Anda di halaman 1dari 7

Penatalaksanaan Skizofrenia Episode Awal

Pendahuluan
Tidak ada penyebab utama yang dapat menjelaskan mengenai kejadian gangguan
skizofrenia. Namun dikatakan beberapa faktor risiko diduga berperan dalam menimbulkan
gangguan skizofrenia. Para ahli membagi faktor risiko gangguan skizofrenia ini menjadi
faktor biologi, psikologi dan sosial. Termasuk di sini seperti faktor genetika, faktor
kepribadian, faktor neurotransmiter, faktor trauma natal dan perinatal, faktor infeksi pada
saat kehamilan (toxoplasma gondii), faktor pola asuh masa kanak, faktor lingkungan dll.
Telah banyak diketahui dari aspek neurotransmiter, bahwa pada penderita gangguan
skizofrenia dijumpai adanya hiperaktivitas neuron dopaminergik sehingga didapati jumlah
neurotransmiter dopamin yang berlebihan di sinaps neuron penderita dengan gangguan
skizofrenia. Namun pada kesempatan ini, akan dijelaskan dari aspek yang lain yaitu dari
aspek genetika.1
Pada skizofrenia episode awal, dijumpai adanya defisit kognitif. Defisit kognitif
ditemukan pada periode awal yang menetap selama perkembangan penyakit walaupun
adanya perbaikan pada keluhan yang lebih berat, Dapat bermanifestasi sebagai
ketidakmampuan secara akurat untuk mengenali rangsangan sosial dan respon penarikan
diri. Sebagai akibatnya, pasien akan kesulitan untuk mendapatkan kemampuan sosial dan
interpersonal.1,2
Defisit yang terjadi adalah : (1) Memori (ingatan jangka pendek atau panjang,
memori spasial dan verbal), (2) Proses atensi (kecepatan kognitif yang lambat), (3) Fungsi
eksekutif (fleksibilitas dan organisasi). Fungsi bahasa, motorik dan visuospasial kurang
konsisten mengalami gangguan, Pasien yang berada di episode awal schizoprenia,
Mohamed dkk (1999) menemukan bahwa terjadi gangguan pada ingatan jangka pendek
dibandingkan memori jangka panjang. 1
1

Pada pasien dengan skizofrenia episode pertama ditemukan adanya gangguan pada
memori verbal dan belajar secara selektif. Akan tetapi, fungsi atensi dan eksekutif
terkontrol, deficit memori verbal masih tampak. Penemuan ini menunjukkan bahwa defisit
memori verbal tidak terjadi setelah defisit atensi atau defisit eksekutif lanjutannya. atensi
dan proses visuomotor secara selektif terganggu tetapi tidak begitu besar dibandingkan
dengan defisit memori. Pasien pada episode awal juga menunjukkan gejala ganggua
fleksibilitas organisasi, kemampuan perencanaan dan penggunaan strategi yang berat. poses
patofisiologi yang sebelumnya terjadi pada korteks prefrontal yang mendasari gangguan
eksekutif selanjutnya menurun pada awal psikosis dan berlanjut memburuk sejalan dengan
waktu. Bukti terbaru menunjukkan defisit memori yang muncul tida berkaitan dengan
gangguan intelektual general. Penemuan tomografi computer awal menunjukkan hubungan
antara atropi kortikal, peningkatan volume ventricular dan fungsi kognitif yang buruk
menimbulkan postulat bahwa gangguan kognitif secara langsung berkaitan dengan
kerusakan serebral.1,2,3
Efek Clozapine pada Fungsi Kognitif menunjukkan perbaikan signifikan pada
atensi dan kelancaran verbal, keterbatasan perbaikan pada pembelajaran verbal, memori
dan beberapa ukuran fungsi eksekutif, minimal atau tidak ada efek pada pembelajaran
visual dan memori dan memori kerja verbal. Penelitian menunjukkan antipsikotik tipikal
sepertii haloperidol memiliki pengaruh yang minimal pada fungsi kognitif disbanding
antipsikosis atipikal.3
Terapi remediasi kognitif pada schizoprenia adalah program intervensi untuk
meningkatkan fungsi eksekutif dengan memfokuskan pada deficit kognitif yang spesifik
seperti memori yang buruk dan kesulitan dalam merencanakan dan mengambil keputusan.
Flescer mengkonsepkan kognitif habilitasi terdiri dari 3 komponen pengobatan : penilaian
gangguan kognitif dan ketidakmampuan sehubungan dengan fungsinya, pengalaman
pengobatan didesain untuk perbaikan remediasi, mediasi kognitif membantu pasien untuk
mengintegrasikan pengalaman pengobatan.2
Pendekatan bertujuan untuk mengeliminasi kesalahan selama pembelajaran
dengan : menyediakan diskriminasi yang mudah dari bagian yang berbeda informasi yang
2

