Anda di halaman 1dari 16

Keperawatan Medikal Bedah, FIK UI

LAPORAN PENDAHULUAN
CEREBRO VASKULAR DISEASE/ STROKE NON HEHORAGIK
Hadiah Ardiani, 1006672503

I.

DEFINISI
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2001). Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai
darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke adalah suatu istilah yang digunakan
untuk menggambarkan perubahan yang terjadi pada neurologi yang disebabkan oleh
adanya gangguan pada suplai pembuluh darah di otak (Black & Hawks, 2005). Stroke
merupakan gambaran gangguan neurologis mendadak akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price & Wilson, 2006). Stroke adalah
kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke
bagian otak (Baughman, 2000). Gangguan suplai darah ke otak pada dasarnya terbagi atas
dua kategori utama yaitu iskemia-infark (80-85%) dan perdarahan intrakranium (15-20%).
Stroke non-hemoragik merupakan gangguan aliran darah di otak karena adanya obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh trombus yang terbentuk di dalam salah satu pembuluh darah otak atau
pembuluh darah pada organ distal seperti jantung
Jadi, stroke adalah penyakit serebrovaskular yang menunjukkan adanya beberapa kelainan
otak baik secara fungsonal maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari
pembuluh darah serebral atau dari seluruh pembuluh darah otak. Patologis ini
menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh darah
atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah
dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

II. KLASIFIKASI STROKE


Klasifikasi stroke menurut perkembangan waktu :
1. Transient Iskemik Attack (TIA)
Dicirikan dengan episode dari defisit neurologi yang sembuh selama waktu kurang
dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologik Defisit (RIND)
Dicirikan dengan adanya gangguan defisit neuroligik yang berlangsung lebih dari 24
dan setelah hilang tidak meninggalkan bekas/gejal kerusakan permanen.
3. Stroke In Evolution (SIE)
Mengarah sering terjangkitnya TIA sehingga otak mengalami iskemik dan mengarah
ke infark. Pada tahap ini meninggalkan defisit neurologik tapi dalam batas iskemik
otak.
4. Stroke Lengkap (SL)
Defisit neurologik yang tidak berubah setelah lebih dari 2-3 hari. Biasanya trombus
dan emboli stroke serta perkembangan stroke dari ruptur aneurisma dan biasanya
memerlukan teknik rehabilitasi yang relatif banyak.
Klasifikasi stroke menurut penyebabnya secara garis besar dibagi ;
1. Stroke Hemoragik (SH)
SH terjadi tiba-tiba yang sering terjadi akibat faktor predisposisi: hipertensi berat,
aneurisma dimana saat terjadi peningkatan tekanan darah akan terjadi hipertensi dan
pembuluh darah pecah. Valsafah manufer: batuk terus menerus dan BAB yang perlu
mengedan. Hipertensi; pembuluh darah terjadi ektravasasi darah keluar ke interstisial.
Terjadi tiba-tiba dan kesadaran turun tetapi pada pasien stroke hemoragik dapat sadar
tergantung dari tingkat perdarahannya Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Penyebab SNH adalah emboli, trombus dan spasme pembuluh darah. Dapat berupa
iskemia atau emboli dan trombosis serebral, gejala klinis pelan-pelan dimulai dari
kesemutan, mata kabur dan lambat laun lumpuh sebelah. Biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder . Kesadaran umumnya baik, disatria (cadel/artikulsi tidak jelas).
III.

ETIOLOGI
Adapun beberapa etiologi stroke non-hemoragik antara lain:
1.

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)


Penyebab utama: Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral

Tanda-tanda trombosis serebral: sakit kepala, perubahan kognitif, kejang, dan


beberapa gejala yang tidak dapat dibedakan dari gejala hemoragi intraserebral dan
embolisme serebral Aterosklerosis merupakan penyebab tersering, robeknya arteri
karotis atau vertebralis, serta gangguan darah seperti polisitemia dan penyakit sel sabit
merupakan penyebab terbentuknya trombosis pada pembuluh darah.
2.

