dalam masyarakat di dunia baik negara miskin
maupun negara berkembang. Prevalensi anemia pada anak prasekolah di Indonesia,
menurut World Health Organisation (WH0) pada tahun 1993 sampai 2005 didapati
sekitar 44.4%.1

Tanda & Gejala


Tanda-tanda Anemia meliputi:
a. Lesu, Lemah, Letih, Lelah, Lalai (5L)
b. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
c. Gejala lebih lanjut adalah kelopak mata, bibir, lidah, kulit, dan telapak tangan
menjadi pucat.

Etiologi
1. karena cacat sel darah marah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap
komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan
masalahbagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya
dandengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya
cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang

menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis


protein dikendalikanoleh gen di DNA.
2. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktorluar
tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalamSDM
disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenisini
tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usiaSDM
sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala
ataubahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
3. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan
kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena
perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan
ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung
disadari.Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan
kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya
dengan tranfusi.
4. Karena otoimun
Dalam

keadaan

tertentu,

sistem

imun

tubuh

dapat

mengenali

dan

menghancurkanbagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan


ini sebanarnyatidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut
terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat
dihancurkan oleh sistemimun.

3. HIPERTENSI

Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di
atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg.

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi
merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output.

Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang
berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner
untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi
masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa
negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah
pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar
80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah
639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025.
Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk saat ini. Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak
dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum
terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi

case finding maupun

penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar


penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6
sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa
Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar
0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%.

Etiologi
Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total
Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang
tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut
jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.
Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai
keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya
dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan
hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila


terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan
garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan
renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah
penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan
tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan
sistolik.
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).
Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga
ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi
panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan
volume sekuncup.

Tanda dan Gejala


Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil
(edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang
9

khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan
iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan.
Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun
berupa: Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat
hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema
dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka
merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan
lain-lain.

Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,

10

yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang


mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi .
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer.

4. TIROTOKSIKOSIS

Definisi
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis dari kelebihan hormone tiroid yang beredar
didalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis dapat atau tanpa hipertiroidisme.

Epidemiologi
Penyakit tirotoksikosis merupakan kelainan sistem endoktrin dan metabolik yang umum
terjadi. Penyakit ini dapat terjadi pada berbagai usia,namun lebih banyak terjadi pada
usia remaja dan dewasa muda, sekitar usia 40-50 tahun, dan berkurang pada dewasa tua.
Berdasarkan data tahun 2000, 2% wanita dan 0,2% laki-laki menderita penyakit ini di
dunia.

Etiologi
1. Ikatan T3 dengan reseptor T 3 inti yang makin penuh.
2. Rangsangan TSH sehingga aktivitas kelenjar tiroid meningkat
11

3. Destruksi klenjar akibat radang atau inflamasi, radiasi menyebabkan kerusakan


sel sehingga hormone yang tersimpan didalam folikel keluar kedalam darah.
4. Konsumsi hormone tiroid yang berlebihan.
Dapat disimpulkan bahwa penyebab diatas adalah Autoimun radang dan tumor dan
penyakit tersering yang menyebabkan tirotoksikosis adalah 70% disebabkan grave dan
sisanya adalah gondok multinoduler, adenoma toksik.
Hipertiroidisme Primer

Penyakit Graves
Gondok multinodular

toksik
Adenoma toksik
Obat: yodium lebih,

Lithium
Karsinoma tiroid

yang berfungsi
Struma ovari

(ektopik)
Mutasi TSH-r, G

Penyebab Tirotoksikosis
Tirotoksikosis Tanpa
Hipertiroidisme
Hormon tiroid

Hipertiroidisme Sekunder

berlebih

tumor
ChGH secreting

(Tirotosikosis

faktisial)
Tiroiditas subakut

tumor
Tu\irotoksikosis
gestasi (trimester

(viral atau De

Quervain)
Silent thyroiditis
Destruksi kelenjar;

TSH-secreting

pertama)
Resistensi hormon
tiroid

amidaron, 1-131,
radiasi, adenoma
infark

Gejala dan tanda


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Palpitasi
Aritmia
Banyak makan BB menurun
Sering berkeringat
Disfagia
Lemas
Rambut rontok
Leher membesar

Patofisiologi Tirotoksikosis

Tirotoksikosis muncul ketika jaringan terpapar T4 atau T3, atau keduanya,


berlebih.

