LaporanKasusILMUPENYAKITDALAM

SystemicLupusErythematosus

Disusunoleh:
FebriyantiMeylie07120100038
Kelompok65

Pembimbing:
dr.WidyaWirawan,SpPD

KEPANITERAANKLINIKILMUPENYAKITDALAM
FAKULTASKEDOKTERANUNIVERSITASPELITAHARAPAN
RUMKITALMARINIRCILANDAK
14JULI20SEPTEMBER2014

DAFTAR ISI
I.

IDENTITAS.......................................................................................................................3

II.

ANAMNESIS.................................................................................................................3

III.

PEMERIKSAAN FISIK...............................................................................................5

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................6

V.

FOLLOW UP.................................................................................................................9

VI.

DIAGNOSIS................................................................................................................18

VII.

PENATALAKSANAAN..............................................................................................18

VIII.

PROGNOSIS............................................................................................................19

IX.

PEMBAHASAN KASUS............................................................................................19

X.

KESIMPULAN............................................................................................................32

XI.

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................32

I.

II.

IDENTITAS
1.
Nama
2.
Jenis Kelamin
3.
Tempat, Tanggal Lahir
4.
Usia
5.
Alamat
6.
Status Menikah
7.
Agama
8.
Telepon
9.
Pekerjaan
10.
No. Rekam Medis

: Ny.E
: Perempuan
: Jakarta,13 Januari 1984
: 30 tahun
: Jl. M. Kahfi 66, Jagakarsa
: Sudah Menikah
: Islam
: 08131565xxxx
: Ibu rumah tangga
: 31 89 85

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis kepada Ny. E pada Jumat, 22 Agustus
2014 di bangsal Cempaka Atas bed 3.
a. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan demam sejak tiga hari SMRS.
b. Keluhan Tambahan
Pusing, telinga berdenging, batuk berdahak
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD pada Rabu, 20 Agustus 2014 dengan keluhan demam
sejak tiga hari SMRS (18 Agustus 2014). Demam dirasakan terus menerus sepanjang
hari, namun setiap malam pasien merasa suhu tubuhnya semakin meningkat hingga
keesokan pagi harinya, yang disertai menggigil dan berkeringat. Kemudian suhunya
sedikit turun ketika siang dan sore hari. Selain itu pasien juga merasa pusing yang
terjadi setiap pagi hari. Pasien juga merasa telinganya berdenging sejak tiga hari
SMRS yang dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluhkan adanya batuk
berdahak sejak satu bulan SMRS, dahak berwarna putih kekuningan, tidak terdapat
darah. Batuk terjadi ketika pasien berubah posisi, seperti ketika pasien berubah posisi
dari tidur ke posisi duduk, atau ketika pasien memiringkan badannya saat terlentang.
Perubahan posisi tersebut memicu pasien untuk batuk. Pasien sudah berobat ke dokter
untuk batuknya dan diberikan OBH hitam, namun tidak memberikan efek. Sejak satu
bulan itu, bersamaan dengan batuk berdahak yang diderita pasien, pasien juga
mengatakan mulai adanya berkeringat di malam hari. Penurunan berat badan tidak
diketahui pasien, karena setiap kali diukur berat badan pasien selalu konstan sekitar
38-40 kg, dan disaat itu juga pasien sudah mengalami pembengkakan sehingga
penurunan berat badan pasien tidak dapat dipastikan. Pembengkakan tersebut terjadi
3

satu bulan SMRS, yang diawali dari kedua kaki yang meluas ke paha, lalu ke vagina
dan perut, sehingga pasien kesulitan berjalan. Pasien tidak merasa mual, tidak ada
muntah dan tidak merasakan nyeri badan. Nafsu makan berkurang, makanan yang
disediakan selalu tidak habis. BAB tidak terdapat keluhan, tidak adanya BAB
berdarah ataupun BAB hitam. BAK juga tidak terdapat keluhan, tidak terasa nyeri
saat BAK ataupun perubahan warna BAK. Pada tanggal 8 Agustus 2014 pasien telah
diterminasi secara normal (per vaginam) pada usia kehamilan 22 minggu, dengan
status G2P2A0. Bayi pasien meninggal dunia, namun setelah lahir sempat bertahan
selama 5 hari di dalam inkubator. Selama ini pasien tidak memiliki riwayat alergi
terhadap obat-obatan ataupun makanan tertentu. Pasien tidak memiliki riwayat
penyakit hipertensi ataupun diabetes melitus. Pasien memiliki riwayat SLE (Systemic
Lupus Erythematosus) yang telah didiagnosis pada September 2012. Obat yang rutin
dikonsumsi oleh pasien adalah methylprednisolon.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sempat dirawat selama lima hari pada September 2012, yang pada
tanggal tersebut pasien telah didiagnosis menderita SLE (Systemic Lupus
Erythematosus). Pada saat itu pasien memiliki keluhan berupa lemas, mual, muntah,
demam, seluruh sendi nyeri, rambut rontok, pusing dan munculnya ruam kemerahan
di kulit pipi kirinya. Ruam kemerahan tersebut berbentuk dua bulatan dengan
diameter sekitar 3 cm masing-masing, tidak terasa perih ataupun panas. Pasien tidak
mengetahui apa penyebab ruam kemerahan tersebut muncul. Pasien mengaku jarang
melakukan aktivitas di luar rumah, pasien lebih banyak diam di rumah. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil hemoglobin rendah, pemeriksaan
imunologi ANA (Anti-Nuclear Antibodies) positif 150,4 unit (positif: >60 unit) dan
pemeriksaan anti-dsDNA positif kuat 1576 IU/ml (positif kuat :> 801 IU/ml). Pada
saat itu pasien berusia 28 tahun dan sudah memiliki anak berusia 4 tahun.
Setelah itu, 1 tahun kemudian pada September 2013 pasien juga mengalami
gejala serupa hingga sempat dirawat di rumah sakit selama kurang lebih 1 minggu,
dan kadar hemoglobin pasien mencapai 3 gr/dl, sehingga pasien di transfusi. Sebelum
pasien dirawat, pengobatan yang pasien rutin konsumsi untuk SLE-nya sempat sudah
remisi.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien.
f. Riwayat Kebiasaan dan Sosial
Pasien tinggal bersama suami, satu orang anak dan ibu pasien.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
1.
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
2.
Kesadaran
: komposmentis
3.
Tanda-tanda Vital:
a. Tekanan darah : 180/100 mmHg
b. Nadi
: 112x/m
c. Pernapasan
: 28x/m
d. Suhu
: 38oC
4.
Kepala
: normosefali, penyebaran rambut merata
a. Mata
: pupil bulat reaktif isokor ,reflek cahaya langsung +/+, reflek
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
5.