Embolisme
Emboli yang ada dapat berasal dari tempat berikut yaitu tempat yang mengalami
abnormalitas patologik pada jantung kiri seperti endokarditis infektif, penyakit
jantung reumatik, dan infark miokard, serta infeksi pulmonal, serta adanya karsinoma
dapat menjadi penyebab embolisme. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral
tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Gejala hemiparesis
atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan keasadaran pada
pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme
serebral.
Terdapat empat subtipe dasar stroke non-hemoragik berdasarkan penyebabnya yaitu
stroke lakunar, trombosis pembuluh darah besar dengan aliran pelan, embolik, dan
kriptogenik.
1. Stroke lakunar
Stroke ini terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensi dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin
lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri, atau
arteria vertebralis dan basilaris yang masing-masing cabangnya sangat halus dan
menembus jauh ke dalam subatansia grisea dan alba serebrum dan batang otak.
Cabang-cabang tersebut rentan terhadap trombosis yang menyebabkan timbulnya
daerah-daerah infark kecil dan lunak yang disebut lakuna. Sindrom lakunar yang
sering dijumpai adalah hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna
posterior, hemiparesis motorik murni aibat infark pars anterior kapsula interna, stroke
sensorik murni akibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik atau disartria serta
gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infak pons basal. Pasien dengan
infark lakunar umumnya berusia lebih tua, memiliki kadar kolesterol yang tinggi, dan
mengidap diabetes.
2. Stroke trombolitik pembuluh darah besar

Sebagian besar stroke ini terjadi saat tidur ketika pasien mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi ateroslerotik yang
menyebabkan stenosis di arteria karotis interna, di pangkal arteria media serebri
media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Defisit perfusi serebral yang terjadi
pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik adalah mekanisme
lain yang menyebabkan pelannya aliran darah. Agar dapat melewati lesi stenotik
intraarteri, aliran darah bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan
tekanan secara mendadak dapat menyebabkan perununan generalisata cairan
serebrospinal, iskemia otak, dan stroke.
3. Stroke embolik
Stroke embolik dapat berasal dari arteri distal atau jantung. Trombus mural jantung
merupakan sumber tersering: infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Fibrilasi atrium merupakan
penyebab tersering, sedangkan penyebab penting lainnya adalah trombosis yang
berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteria karotis. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologis mendadak dengan efek
maksimum sejak awal dan biasanya terjadi saat pasien beraktivitas.
4. Stroke kriptogenik
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas.
IV.

FAKTOR RISIKO
Stroke merupakan penyakit degeneratif yang tidak dapat dihindari tetapi dapat dicegah
melalui faktor risiko:
1. Hipertensi
Pada usia 40 tahun harus dilakukan pemeriksaan: tekanan darah, gula darah dan lipid
profil. Hipertensi menjadi faktor risiko karena orang yang mengalami hipertensi
(bukan hanya sistemik melainkan juga ginjal) dapat menyebabkan kontur pembuluh
darah berubah, sehingga apapun yang lewat mudah tertempel dan memudahkan
terjadi/memperberat

arterosklerosis.

Obat:

vasodilator

(andalat/nevidivin),

antikoagulan (aspirin/aspilet).
2. Penyakit jantung
Orang MCI hampir 40-90% akan berkembang menjadi stroke padahal kerusakan
terjadi pada pembuluh darah koroner. Karena orang dengan MCI akan terjadi
kerusakan ditingkat endokardium yang rapuh akibat tidak mendapat suplai oksigen
dan terjadi nekrotik, kemudian lepas ikut aliran darah ke otak dan menyumbat pada