dipelajari, memastikan bahwa individu tidak mengalami kegagalan selama pembelajaran,


peningkatan perlahan-lahan tingkat kesulitan untuk dipelajari. Perubahan aktivitas korteks
prefrontal dorsolateral mengubah terapi remediasi pada psien schizoprenia dengan durasi
penyakit minimal 2 tahun. Teknik remediasi kognitif yang berdasarkan kelompok
dikembangkan oleh Brenner dkk (1994(. Terapi ini berfokus pada hierarki perbedaan skill,
dimuali dengan fungsi eksekutif melalui perbedaan konseptual kemudian persepsi sosial,
komunikasi verbal, skil sosial dan pemecahan masalah.1,2
Landasan Teori
Pada tahun 1992 Bilder dkk mempublikasikan hasil dari penelitian prospektif mereka
tentang perjalanan alamiah penurunan kognisi pada pasien dengan episode awal
schizoprenia. Mereka menunjukkan bahwa pada pasien dengan gangguan intelektual
menderita efek perkembangan atau penyimpangan disebabkan karena schizoprenia. Mereka
juga melaporkan dimana laki-laki lebih banyak mengalami penyimpangan dibandingkan
dengan perempuan, dimana mendukung hipotesis bahwa laki-laki lebih rentan untuk
mengalami bentuk berat dari penyakit ini dan mereka lebih banyak mengalami
abnormalitas fokal atau lateralisasi (dilihat dari pemeriksaan neuropsikologi dan neurologi,
studi aliran darah otak dan scan MRI). Hof dkk (1999) dalam penelitian longitudinal 2-5
tahun (waktu rata-rata untuk tindak lanjut, 3,6 tahun untuk 42 pasien, dan 3,8 tahun unyuk
16 kontrol sehat) mendapat bahwa memori verbal berkembang lebih rendah daripada
orang-orang dengan schizoprenia dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Bagaimanapun
juga, keterbatasan penelitian ini ada pada jumlah kelompok kontrol yang sedikit sehingga
mungkin menimbulkan temuan perbaikan yang lebih baik pada memori eksekutif dan
spasial pada pasien dibandingkan kontrol.3
Penelitian menunjukkan antipsikotik tipikal sepertii haloperidol memiliki
pengaruh yang minimal pada fungsi kognitif dibanding antipsikosis atipikal. Review dari
12 penelitian yang dipublikasikan tentang efek klozapin pada fungsi kognitif menunjukkan
rentangan pengaruhnya. Seperti pada table 1. Atipikal lainnya seperti olanzapin (Purdon
dkk, 2000), quentiapin (Good dkk, 2002), dan resperidon (Green dkk, 1997) juga
3

menunjukkan efek positif pada fungsi kognitif. Masih belum jelas keuntungan karena obatobat ini apda perbaikan symptom efeknya pada neuro transmitter atau tidak adanya efek
samping bradikinesis dengan obat-obat antipsikosis konvensional.2,3
Beberapa peneliti menyatakan bahwa pengobatan awal pada psikosis episode awal
membuat perbaikan yang baik. Tetapi Norman dkk (2001) dan Hof dkk (2000) mendapat
bahwa tidak ada hubungan antara lamanya psikosis yang tidak terobati dengan fungsi dari
neuropsikologikal menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara durasi efek toksik pada
psikosis dengan fungsi kognitif. Akan tetapi hasil ini tidak dapat digeneralisasikan karena
tidak berasal dari tindak lanjut jangka panjang.1,2,3
Pengobatan antipsikotik merupakan dasar terapi pada penderita skizofrenia. Meskipun telah
banyak diketahui manfaatnya untuk mengurangi gejala dan angka kekambuhan skizofrenia,
namun ketidakpatuhan terhadap antipsikotik juga umum ditemui (40-50% dari total kasus).
Kepatuhan yang buruk ini seringkali berhubungan dengan meningkatnya angka
kekambuhan, masuk rumah sakit (MRS), dan biaya rumah sakit, serta berkaitan juga
dengan social outcomes yang buruk, termasuk risiko yang lebih besar terhadap kekerasan,
penyalahgunaan obat-obatan dan fungsi mental serta kualitas hidup yang buruk.4
Sejumlah faktor dapat mempengaruhi kepatuhan terhadap suatu rencana
pengobatan, meliputi patients-level factors (antara lain kelalaian pasien, prioritas lain, dosis
obat yang dilupakan dan faktor emosi) dan provider-level factors (antara lain peresepan
obat yang banyak dan kompleks, kegagalan dalam menyampaikan manfaat dan efek
samping obat pada pasien, dan ketidakpedulian terhadap sumber penghasilan dan gaya
hidup pasien, serta hubungan dokter-pasien yang buruk).2,3
Hasil Diskusi
Pada penelitian metanalisis random terkontrol dengan teknik psikologi yang digunakan
pada pasien schizoprenia, Pilling dkk (2002) menemukan bahwa remediasi kognitif tidak
bermanfaat untuk atensi, memori verbal memori visual , perencanaan, fleksibilitas kognitif
atau keadaan status mental. Seluruh penelitian yang meninjau ulang analisisnya digunakan
pada pasien dengan kronik schizoprenia.4,5
4