cahaya tidak langsung +/+, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-,
Mulut
: oral mukosa basah, bau mulut (-)
Bibir
: mukosa kering, simetris, tidak pucat
Gigi
: utuh, karies (-)
Lidah
: bersih
Uvula
: intak di tengah
Tonsil
: T1T1
Faring
: faring tenang
Leher
: tidak ada pembesaran KGB dan tiroid, jugular venous

pressure (JVP) : 5 + 1 cm
Thorax:
Kulit : bekas luka(-) perubahan warna (-) spider naevi (-)
Bentuk : tidak ada deformitas, bentuk dada simetris
Gerak : tidak ada gerak napas tertinggal, retraksi interkostal(-)
a. Jantung
i. Inspeksi
:iktus kordis tidak terlihat
ii. Palpasi
:iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavicular kiri
iii. Perkusi
:
batas jantung kanan ICS 5 parasternal kanan
batas jantung kiri ICS 5 midclavicular kiri
pinggang jantung ICS 2 parasternal kiri
iv. Auskultasi :bunyi jantung S1,S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
b. Paru
i. Palpasi
:vocal fremitus normal dan seimbang pada kedua sisi,
pengembangan dada simetris
ii. Perkusi
:bunyi sonor pada seluruh lapangan paru
iii. Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-)/(-) , rhonki (-)/(-),

6.

7.

irama nafas teratur

Abdomen :
a. Inspeksi : cembung, bekas luka(-) perubahan warna (-) kaput medusa (-)
b. Auskultasi: bising usus (+) normal, 14x per menit
c. Perkusi : shifting dullness (+), ruang trobe tidak terisi
d. Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba. Massa
abnormal (-)
Ekstremitas

:
5

a. Akral hangat, edema tungkai (+)/(+) , pergerakan aktif dan pasif

b.
c.
d.
e.

IV.

normal/tidak terganggu
Kekuatan motorik 5 5 5 5 | 5 5 5 5
5555|5555
Reflek fisiologis : positif, normal. Hipo/Hiper reflex (-)
Reflek patologis : Babinski (-)
Sensorik : sensitif terhadap rangsang sentuh dan nyeri

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium (22/8/2014)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
Asam Urat

Hasil
8,0 gr/dl
25 %
3,8 rb/ul
78 rb/ul
18 u/l
10 u/l
19 mg/dl
0,62 mg/dl
2,87 mg/dl

Nilai Normal
12-16 gr/dl
37-54 %
5 rb 10 rb/ul
150 rb -400 rb/ul
<35 u/l
<35 u/l
20-50 mg/dl
0,8- 1,1 mg/dl
2-7 mg/dl

2. Pemeriksaan Urinalisis
Pemeriksaan
Urin lengkap
Warna
Kejernihan
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Urobilin
Nitrit
Blood
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Bakteri
Silinder (S. hyalin)
Kristal

Hasil

Nilai Normal

Kuning
Jernih
1.015
6
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(+) positif
(-) negatif
(+) positif

Kuning
Jernih
1.015 1.025
6-8
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(+) positif
(-) negatif
(-) negatif

5- 6
3-4
(+) positif
(-) negatif
0-1
(-) negatif

0-5/ LPB
0-1/LPB
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif
(-) negatif

3. Pemeriksaan morfologi darah tepi (21/8/2014)

a. Eritrosit : normositik, normokrom aglutinasi novlleaux
b. Leukosit : kesan jumlah turun, morfologi normal
c. Trombosit : kesan jumlah turun, morfologi normal
Kesan: pansitopenia susp e.c : - viral infection
-anemia aplastik
-anemia hemolitik kronis
4. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) (20/8/2014)

Interpretasi : sinus takikardia

5. Pemeriksaan X-ray (21/8/14)
Cor : bentuk dan besar normal
Pulmo : corakan paru baik
Infiltrat paracardial kanan
7

Sinus dan diafragma baik

Tulang dan soft tissue baik
Kesan: KP aktif parakardial kanan

V.

FOLLOW UP
Tanggal & Waktu
Rabu, 20/8/2014

Follow up
S: demam sejak 3 hari SMRS disertai telinga berdenging,
lemas (+), pusing (+) , mual (-), muntah (-), nafsu makan
menurun, batuk berdahak (+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:130/90 mmHg N:96x/m RR:26x/m S:38oC
Mata :ca+/+, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, supel, BU(+)n, NT (-), Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Hemoglobin : 9 gr/dl (12-16 gr/dl)
Hematokrit : 28 % (37-54%)
Leukosit : 5,2 rb/ul (5rb-10rb/ul)
Trombosit : 95 rb/ul (150rb-400rb/ul)
EKG : sinus takikardia

Kamis, 21/8/2014

A: Anemia pada SLE+ obs. Trombositopenia

P2A0
P:
IVFD RL 20 tpm
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
S: batuk berdahak (+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:130/100 mmHg N:100x/m RR: 24x/m S:37oC
Mata :ca+/+, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
8