pembuluh darah. Nekrotik terjadi 3 hari sampai 1 minggu, bila terjadi perluasan dan
proses penyembuhan akan terjadi plaque. (penyembuhan luka 5 7 hari.
3. Penyakit jantung dengan kelainan pembuluh darah: aritmia
4. Diabetus mellitus: viskositas darah kental dan komplikasi jangka panjang (angiopati
pada pembuluh darah otak)
5. Polisitemia: darah kentaL, Hb dan Ht tinggi akibat proses kekentalan darah sehingga
menyangkut di pembuluh darah. Pemeriksaan Hb harus dilakukan pada pasien stroke
karena untuk mengetahui adanya polistemia dan bila kadar Hb rendah akan
mempengaruhi treatment tetapi bukan untuk mengetahui adanya perdarahan pada
otak.
6. Usia
7. Kebiasaan
Makan-makanan berlemak, kebiasaan jarang melakukan olahraga: pembuluh darah
akan lemah. Kebiasaan merokok, secara umum terjadi perubahan-perubahan pada
pembuluh darah dan dapat menimbulkan plaque atau pengerasan pembuluh darah.
V. PATOFISIOLOGI
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus Willisi (arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang-cabangnya). Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Sumbatan pada suatu arteri belum tentu
menyebabkan infark di daerah yang diperdarahinya karena mungkin saja terdapat
pembuluh darah kolateral yang masih mampu mengalirkan suply aliran darah ke bagian
tersebut. Sirkulasi kolateral dapat terbentuk karena adanya penyakit pada pembuluh
darah seperti aterosklerosis dan trombosis, berkurangnya perfusi akibat gangguan status
aliran darah seperti syok, gangguan aliran darah akibat adanya bekuan atau embolus dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium, serta adanya ruptur vaskuler di dalam jaringan
otak atau ruang subarakhnoid. Faktor-faktor resiko terjadinya stroke antara lain
hipertensi (faktor resiko utama), penyakit kardiovaskular, kadar hematokrit normal tinggi
yang berhubungan dengan infark serebral, diabetes yang memacu peningkatan
aterogenesis, penggunaan kontrasepsi oral, usia di atas 35 tahun, perokok, kadar estrogen
yang tinggi, penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka waktu yang
panjang, serta penyalahgunaan obat. Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian selsel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis
sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi
apabila cairan serebrospinal hanya 20% dari normal atau kurang (cairan serebrospinal

normal adalah 50ml/100gr jaringan otak/menit). Sel-sel saraf yang mengalami iskemia
80% (cairan serebrospinal 10ml/100gr jaringan otak/menit) akan mengalami kerusakan
ireversibel dalam beberapa menit. Daerah pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain
jaringan yang disebut penumbra iskemik atau zona transisi dengan cairan serebrospinal
20%-50% normal. Sel-sel neuron di daerah ini rentan terhadap kerusakan ireversibel
dengan ambang waktu 12-24 jam.
Cedera dan kematian sel otak berkembang secara cepat di dalam pusat infark maupun
beberapa saat di daerah penumbra. Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak
kehilangan

kemampuan untuk menghasilkan

energi ATP. Kekurangan energi

menyebabkan pompa natrium-kalium neuron berhenti berfungsi sehingga neuron


membengkak. Neuron meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel sebagai respon
terhadap kekurangan energi. Peningkatan konsentrasi kalsium ini mendorong pelepasan
neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah yang berlebihan dan menimbulkan
proses eksitotoksisitas. Glutamat yang berlebihan merangsang aktivitas kimiawi dan
listrik di neuron yang lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain melalui suatu
reseptor. Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase yang
menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO 2). Pembentukan NO2 dapat terjadi
dalam jumlah besar sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur-struktur sel yang
vital. Neuron akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein
sel), yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan
radikal bebas yang terbentuk akibat jaringan iskemik. Pada akhirnya jaringan otak yang
mengalami infark membengkak dan dapat menimbulkan tekanan serta merusak batang
otak.
Iskemik jaringan serebral dapat menyebabkan kerusakan sekunder melalui mekanisme
rusaknya sawar darah otak sawar cairan serebrospinal akibat terpajan zat-zat toksik,
edema interstitium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di arteri yang
terkena, munculnya zona hiperperfusi yang mengelilingi jaringan iskemik yang dapat
mengalihkan aliran darah dari neuron-neuron yang mengalami iskemia sehingga
mempecepat terjadinya infark, serta hilangnya autoregulasi otak sehingga cairan
serebrospinal menjadi tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan
metabolik. Hilangnya autoregulasi sangat berbahaya dan dapat memicu lingkaran setan
berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan intrakranial, dan semakin
luasnya kerusakan neuron. Arteriol-arteriol tidak mampu mengendalikan cairan
serebrospinal sesuai kebutuhan metabolik akibat hilangnya autoregulasi. Arteriol-arteriol

juga tidak dapat melindungi kapiler otak dari peningkatan atau penurunan tekanan darah
secara mendadak. Aliran darah otak dikendalikan semata-mata oleh tekanan arteri
sistemik rata-rata (MAP). Kondisi hipotensi maupun hipertensi menimbulkan efek yang
sama pada otak akibat hilangnya autoregulasi. Hipotensi menyebabkan tekanan perfusi
serebrum menurun dan terjadi iskemia. Iskemia menimbulkan perubahan kimiawi dalam
neuron yang memicu edema dan menimbulkan kerusakan neuron. Pada kondisi
hipertensi, cairan serebrospinal mengikuti MAP sistemik. Cairan serebrospinal
meningkat meskipun TIK meningkat sehingga kapiler-kapiler otak mengalami distensi
dan menjadi permeabel. Tekanan onkotik di kapiler serebrum menghilang dan terjadi
edema di jaringan interstitial otak.
VI.