12

Tumor pituitari-pensekresi-TSH melepaskan hormon yang aktif secara biologis


yang tidak merespon kontrol feedback normal. Tumor bisa menghasilkan
prolaktin atau hormon pertumbuhan; sehingga pasien bisa mengalami
amenorrhea, galacthorrea atau akromegali.

Pada penyakit Grave, hipertiroid muncul dari aksi thyroid-stimulating antibodies


(TSAb) terhadap reseptor tirotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi
Imunoglobulin G (IgG) ini terikat ke reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat
siklase dengan cara yang sama dengan TSH.

Suatu nodule tiroid otonom (toxic adenoma) adalah massa tiroid terpisah yang
kerjanya bebas dari kontrol pituitari. Hipertiroid biasanya muncul dengan nodule
lebih besar (yaitu, dengan diameter >4 cm).

Pada goiter (gondok) multinodular (penyakit Plummer), folikel dengan fungsi


otonom tinggi berada diantara folikel normal atau bahkan folikel yang tidak
berfungsi. Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan hormon
tiroid lebih banyak dari yang dibutuhkan.

Tiroiditis subakut yang sangat nyeri (DeQuervain) dipercaya disebabkan invasi


viral pada parenkim tiroid.

Tiroiditis tanpa rasa sakit (sunyi, limfositik, postpartum) adalah penyebab


umum tirotoksikosis; etiologinya masih belum dipahami dan bisa jadi heterogen.

Tirotoksikosis factia adalah hipertiroid yang dihasilkan oleh konsumsi hormon


tiroid eksogen. Ini bisa terjadi ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi
yang tidak sesuai, ketika dosis berlebih digunakan, atau ketika digunakan secara
rahasia oleh pasien.

Amiodarone bisa merangsang tirotoksikosis atau hipotiroid. Agen ini


menghambat 5-deiodinase tipe I, menyebabkan pengurangan konversi T4menjadi
T3, dan pelepasan iodin dari obat bisa menyebabkan kelebihan iodin. Amiodarone
juga menyebabkan tiroiditis desktruktif dengan hilangnya tiroglubulin dan
hormon tiroid.
13

5. ANSIETAS

Definisi
Ansietas (kecemasan) adalah perasaan takut yang tidak jelas dan tidak didukung oleh
situasi. Tidak ada objek yang dapat diidentifikasi sebagai stimulus ansietas.Kecemasan
merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh rasa khawatir disertai dengan gejala
somatik yang menandakan suatu kegiatan yang berlebihan. Kecemasan merupakan gejala
yang umum tetapi non spesifik yang sering merupakan suatu fungsi emosi.

Epidemiologi
Angka prevalensi untuk gangguan ansietas menyuluruh 3 8 %, dengan prevalensi pada
wanita berumur diatas 40 tahun sekitar 10 %. Rasio antara perempuan dan laki-laki
sekitar 2:1. Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga dewasa akhir,
dengan insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan
kecemasan yang paling sering ditemukan pada usia tua.

Etiologi
Keluhankeluhanyangseringdikemukanolehorangyangmengalamiansietas,antara
lainsebagaiberikut:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Cemas,khawatir,firasatburuk,takutakanpikirannyasendiri,mudahtersinggung.
Merasategang,tidaktenang,gelisah,mudahterkejut.
Takutsendirian,takutpadakeramaiandanbanyakorang.
Gangguanpolatidur,mimpimimpiyangmenegangkan.
Gangguankonsentrasidandayaingat.
Keluhankeluhansomatik,misalnyarasasakitpadaototdantulang,pendengaran
berdenging (tinitus), berdebardebar, sesak nafas, gangguan pencernaan,
gangguanperkemihan,sakitkepaladansebagainya.