THT :T1T1, faring tenang

Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, supel, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Pagisiang
Hemoglobin : 10,2 gr/dl 8,8 gr/dl
Hematokrit : 31 % 29 %
Leukosit : 4 rb/ul 4,1 rb/ul
Trombosit : 74 rb/ul 68 rb/ul
Diffcount: 0/2/4/70/22/2
Protein total : 3,49 g/dl (6-8 g/dl)
Albumin : 0,55 g/dl (3,4-4,8 g/dl) 0,65 g/dl
Globulin :2,94 g/dl (2,6 3,9 g/dl)
SGOT : 31 u/l 22 u/l
SGPT 8 u/l 19 u/l

Jumat, 22/8/2014

A: Anemia pada SLE+ obs. Trombositopenia

Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
P2A0
P:
IVFD RL 15 tpm
Diet tinggi protein
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x8 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Vit D
Kalk 3 x 1
S:Pusing (+), batuk berdahak(+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:150/100 mmHg
N: 112x/m RR:28x/m S:38oC
Mata :ca+/+, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, supel, BU(+)n, NT (-),Shifting
9

dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Hemoglobin : 8 gr/dl
Hematokrit : 25%
Leukosit : 3,8 rb/ul
Trombosit : 78 rb/ul
SGOT : 18 u/l
SGPT : 10 u/l
Ureum : 19 mg/dl (20-50 mg/dl)
Creatinin : 0,62 mg/dl (0,8 -1,1 mg/dl)
Asam urat : 2,87 mg/dl (2-7 mg/dl)

Sabtu, 23/8/2014

A: Anemia pada SLE+ obs. Trombositopenia

Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
Susp. TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
IVFD Gelofusal 15 tpm
Transfusi WRC 500cc
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Kalk 3x1
Extra purel 3x2
S:batuk berdahak (+), nafsu makan menurun.
O:
KU/KS = SS/CM
TD:130/90 mmHg N:90x/m RR:24x/m S:38,4oC
Mata :ca+/+, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, supel, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Hemoglobin : 8,1gr/dl
Hematokrit : 25%
Leukosit : 3,4 rb/ul
Trombosit: 89 rb/ul
10

Minggu,24/8/2014

A: Anemia pada SLE+ obs. Trombositopenia

Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
Susp. TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
IVFD Gelofusal 15 tpm
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Kalk 3x1
Extra purel 3x2
S: demam (+), menggigil (+), tidak bisa tidur, mual (+),
batuk (+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:150/100 mmHg
N:80x/m RR:22x/m S:38oC
Mata :ca+/+, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, distensi, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
A: Anemia pada SLE+Trombositopenia
Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
IVFD Gelofusal 15 tpm
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
11

Senin, 25/8/2014

Kalk 3x1
S: batuk berdahak (+), apabila pasien duduk kepala dan
leher terasa berat
O:
KU/KS = SS/CM
TD: 140/80mmHg N:80x/m RR:20x/m S:36,5oC
Mata :ca-/-, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, distensi, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Hemoglobin 12 gr/dl
Hematokrit 37 %
Leukosit 3,4 rb/ul
Trombosit 88 rb/ul
Protein total 4,1 g/dl
Albumin 1,25 g/dl
Globulin 2,85 g/dl

Selasa, 26/8/2014

A: Anemia pada SLE+ Trombositopenia

Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
Gelofusal 15 tpm
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Kalk 3x1
OAT FDC 1x3
S: pusing (+), demam (+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:140/90 mmHg N:90x/m RR:20x/m S:38,5oC
Mata :ca-/-, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
12

Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, distensi, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
Hemoglobin 11,3 gr/dl
Hematokrit 33 %
Leukosit 2,5 rb/ul
Trombosit 91 rb/ul

Rabu, 27/8/2014

A: Anemia pada SLE+Trombositopenia

Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
IVFD Gelofusal 14 tpm
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Kalk 3x1
Vectrin syr 3xC1
Captopril 12 mg 1-0-0
OAT FDC 1x3
Hepatobalance 1x1
Cavit D3 1x1
S: pusing (+), batuk (+), demam(+)
O:
KU/KS = SS/CM
TD:140/90 mmHg N:80x/m RR:20x/m S:37,7oC
Mata :ca-/-, si-/-, RCL +/+, RCTL+/+
THT :T1T1, faring tenang
Leher : tidak ada pembesaran KGB dan tiroid
Thorax :
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/Abdomen : cembung, distensi, BU(+)n, NT (-),Shifting
dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem tungkai (+)/(+)
LAB:
13

Albumin 0,75 g/dl

A: Anemia pada SLE e.c Trombositopenia
Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0
P:
Diet lunak
IVFD Gelofusal 14 tpm
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
Kalk 3x1
Vectrin syr 3xC1
Captopril 12 mg 1-0-0
OAT FDC 1x3
Hepatobalance 1x1
Cavit D3 1x1

VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja : SLE dengan Anemia e.c Trombositopenia
Sindrom nefrotik (Hipoalbumin)
TB paru (KP aktif paracardial kanan)
P2A0

VII.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terapeutik yang telah dilakukan d RS:

Diet lunak
IVFD Gelofusal 14 tpm
Transfusi WRC 500cc (22/8/14)
Human Albumin 20% 100 cc (jika albumin < 2,5)
Injeksi omeprazole 1 x 40 mg (IV)
Metilprednisolon 2x4 mg
Antasida 3 x 1 tab a.c kunyah
Domperidon 3 x 1 tab (1/4 jam a.c)
Pamol 3 x 1 tab (k/p)
Imuran 2 x 50 mg
14

VIII.

IX.