MANIFESTASI KLINIS
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah
aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
1. Kehilangan motoric
- Hemiplegia yaitu paralisis pada salah satu sisi karena lesi pada sisi otak yang
-

berlawanan.
Hemiparesis yaitu kelemahan salah satu sisi tubuh.
Ataksia yaitu berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas.


2. Kehilangan komunikasi
- Disartria yaitu kesulitan berbicara, ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
-

menghasilkan bicara.
Disfasia atau afasia yaitu bicara defektif atau kehilangan bicara, yang terutama
ekspresif atau reseptif. Afasia ekspresif yaitu tidak mampu membentuk kata yang
dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal, sedangkan
afasia reseptif yaitu tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara

tetapi tidak masuk akal.


Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya, seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk

menyisir rambutnya.
3. Gangguan persepsi
a. Disfungsi persepsi visual
- Homonimus hemianopsia yaitu kehilangan setengah lapang pandang, tidak
menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah

satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak, dapat terjadi karena stroke dan mungkin
-

sementara atau permanen.


Kehilangan penglihatan perifer yaitu kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.


b. Gangguan hubungan visual-spasial
Diplopia yaitu penglihatan ganda.
c. Kehilangan sensori
Parestesia yaitu terjadi pada sisi berlawanan dari lesi, kebas dan kesemutan pada
bagian tubuh, kesulitan dalam propriosepsi.
d. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dengan kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan
kurang motivasi, yang menyebabkan pasien menghadapi masalah frustasi dalam
program rehabilitasi mereka. Masalah psikologis lain yaitu labilitas emosional,
bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama. Jika yang terkena adalah
bagian lobus frontal maka akan terjadi gangguan pada kemampuan belajar,
mengingat dan fungsi intelektual lain.terkadang juga timbul depresi, non
kooperatif, emosi labil sebagai masalah psikologis.

4. Area Pembuluh darah otak

A. Oftalmika

A. Cerebri

media
- Kebutaan satu - Hemiparese/
mata

monoparese

A. Carotis
A.Cerebri
anterior
- Hemiparese
(tungkai lebih

A.

A. Cerebri
poterior
- Koma
- Hemiparese

Vertebrobasiler
- Kelumpuhan di

kontralateral
amaurosis
kontralateral
lemah daripada
- Afasia visual
fugak
(lengan lebih
tangan)
(buta kata)
- Defisit sensori
(sementara)
sering
- Kelumpuhan
- Buta
kontralateral
daripada
syaraf kranialis - Demensia,
warna/pengli
tungkai)
3: hemianopsia,
gerakan
hatan kabur - Hemianastesi,ka
koreoatosis
- Shade/bayangmenggenggam,
dang
bayang
reflek patologik
hemiopsia
(disfungsi
(kebutaan)
lobus frontal)
kontra lateral

satu sampai ke4 ekst.


Meningkatkan
refleks tendon
Ataksia
Tanda babinski
bilateral
Disfagia
Disathria
Tremor, intention,
dan
vertigo(gejala
serebellum)

fasia global
- Disfasia

- Sinkop, stupor,
koma, pusing,
dan gg. Daya
ingat
- Diplopia,
nistagmus
- Tinitus dan gg.
Pendengaran
- Rasa baal di
wajah, mulut
atau lidah

Tabel 2. Perbandingan stroke hemisferik kiri dan kanan


Stroke Hemisferik Kiri
Paralisis pada tubuh kanan

Stroke Hemisferik Kanan


Paralisis pada sisi kiri tubuh

Defek lapang pandang kanan

Defek lapang penglihatan kiri

Afasia (ekspresif, resptif, atau global)

Defisit persepsi-khusus

Perubahan kemampuan intelektual

Peningkatan distraktibilitas

Perilaku lambat dan kewaspadaan

Perilaku impulsif dan penilaian buruk

Tidak dapat membedakan kanan-kiri

Kurang kesadaran terhadap defisit

Cenderung menolak atau mengabaikan

Penurunan persepsi tempat,ruang, waktu

Performanya lambat-berhati-hati

Performanya cepat, terburu-buru

VII.