Kegagalan untuk mengeneralisasikan hasil merupakan kesalahan kritis dari


penelitian remediasi kognitif pada schizoprenia. Kebanyakan penelitian melibatkan pasien
dengan schizoprenia kronik, atau episode awal : dan tidak ada satupun yang menggunakan
teknik remediasi pada prakteknya, dimana pasien mungkin tidak menerima petunjuk
intensif dan pengembangan yang mungkin diberikan pada penelitian tersebut. Kita
menemukan tidak ada penelitian pada teknik remediasi kognitif di awal episode
schizoprenia. Bagaimanapun juga, dalam teori, remediasi kognitif harus mempunyai tujuan
yang pasti pada episode awal penyakit, dengan memperbaiki morbiditas deficit kognitif dan
mencegah berkembangnya deficit lainnya. Bukti bahwa efek terapi remediasi kognitif
berdurasi memerlukan investigasi lebih lanjut.1,2,3
Kesimpulan
Defisit kognitif signifikan dan pentingnya intervensi berulang kepada pasien skizofrenia
khususnya pada episode awal, seringkali terlewatkan karena adanya kepercayaan bahwa
obat antipsikosis merupakan pengobatan yang adekuat. Mungkin juga karena hal ini
merupakan epifenomena, berkurangnya fungsi klinis yang signifikan. Bagaimanapun juga,
kepercayaan bahwa deficit kognitif jelas dan tidak dapat berulang telah berubah seiring
dengan adanya bukti yang ditunjukkan oleh hasil MRI.
Proses dimana fungsi kognitif mengalami penurunan masih tetap belum jelas. Jika
kita mampu secara akurat memprediksi perjalanan alamiah penyakit, teknik remediasi
kognitif mungkin dapat digunakan untuk menghindari penurunan tersebut. Pada
perkembangan ilmu pengetahuan saat ini usaha pengobatan mungkin usaha pengobatan siasia pada pasien yang tetap stabil secara kognitif tanpa terapi remediasi.
Sisa-sisa gangguan kognitif meninggalkan halangan untuk sembuh sempurna dari
schizoprenia. Ketertarikan untuk mempelajari terapi remidiasi pada schizoprenia menurun
pada tahun 1980-an sejak obat-obat antipsikosis lebih dipercaya merupakan pengobatan
yang adekuat. Tetapi persistensi symptom negative dan deficit kognitif terlepas dari
medikasi menimbulkan ketertarikan untuk meneliti baru pada tahun 1990-an. Lebih terkini
hal ini muncul menjadi trend baru yang mengarah pada obat-obatan antipsikotik atipikal
5

yang secara sempurna mampu menurunkan kejadian deficit kognitif yang berhubungan
dengan schizoprenia. Namun demikian, bukti-bukti masih menunjukkan efek yang terbatas
dari pengobatan ini. Sehingga sudah seharusnya membangun para psikiatri untuk
menetapkan teknik remidiasi rutin yang bermanfaat untuk pelayanan di masyarakat umum
pada episode awal skizofrenia. Strategi yang paling efektif adalah kombinasi
psikofarmakologi dan pendekatan remidiasi kognitif.
Remidiasi kognitif pada schizoprenia harus ditujukkan untuk memperbaiki tidak
hanya defisit kognitif yang spesifik tapi juga deficit fungsional yang muncul. Fckus pada
defisit fungsional lebih banyak diabaikan sehingga penelitian di masa mendatang
dibutuhkan.

Daftar Putaka
1.

Golf KP, Larry J. Neurocognition in First- Episode Schizophrenia : A Meta Analysis


Review. American Psychological Association. 2009; 23(3) : 315-36.

2.

Remington G, Agid O, et al. Clozapine Role in the Treatment of First Episode


Schizophrenia. AmJ Psychiatry. 2013. 170; 2-8.

3.

Tandom R, Gaebel W., et al. Review : Definition and Description of Scyzophrenia in


DSM-5. 2013; 8-15.

4.

Rathod S, Kingdom D. Cognitive- Behavioral therapy for Medication Resistance


Schizophrenia : A Review. The Journal of Psychiatry. 2008; 14 : 22-33.

5.

Gilimer TP, Ojeda V, et al. Adherence to Antipsychotics Among Latinos and Asian with
Scizophrenia and Limited English Proficiency. 2009; 60(2) : 75-82.

Anda mungkin juga menyukai