Kalk 3x1
Vectrin syr 3xC1
Captopril 12 mg 1-0-0
OAT FDC 1x3
Hepatobalance 1x1
Cavit D3 1x1

PROGNOSIS
1. Quo ad vitam
: dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : dubia ad bonam
3. Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

PEMBAHASAN KASUS
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan penyakit autoimun multisistem
yang berat, dimana tubuh membentuk berbagai jenis antibodi, termasuk antibodi terhadap
antigen anti-nuklear, sehingga menyebabkan kerusakan berbagai organ. Manifestasi
klinisnya tergantung organ mana yang terkena. Dengan demikian gejala klinis SLE sangat
bervariasi baik ringan beratnya maupun gejala dan tandanya. Jika pasien terdiagnosis
dalam keadaan gejala klinis dan semua tanda-tanda SLE sudah muncul, biasanya
penyakitnya sudah parah, dan mempengaruhi proses penatalaksanaan, dimana akan
semakin sulit untuk diterapi dan memerlukan pengobatan-pengobatan dengan biaya yang
lebih mahal, dan pasien tersebut memiliki prognosis yang lebih buruk juga. Prevalensi di
Indonesia belum diketahui secara pasti, namun temuan kasus SLE di Indonesia
mengalami peningkatan.
Patogenesis dan etiologi dari SLE masih tidak diketagui secara pasti. Namun
terdapat beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE, antara lain faktor
keturunan/genetik, defisiensi komplemen, hormon, lingkungan, stress, obat-obatan dan
faktor lain.
SLE ditandai dengan adanya produksi autoantibodi (antibodi patologik yang
terbentuk akibat sistem imun tubuh tidak dapat membedakan antara self dan nonself),
terbentuknya kompleks imun, dan episode aktivasi komplemen yang tidak terkendali.
SLE disebabkan oleh adanya interaksi antara gen yang dicurigai berperan pada SLE dan
faktor lingkungan yang menghasilkan respon imun yang abnormal. Respon tersebut
15

terdiri dari hiperaktivitas sel T helper sehingga terjadi hiperaktivitas sel B juga. Pada
penderita SLE mekanisme yang menekan respon hiperaktif tersebut terganggu sehingga
menimbulkan respon imun abnormal antara lain produksi autoantibodi yang beberapa
diantaranya membentuk kompleks imun dan deposit imun kompleks di jaringan serta
menimbulkan kerusakan di jaringan. Genetik merupakan salah satu faktor yang berperan
dalam terjadinya SLE. Beberapa penelitian menemukan adanya hubungan antara penyakit
SLE dengan gen Human Leukocyte antigen (HLA) seperti DR2, DR3 dari Major
Histocompatibility Complex (MHC) kelas II.
Pada penderita penyakit SLE sering ditemukan defisiensi komplemen C3 dan atau
C4, yaitu pada penderita penyakit SLE dengan manifestasi ginjal. Defisiensi komplemen
C3 dan atau C4 jarang ditemukan pada penderita penyakit SLE dengan manifestasi pada
kulit dan susunan saraf pusat. Individu yang mengalami defek pada komponen-komponen
komplemennya, seperti Clq, Clr, Cls mempunyai predisposisi menderita penyakit SLE
dan nefritis lupus. Defisiensi komplemen C3 akan menyebabkan kepekaan terhadap
infeksi meningkat, keadaan ini merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit
kompleks imun. Penyakit kompleks imun selain disebabkan karena defisiensi C3, juga
dapat disebabkan karena defisiensi komplemen C2 dan C4 yang terletak pada MHC kelas
II yang bertugas mengawasi interaksi sel-sel imunokompeten yaitu sel Th dan sel B.
Komplemen berperan dalam sistem pertahanan tubuh, antara lain melalui proses
opsonisasi, untuk memudahkan eliminasi kompleks imun oleh sel karier atau makrofag.
Kompleks imun akan diikat oleh reseptor komplemen (Complement receptor = C-R) yang
terdapat pada permukaan sel karier atau sel makrofag. Pada defisiensi komplemen,
eliminasi kompleks imun terhambat, sehingga jumlah kompleks imun menjadi berlebihan
dan berada dalam sirkulasi lebih lama.
Pada individu normal, testosteron berfungsi mensupresi sistem imuns sedangkan
estrogen memperkuat sistem imun. Predominan lupus pada wanita dibandingkan pria
memperlihatkan adanya pengaruh hormon seks dalam patogenesis lupus. Pada percobaan
di tikus dengan pemberian testosteron mengurangi lupus-like syndrome dan pemberian
estrogen memperberat penyakit.
Pengaruh fisik (sinar matahari), infeksi (bakteri, virus, protozoa), dan obat-obatan
dapat mencetuskan atau memperberat penyakit autoimun. Mekanismenya dapat melalui
aktivasi sel B poliklonal atau dengan meningkatkan ekspresi MHC kelas I atau II.
Beberapa macam obat telah diketahui menyebabkan timbulnya gejala klinik yang
menyerupai penyakit SLE ini. Obat-obatan yang telah disepakati berhubungan erat
dengan

kejadian

lupus

ini

diantaranya

Carbamazepine,

Chlorpromazine,
16

Diphenylhydantoin, Ethosuximide, Hydralazine, Isoniazid, Methyldopa, Penicillamine,