KOMPLIKASI
1. Hipoksia serebral
2. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
3. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
4. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.
5. Embolisme serebral
6. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infarkmiokard atau fibrilasi atrium atau
dapat berasal dari katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran

darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat
mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.
Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara specifik, seperti perdarahan, atau
obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.
2. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.
3. Pungsi lumbal
Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli
serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukkan adanya hemoragik subarachnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar
protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses
inflamasi.
4. MRI
Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteriovena
(MAV).
5. Ultrasonografi Dopller
Mengidentifikasi penyakit arteiovena (masalah sistem arteri karotis [aliran
darah/muncul plak] arteiosklerotik)
6. EEG
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. X-Ray tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari
massa yang meluas; kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral;
kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarahnoid.
IX.

PENATALAKSANAAN
a. Fase akut
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:

Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan: Mempertahankan saluran nafas


yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu
lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. Mengontrol tekanan darah
berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan

hipertensi.
Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

b. Konservatif
A.

Medikamentosa
-

Thrombolytic therapy, untuk memperbaiki aliran darah dan mencegah


kematian sel pada stroke iskhemik untuk pengobatan 24 jam pertama seperti
t-PA dan Proact-I.

Platelet inhibition/anticoagulant therapy

diberikan pada 24 jam kedua

setelah pemberian thrombolitik therapy untuk mencegah terbentuknya


kembali kloting seperti heparin dan warfarin.
-

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi


pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma dan
untuk pengobatan hipertermia.

Analgetik, untuk mengurangi nyeri hebat di kepala stroke hemorhagik.

Anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara bertahap dan


vasopressor untuk meningkatkan tekanan darah setelah tindakan clipping
pada aneurysma.

Manitol yang berfungsi antiedema apabila TIK meningkat.

c. Rehabilitasi
Program rehabilitasi dilakukan setelah 12-24 jam stroke terjadi untuk mengurangi
keterbatasan dan mengoptimalkan kemampuan yang ada. Rehabilitasi yang
dilakukan untuk pasien post stroke membutuhkan waktu yang lama sehingga perlu
adanya suatu tim yang melibatkan pasien, keluarga dan physiatris untuk
meningkatkan fungsi yang optimal melalui fasilitas kesehatan baik melalui unit
rawat jalan atau kunjungan rumah.

d. Operatif
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
- Endarterektomi karotis (CEA) membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan
-

membuka arteri karotis di leher.


Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya

paling dirasakan oleh pasien TIA.


Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
Craniektomi, lobektomi, clipping untuk mengatasi perdarahan pada stroke
hemorhagik.

X.

PENCEGAHAN
1. Pencegahan Primer
Dapat dilakukan pada orang yang belum pernah mengalami aterosklerosis, caranya
dengan cara mengubah gaya hidup, olahraga, mengurangi stres, mengurangi
kolesterol dan berhenti merokok.
2. Pencegahan Sekunder
Dapat dilakukan bila sudah terjadi gejala klinik aterosklerosis disebut dengan
ABCDEFG yaitu:
A: Asetosal, ace-inhibitor, antikoagulan, minum obat-obatan untuk mengendalikan
penyakit faktor risiko.
B: Beta bloker, body weight reduction; minum obat dan menurunkan berat badan.
C: Cholesterol control & cigarette smoking cessation; mengendalikan kolesterol &
berhenti merokok.
D: Diabetes control & diet; mengendalikan diabetes dan makanan.
E: Exercise & education; olahraga dan menambah pengetahuan
F: Family support ; dukungan keluarga
G: Glukose oxidation preservation; memelihara oksidasi glukosa tubuh.

XI.