Gejalagejalasomatikansietas

Palpitasi takikardi
Sesak nafas
Nyeri dada ketegangan otot interkostal
14

Nyeri kepala ketegangan otot frontal


Parastesia hiperventilasi
Gemetar tremor meningkat
Lesu ketegangan otot yang meningkat
Berkeringat peningkatan aktivitas kelenjar keringat
Mulut kering salivasi berkurang
Sering kencing, peningkatan tonus kandung kemih

6. GERD
Definisi
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) merupakan suatu gangguan pencernaan yang
mempengaruhi Lower Esophageal Sphincter (LES), yakni cincin otot antara esofagus
saluran makanan dari mulut ke lambung) dan lambung. Banyak orang, termasuk wanita
hamil, menderita heartburn atau asam yang disebabkan oleh GERD.

Epidemiologi
Sudah sejak lama prevalensi GERD di Asia lebih rendah dibandingkan dengan di negaranegara Barat. Namun, banyak penelitian pada populasi umum yang baru-baru ini
dipublikasikan menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi GERD di Asia.
Prevalensi di Asia Timur 5,2 %-8,5 % (tahun 2005-2010), sementara sebelum 2005
2,5%-4,8%; Asia Tengah dan Asia Selatan 6,3%-18,3%, Asia Barat yang diwakili Turki
menempati posisi puncak di seluruh Asia dengan 20%. Asia Tenggara juga mengalami
fenomena yang sama; di Singapura prevalensinya adalah 10,5%, di Malaysia insiden
GERD meningkat dari 2,7% (1991-1992) menjadi 9% (2000-2001), sementara belum ada
data epidemiologi di Indonesia (Jung, 2009), (Goh dan Wong, 2006). Di Divisi
Gastroenterologi

Departemen

Ilmu

Penyakit

Dalam

FK

UI-RSUPN

Cipto

Mangunkusumo didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8 % dari semua pasien yang
menjalani endoskopi atas dasar dispepsia.

Etiologi
Penyebab terjadinya GERD adalah kembalinya (refluks) asam lambung ke saluran
esofagus. Normalnya ada otot di bagian bawah esofagus yang akan menutup setelah
makanan masuk ke lambung.
15

Pada kasus GERD, otot tersebut melemah sehingga asam lambung yang seharusnya
berada di lambung akhirnya naik ke atas ke esofagus dan menimbulkan iritasi daerah
tersebut.

Gejala GERD
Gejala utama dari GERD adalah heartburn (nyeri ulu hati), regurgitasi (naiknya asam
lambung) dan mual.Heartburn biasanya digambarkan dengan rasa panas dan nyeri seperti
terbakar dibagian tengah dada. Heartburn dapat terjadi mulai dari perut bagian
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) merupakan suatu gangguan pencernaan yang
atas hingga leher.
Nyeri heartburn dapat menyerupai serangan jantung dan dapat menjalar ke belakang.
Biasanya sakit maag yang berhubungan dengan GERD akan terlihat setelah makan.
Gejala-gejala GERD dapat berupa :
Sedangkan pada anak-anak, gejala GERD yang tampak dapat berupa :

Muntah berulang kali

Batuk

Permasalahan pada pernapasan

Kegagalan untuk bertumbuh dan berkembang dengan baik

Patofisiologi
Refluks gastroesofageal pada GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1). Refleks spontan
pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran retrograd yang mendahului kembalinya
tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan demikian
dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan
antara faktor defensif dari esofagus (pemisah anti refluks, bersihan asam dari lumen
esofagus, ketahanan epitel esofagus). Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam
timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya

16

refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying.
Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang
didukung oleh data yang ada. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan
konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung.
Tingginya angka infeksi H. pylori di Asia dengan rendahnya sekresi asam sebagai
konsekuensinya telah dipostulasikan sebagai salah satu alasan mengapa prevalensi
GERD di Asia lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara Barat. Hal tersebut
sesuai dengan yang ditunjukkan pada satu studi di Jepang yang dilakukan oleh Shirota
dkk. Studi yang lain juga membuktikan adanya hubungan terbalik antara derajat
keparahan esofagitis refluks dengan infeksi H. pylori.Dalam keadaan di mana bahan
refluksat bukan bersifat asam atau gas (non acid reflux), timbulnya gejala GERD diduga
karena hipersensitivitas viseral.

17