Procainamide, Quinidine, dan Sulfasalazine. Obat-obat tersebut diduga dapat bereaksi
dengan antigen DNA atau histon dan menyebabkan antigen-antigen tersebut menjadi
lebih imunogenik.
Stres mempengaruhi respon imun dan sistem saraf pusat. Sistem imun seperti
halnya sistem yang mempertahankan homeostasis tubuh lainnya, terintegrasi dalam
proses-proses fisiologis lain dan dimodifikasi oleh otak. Faktor-faktor lain seperti usia,
neoplasia, gizi dapat berpengaruh terhadap penyakit autoimun. Diduga faktor-faktor
tersebut dapat menimbulkan aktivasi poliklonal sel B.
Sebagian besar pasien dengan SLE menunjukkan gejala pada paru-paru, pembuluh
darah, pleura dan atau diafragma. Radang pleura, batuk, dan atau dyspnoe sering menjadi
petunjuk pertama adanya manifestasi di paru atau adanya SLE itu sendiri. Pada beberapa
kasus, tes fungsi paru yang abnormal, termasuk diffusing capacity for carbon monoxide
(DLCO) dan atau foto thorax yang abnormal bisa terlihat pada pasien yang asimtomatis.
Abnormalitas paru tidak ada hubungannya dengan derajat imunitas.Pasien dengan SLE dan
manifestasi di paru harus selalu diawasi adanya infeksi, khususnya infeksi bakteri dan virus.
Termasuk juga tuberkulosis, karena banyak dari penderita yang immunocompromise.Hampir
90% pasien dengan SLE mengalami nyeri dada saat bernafas. Ini bisa disebabkan dari
muskuloskeletal atau radang pleura.Sebagian besar dari nyeri dada pada SLE berasal dari
otot, jaringan ikat, atau sendi costochondral (costochondritis atau sendrom Tietze). Nyeri
dada ditandai dengan rasa sakit saat bernafas dalam, yang diperburuk oleh gerakan dan
perubahan posisi (khususnya saat tidur), dan bisa dipicu dengan meraba daerah yang
nyeri.Peradangan pada paru dan pleura bisa menyebabkan pleuritis, efusi pleura, lupus
pneumoni, chronic diffuse interstitial lung disease, hipertensi pulmonal, emboli paru, dan
perdarahan paru.Takipnoe, batuk dan demam adalah manifestasi tersering dari lupus
pneumoni, kadang-kadang dapat disertai dengan hemoptisis. Infiltrat pada paru dapat terlihat
pada foto thorax.

Kriteria ACR (American College of Rheumatology) untuk klasifikasi SLE, yang

memiliki tingkat sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%, terdapat 11 kriteria dimana
apabila seorang pasien memilik 4 atau lebih kriteria tersebut maka dapat didiagnosis
sebagai SLE, kriteria-kriteria tersebut diantaranya:
1. Malar rash/ Ruam pada wajah :Eritema yang rata atau sedikit menimbul diatas
permukaan kulit muka, menyerupai kupu-kupu, biasanya tidak mengenai plika
nasolabialis
17

2. Lupus diskoid : Ruam berbentuk bulatan menimbul diatas pemukaan kulit dengan
lapisan terkelupas disertai penyumbatan folikel. Pada SLE yang lama mungkin
berbentuk jaringan parut.
3. Fotosensitif : Ruam kulit timbul sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap sinar
matahari, diperoleh dari anamnesis atau pemeriksaan fisik.
4. Ulserasi oral atau nasofaring : Biasanya tidak terasa nyeri, didapatkan dari
pemeriksaan fisik
5. Artritis : Artritis non erosif mengenai 2 sendi atau lebih, bengkak dan terasa nyeri
atau terdapat efusi sinovial.
6. Serositis
a. Pleuritis adanya riwayat nyeri pleura atau terdengar bunyi gesekan pleura
pada pemeriksaan atau ada efusi pleura, atau
b. Perikarditis dari EKG atau didapatkannya bunyi gesekan perikardium atau
ada efusi perikardium
7. Kelainan ginjal
a. proteinuria menetap > 0.5 g/hari atau pemeriksaan proteinuria urin sewaktu >
3+, atau
b. Celular cast dapat berupa sel eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau
8.

campuran.
Kelainan neurologis
a. Kejang spontan bukan karena obat-obatatn atau gangguan metabolisme
seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit, atau
b. Psikosis tanpa adanya sebab lain seperti obat-obatan atau gangguan
metabolisme seperti uremia, ketoasidosis dan gangguan keseimbangan

elektrolit.
9. Kelainan hematologik
a. Anemia hemolitik dengan retikulositosis,atau
b. Leukopenia kurang dari 4000/mm3 pada 2/ lebih pengukuran
c. Limfopenia kurang dari 1500/mm3 pada 2/ lebih pengukuran
d. Trombositopenia kurang dari 100.000/mm3 tanpa obat-obatan yang dapat
menimbulkan trombositopenia
10. Kelainan immunologi
a. Anti-DNA: titer abnormal antibodi terhadap native DNA,atau
b. Anti-SM: adanya antibodi terhadap antigen inti otot polos atau
c. Antiphospholipid antibodi positif berdasarkan pada
i. Titer serum abnormal IgG atau IgM antibodi anti-kardiolipin atau
ii. Antikoagulan lupus positif dengan menggunakan metode standar atau
iii. Uji serologis positif semu selama minimal 6 bulan dan dikonfirmasi
oelh uji imobilisasi Treponema pallidum atau uji fluorosensi absorpsi
antibodi treponema

18

11. Antibodi Antinuclear : titer ANA abnormal diperiksa dengan metode imunoflurosensi
atau cara lain yang setara, yang dilakukan pada waktu yang sama atau adanya
sindroma lupus karena obat
Untuk mempermudah dalam mengingat kriteria diagnosis SLE dari ACR tersebut,
dibuat singkatan DOPAMIN RASH yaitu:

Discoid rash
Oral ulcers
Photosensitivity
Arthritis
Malar rash
Immnunologic disorder
Neurologic disorder
Renal disorder
Antinuclear antibody
Serositis
Hematologic disorder.