PENGKAJIAN
A. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Merasa lemah, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa
mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri/kejang otot)
Tanda: Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegi) dan terjadi
kelemahan umum. Gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
B. Sirkulasi

Gejala: Adanya penyakit jantung ( MI, reumatik/penyakit jantung vaskuler, GJK,


endokarditis bakterial), polisitemia, riwayat hipotensi postural
Tanda: Hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme/malformasi
vaskuler. Nadi: frekuensi dapat bervariasi, disritmia, perubahan EKG, desiran pada
karotis, femoralis dan arteri iliaka/aorta yang abnormal
C. Integritas EGO
Gejala: Perasaan tidak berdaya , perasaan putus asa
Tanda: Emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira,
kesulitan untuk mengekspresikan diri
D. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih, spt inkontinnsia urine, anuria.
Tanda: Distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus negatif.
E. Makanan/Cairan
Gejala: Mual, muntah, selama fase akut. Nafsu makan hilang. Kehilangan sensasi
pada lidah, pipi dan tenggorok, disfagia. Adanya riwsyst diabetes, peningkatan
lemak dalam darah.
Tanda: Gangguan menelan, obesitas (faktor resiko)
F. Neurosensori
Gejala: Sinkope/pusing (selama TIA), Sakit kepala: akan sangat berat dengan
adanya perdarahan intraserebral dan subarakhnoid. Kelemahan/kesemutan/kebas
(biasanya terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan dalam beberapa derajat
pada stroke jenis yang lain), sisi yang terkena terlihat seperti mati/lumpuh.
Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat sebagian,
penglihatan ganda (diplopia). Sentuhan : Hilangnya rangsang sensorik kontralateral
pada ekstermitas kadang-kadang pada satu sisi wajah. Gangguan rasa pengecapan
dan penciuman.
Tanda: Status mental/tingkat kesadaran : biasanya terjadi koma pada tahap awal
hemoragis. Akan tetap sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat
alami. Gangguan tingkah laku, gangguan fungsi kognitif. Ekstermitas : kelemahan/
paralysis, genggaman tidak sama, reflek tendon lemah secara kontralateral. Pada
wajah terjadi paralysis/parese. Afasia, kehilangan kemampuan untukmengenali/
menghayati

masuknya

rangsang

visual,

pendengaran,

taktil.

Kehilangan

kemampuan untuk menggunakan motorik saat pasien ingin menggerakkannya.


Ukuran/reaksi pupil tidak sama dilatasi atau miosis, kekakuan mukal, kejang.
G. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda
Tanda: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot/fasia.
H. Pernafasan
Tanda: Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan nafas, pernafasan sulit dan
tidak teratur, suara nafas ronkhi, timbulnya pernafasan sulit dan/atau tak teratur

I. Keamanan
Tanda: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan. Perubahan persepsi
terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan). Kesulitan untuk melihat objek dari
sisi kiri (stroke kanan) . Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata dan wajah yang pernah dikenali.
Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
Kesulitan dalam menelan, tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrisi
J. Interaksi Sosial
Tanda: Masalah bicara, ketidakmampuan berkomunikasi
K. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Riwayat hipertensi pada keluarga, stroke. Kebiasaan sehari-hari, merokok,
aktivitas.

XII.

MASALAH KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral
2. Kerusakan mobilitas fisik
3. Kerusakan komunikasi verbal
4. Perubahan persepsi-sensori
5. Gangguan menelan
6. Kurang perawatan diri
7. Gangguan harga diri
8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, D. & JoAnn C. Hackley. (2000). Keperawatan medikal bedah: buku saku dari
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Black, J. M., & Hawks., J. H. (2005). Medical-surgical nursing: Clinical management for
positive outcomes. (7th Ed). St. Louis: Elsevier Inc.
Corwin, E. J. (2001). Handbook of pathophysiology. (Pendit, B. U., Penerjemah).
Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher. (Buku asli diterbitkan 1996)
Doenges, M. E., Moorhouse, M., F., & Geissler, A., C. (2000). Nursing care plans:
Guidelines for planning & documentation patient care. (3rd Ed). (Kariasa, M., &
Sumawarti, N., M., Penerjemah). Philadelphia: F. A. Davis Company. (Buku asli
diterbitkan 1993)

Price, S. A., & Wilson, L. M. ( 2006). pathophysiology: Clinical concepts of disease


processes vol.2. (6th Ed). (Pendit, B. U., Hartanto, H., Wulansari, P., & Mahanani, D. A.,
Penerjemah). St. Louis: Elsevier Science. (Buku asli diterbitkan 2002)
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2002). Brunner & Suddarths textbook of medical-surgical
nursing vol.1. (8th Ed). (Waluyo, A., Kariasa, M., Julia, Kuncara, A., & Asih, Y.,
Penerjemah). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher. (Buku asli diterbitkan 1996)