Selain itu juga terdapat kriteria mengenai derajat ringan beratnya keadaan
pasien SLE diantaranya :

Kriteria SLE ringan:

a. Diagnosis SLE telah ditegakkan atau sangat dicurigai
b. Secara klinis tenang
c. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam jiwa
d. Fungsi organ normal atau stabil
e. Tidak ditemukan tanda efek samping atau toksisitas pengobatan
Kriteria SLE berat atau mengancam jiwa apabila ditemukan keadaan
sebagai berikut:
a. Jantung : vaskulitis arteri koronari, miokarditis, tamponade jantung,
hipertensi maligna
b. Paru-paru : hipertensi pulmona, perdahan paru, pneumonitis, emboli
paru, infark paru, fibrosis interstitial
c. Gastrointestinal : pankreatitis, vaskulitis mesenterika
d. Ginjal
:
nefritis
persisten,
RPGN
(rapidly

progressive

glomerulonefritis), sindroma nefrotik

e. Kulit : vaskulitis, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister)
f. Neurologi : kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati
transversa, mononeuritis, polyneuritis, neuritis optic, psikosis,
sindroma demielinisasi
19

g. Hematologi :anemia hemolitik, netropenia (leukosit <1000/mm 3),

trombositopenia < 50.000/mm3, purpur trombotik trombositopenia,
trombosis vena atau arteri
h. Otot : miositis
i. Konstitutional : demam tinggi yang persisten tanpa bukti infeksi.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah berdasarkan pada gejala klinis
pasien itu sendiri, yang disesuaikan untuk memastikan keadaan pasien. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan diantaranya:
1. Pemeriksaan laboratorium pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, tes imunologi
(ANA tes, anti-dsDNa), pemeriksaan fungsi hati, fungsi ginjal, dsb
2. Pemeriksaan pencitraan ultrasonografi, X-ray, MRI, CT-scan, Echocardiogram,
dsb.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk pasien SLE dapat dibagi menjadi
non farmakologis dan farmakologis. Penatalaksanaan nonfarmakologis yang dapat
diberikan diantaranya adalah :
1. Edukasi
Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan
penyakit yang kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai
macam manifestasi klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit yang berbedabeda sehingga penderita dapat memahami dan mengurangi rasa cemas yang berlebihan.
Pada wanita usia reproduktif sangat penting diberikan pemahaman bahwa bila akan hamil
maka sebaiknya kehamilan direncanakan saat penyakit sedang remisi, sehingga dapat
mengurangi kejadian flare up dan risiko kelainan pada janin maupun penderita selama
hamil.
2. Dukungan sosial dan psikologis.
Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupun mengikut sertakan peer
group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2 organisasi pasien
Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di Jakarta.
Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai
lupus. Selain itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk
pasienyang kurang mampu dalam pengobatan.
3. Istirahat
Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup,
selain perlu dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.
4. Tabir surya
20

Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar
matahari, sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan
dan menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar,
5.

diulang tiap 4-6 jam.

Monitor ketat
Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat
demam yang tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan dengan
pemberian

obat

immunosupresi

dan

kortikosteroid.

Risiko

kejadian

penyakit

kardiovaskuler, osteoporosis dan keganasan juga meningkat pada penderita SLE,

sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi merokok, obesitas, dislipidemia dan
hipertensi.

21

Penatalaksanaan farmakologis yang dapat diberikan diantaranya:

1. Terapi Imunomodulator
a. Siklofosfamid merupakan obat utama pada gangguan sistem organ yang
berat, terutama nefropati lupus. Pengobatan dengan kortikosterod dan
siklofosfamid (bolus iv 0,5-1 gram/m2) lebih efektif dibanding hanya
kortikosteroid saja, dalam pencegahan sequele ginjal, mempertahankan
fungsi ginjal dan menginduksi remisi ginjal. Manifestasi non renal yang
efektif dengan siklofosfamid adalah sitopenia, kelainan sistem saraf pusat,
perdarahan paru dan vaskulitis.Pemberian per oral dengan dosis 1-1,5
mg/kgBB dapat ditingkatkan sampai 2,5-3 mg/kgBB dengan kondisi
neutrofil > 1000/mm3 dan leukosit > 3500/mm3. Monitoring jumlah
leukosit dievaluasi tiap 2 minggu dan terapi intravena dengan dosis 0,5-1
gram/m2 setiap 1-3 bulan.Efek samping yang sering terjadi adalah mual,
muntah, kadang dapat ditemukan rambut rontok namun hilang bila obat
dihentikan. Leukopenia dose-dependent biasanya timbul setelah 12
hari pengobatan sehingga diperlukan penyesuaian dosis dengan leukosit.
Risiko terjadi infeksi bakteri, jamur dan virus terutama Herpes zoster
meningkat. Efek samping pada gonad yaitu menyebabkan kegagalan
fungsi ovarium dan azospermia. Pemberian hormon Gonadotropin
releasing hormone atau kontrasepsi oral belum terbukti efektif. Pada
penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat
golongan ini sebaiknya dihindarkan.

22

b. Mycophenolate mofetil (MMF) merupakan inhibitor reversibel inosine

monophosphate dehydrogenase, yaitu suatu enzim yang penting
untuk sintesis purin. MMF akan mencegah proliferasi sel B dan T serta
mengurangi ekspresi molekul adhesi. MMF secara efektif mengurangi
proteinuria dan memperbaiki kreatinin serum pada penderita SLE dan
nefritis yang resisten terhadap siklofosfamid. Efek samping yang terjadi
umumnya adalah leukopenia, nausea dan diare. Kombinasi MMF dan
Prednison sama efektifnya dengan pemberian siklosfosfamid oral dan
prednison yang dilanjutkan dengan azathioprine dan prednisone. MMF
diberikan dengan dosis 500-1000 mg dua kali sehari sampai adanya
respons terapi dan dosis obat disesuaikan dengan respons tersebut. Pada
penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat
golongan ini sebaiknya dihindarkan.

c. Azathioprine adalah analog purin yang menghambat sintesis asam nukleat

dan mempengaruhi fungsi imun seluler dan humoral. Pada SLE obat ini
digunakan sebagai

alternatif siklofosfamid untuk pengobatan lupus

nefritis atau sebagai steroid sparing agent untuk manifestasi non

renal seperti miositis dan sinovitis yang refrakter. Pemberian mulai dengan
dosis 1,5 mg/kgBB/hari, jika perlu dapat dinaikkan dengan interval waktu
8-12 minggu menjadi 2,5-3 mg/kgBB/hari dengan syarat jumlah leukosit >
3500/mm3 dan metrofil > 1000. Jika diberikan bersamaan dengan
allopurinol maka dosisnya harus dikurangi menjadi 60-75%. Efek samping
yang terjadi lebih kuat dibanding siklofosfamid, yang biasanya terjadi
yaitu supresi sumsum tulang dan gangguan gastrointestinal. Azathioprine
juga sering dihubungkan dengan hipersensitifitas dengan manifestasi
demam, ruam di kulit dan peningkatan serum transaminase. Keluhan
biasanya bersifat reversibel dan menghilang setelah obat dihentikan. Oleh
karena dimetabolisme di hati dan dieksresikan di ginjal maka fungsi hati
dan ginjal harus diperiksa secara periodik. Obat ini merupakan pilihan
imunomodulator pada penderita nefropati lupus yang hamil, diberikan
dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari karena relatif aman.

23

d. Leflunomide (Arava) merupakan suatu inhibitor de novo sintesis pyrimidin

yang disetujui pada pengobatan rheumatoid arthritis. Beberapa penelitian
telah melaporkan keuntungan pada pasien SLE yang pada mulanya
diberikan karena ketergantungan steroid. Pemberian dimulai dengan
loading dosis 100 mg/hari untuk 3 hari kemudian diikuti dengan 20
mg/hari.

e. Methotrexate diberikan dengan dosis 15-20 mg peroral satu kali seminggu,

dan terbukti efektif terutama untuk keluhan kulit dan sendi. Efek samping
yang biasa terjadi adalah peningkatan serum transaminase, gangguan
gastrointestinal, infeksi dan oral ulcer, sehingga perlu dimonitor ketat
fungsi hati dan ginjal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang
mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.

f. Siklosporin diberikan dengan dosis 2,5-5 mg/kgBB/hari pada umumnya

dapat ditoleransi dan menimbulkan perbaikan yang nyata terhadap
proteinuria, sitopenia, parameter imunologi (C3, C4, anti-ds DNA) dan
aktifitas penyakit. Jika kreatinin meningkat lebih dari 30% atau timbul
hipertensi maka dosisnya harus disesuaikan efek samping yang sering
terjadi adalah hipertensi, hiperplasia gusi, hipertrikhosis, dan peningkatan
kreatinin serum. Siklosporin terutama bermanfaat

untuk nefritis

membranosa dan untuk sindroma nefrotik yang refrakter, sehingga

monitoring tekanan darah dan fungsi ginjal harus dilakukan secara rutin.
Siklosporin A dapat diberikan pada penderita nefropati lupus yang hamil,
diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari karena relatif aman

24

2. Anti malaria
Obat anti malaria yang digunakan pada SLE adalah hidroksiklorokuin, klorokuin,
dan quinakrin. Digunakan untuk keluhan konstitusional, manifestasi di kulit,
musculoskeletal dan serositis. Kombinasi obat antimalaria memiliki efek sinergis dan
digunakan bila penggunaan satu macam obat tidak efektif. Hidroksiklotokuin (200400
mg/hari) dan Quinakrin (100 mg/hari) sebagai steroid sparing agent memiliki efek
samping yang ringan dan reversibel, yaitu perubahan warna kulit menjadi
kekuningan.Mekanisme bagaimana hidroksiklorokuin mencegah kerusakan organ belum
jelas. Hidroksiklorokuin menurunkan kadar lipid dan kemungkinan anti trombotik. Yang
perlu diperhatikan adalah efek samping pada mata meskipun relatif aman bila digunakan
pada dois rendah (< 6,5 mg/kgBB/hari). Namun demikian rekomendasi saat ini adalah
melakukan pemeriksaan mata sebelum mulai pengobatan dan setiap 6 12 bulan
kemudian. Antimalaria jarang sekali menyebabkan kelainan kongenital pada janin. Oleh
karena itu direkomendasaikan untuk diberikan juga pada penderita nefropati lupus yang
hamil dan dapat diberikan sampai masa menyusui. Kejadian IUGR juga berkurang
dengan pemberian hidroksiklorokuin.

3. Hormon Seks
Bromokriptin yang secara selektif menghambat hipofise anterior untuk mensekresi
prolaktin terbukti bermanfaat mengurangi aktifitas penyakit SLE. Dehidroepiandrosteron
(DHEA) bermanfaat untuk SLE dengan aktifitas ringan sampai sedang. Danazole (sintetik
steroid) dengan dosis 400-1200 mg/hari bermanfaatuntuk mengontrol sitopenia autoimun
terutama trombositopeni dan anemia hemolitik. Estrogen replacement therapy
(ERT) dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien SLE yang mengalami menopause,
namun masih terdapat perdebatan mengenai kemampuan kontraseptif oral atau ERT
dalam menimbulkan flare SLE. Untuk itu terapi ini harus ditunda pada pasien dengan
riwayat trombosis.

25

4. Kortikosteroid
Kortikosteroid efektif untuk menangani berbagai macam manifestasi klinis SLE.
Sediaan topikal atau intraSLEi digunakan untuk SLEi kulit, sediaan intra artikular
digunakan untuk artritis, sedangkan sediaan oral atau parenteral untuk kelainan sistemik.
Pemberian per oral dosisnya bervariasi dari 5-30 mg prednison (metilprednisolon) per
hari secara tunggal atau dosis terbagi, efektif untuk mengobati keluhan konstitusional,
kelainan kulit, arthritis dan serositis. Seringkali kortikosteroid diberikan bersamaan
dengan antimalaria atau imunomodulator dengan tujuan untuk mendapatkan induksi yang
cepat kemudian diturunkan dosisnya. Adanya keterlibatan organ penting seperti nefritis,
cerebritis, kelainan hematologi atau vaskulitis sistemik, umumnya memerlukan prednison
dosis tinggi (1-2 mg/kgBB/hari). Kortikosteroid parenteral juga dapat digunakan pada
keadaan yang sangat berat, mengancam jiwa, dengan dosis metilprednisolon bolus 1000
mg selama 3 hari berturut-turut.Efek yang tidak dikehendaki pada pemberian
glukokortikoid lama antara lain habitus cushingoid, peningkatan berat badan, hipertensi,
infeksi, fragilitas kapiler, akne, hirsutism, percepatan osteoporosis, nekrosis iskemi
tulang, katarak, glaucoma, diabetes mellitus, myopati, hipokalemia, menstruasi yang tidak
teratur, iritabilitas, insomnia, dan psikosa. Oleh karenanya setelah aktifitas penyakit
terkontrol, dosis kortikosteroid harus segera diturunkan atau kalau mungkin dihentikan
atau diberikan dalam dosis terkecil selang sehari. Untuk meminimalisasi osteoporosis,
dapat diberikan suplemen kalsium 1000 mg/ hari pada pasien dengan eksresi kalsium urin
24 jam lebih dari 120 mg. Diberikan pula vitamin D 50.000 unit 1-3 kali seminggu
(monitor hiperkalsemia). Dalam mencegah osteoporosis dapat pula diberikan kalsitonin
dan bifosfonat (alendronat, didronel atau actonel). Kortikosteroid pada umumnya dapat
ditoleransi dengan baik selama kehamilan meskipun dapat menimbulkan eksaserbasi
diabetes dan hipertensi. Tidak terdapat bukti bahwa kortikosteroid menyebabkan defek
kongenital tetapi mungkin dapat menyebabkan berat badan bayi lahir rendah dan ketuban
pecah dini.

26

5. NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug)

NSAID digunakan untuk mengatasi keluhan nyeri muskuloskeletal, pleuritis,
perikarditis dan sakit kepala. Efek samping NSAID pada ginjal, hati, sistem saraf pusat
harus dibedakan dengan aktifitas lupus yang menghebat. Adanya proteinuria yang baru
timbul atau perburukan fungsi ginjal dapat disebabkan oleh aktifitas SLE atau efek
NSAID. NSAID juga dapat menyebabkan meningitis aseptik, sakit kepala, psikosis dan
gangguan kognitif, meningkatkan serum transaminase secara reversibel. Gangguan
gastrointestinal merupakan efek samping paling sering ditimbulkan oleh inhibitor COX
non-selektif.

Inhibitor

COX-2

selektif

lebih

sedikit

efek

sampingnya

pada

gastrointestinal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan
obat golongan ini sebaiknya dihindarkan karena dapat mengakibatkan kelainan kongenital
dan dieksresikan dalam air susu.

6. Immunoglobulin Intravena
Immunoglobulin intravena (IV Ig) adalah imunomodulator dengan mekanisme
kerja yang luas, meliputi blokade reseptor Fc, regulasi komplemen dan sel T. Tidak
seperti immunosupresan, IV Ig tidak mempunyai efek meningkatkan risiko terjadinya
infeksi. Dosis 400 mg/kgBB/hari selama 5 hari berturut-turut memberikan perbaikan pada
trombositopeni, artritis, nefritis, demam, manifestasi kulit dan parameter immunologis.
Efek samping yang terjadi adalah demam, mialgia, sakit kepala dan artralgia, serta
kadang meningitis aseptik. Kontraindikasi diberikan pada penderita SLE dengan
defisiensi IgA.

Perkembangan dalam diagnosis dan pengobatan meningkatkan angka harapan hidup

lebih dari 90% pasien bertahan hidup lebih dari sepuluh tahun dan banyak yang relatif tanpa
gejala. Penyebab kematian yang paling sering adalah infeksi akibat imunosupresan sebagai
hasil dari pengobatan dari penyakit ini. Prognosis normalnya lebih buruk pada pria dan anakanak dibandingkan pada wanita. Untungnya, bila gejala timbul setelah umur 60 tahun,
penyakitnya menjadi lebih jinak.

27

X.

KESIMPULAN
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) merupakan penyakit autoimun multisistem
yang berat, dimana tubuh membentuk berbagai jenis antibodi, termasuk antibodi terhadap
antigen anti-nuklear, sehingga menyebabkan kerusakan berbagai organ.Untuk dapat
mendiagnosis lupus diperlukan pemahaman yang baik mengenai patofisiologinya. Selain
gejala dan tanda yang tercantum dalam kriteria ACR kita perlu mengetahui bahwa banyak
variasi manifestasi lain terutama pada kulit dan susunan syaraf pusat dan perifer.
Seingkali penanganan harus segera dilaksanakan pada pasien yang tidak lengkap
memenuhi kriteria ACR tapi mengalami life threatening condition semisal CNS lupus,
krisis hemolitik, nefritis berat dan poliserositis yang tidak terbukti ada penyebab lain.

XI.

DAFTAR PUSTAKA
1. Berthies G, et al. Systemic lupus erythematosus : pathogenesis and clinical features.
Available at : http://www.eular.org/myuploaddata/files/sample%20chapter20_mod
%2017.pdf
2. Man Fu S, et al. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. April 2011. Available
at : http://www.virginia.edu/inauguration/posters/2.83.Bioscience.Fu.Gaskin.pdf.
3. Jivanti F, Mappiase A.Studi retrospektif lupus erithematosusdi subdivisi alergi
imunologi. Majalah kesehatan pharmamedika. 2010. Vol 2 No.2.
4. Belmont
HM.
Lupus
Clinical
Overview.
2007.
http://www.cerebl.com/lupus/nephritis.php
5. Bartels C.M, et al. Systemic lupus

syndrome.

Available
Available

at:
at

http://emedicine.medscape.com/article/332244-overview

28