CARPAL TUNNEL SYNDROME

SINDROMA
TEROWONGAN
KARPAL
AGUS KUSNANDANG

PENDAHULUAN
DEFINISI:

KUMPULAN GEJALA YANG DISEBABKAN

OLEH KOMPRESI NERVUS MEDIANUS DI
PERGELANGAN TANGAN.
TERJADI AKIBAT JEBAKAN PADA NERVUS
MEDIANUS YANG BERJALAN MELEWATI
TEROWONGAN KARPAL.

GEJALA KLINIK
-

GANGGUAN SENSORIK :
BAAL,KESEMUTAN,NYERI SEPERTI
KENA ALIRAN LISTRIK.

GANGGUAN MOTORIK:
KELEMAHAN ATAU ATROPI.

EPIDEMIOLOGI
DAPAT MENGENAI

SEMUA GOLONGAN

USIA.
SERING PADA USIA 40-60 TAHUN.
80% PENDERITA CTS : WANITA
DI AS : 2 JUTA ORANG, AKIBAT
REPETITIVE STRESS INJURY.

PATOMEKANISME

SUATU PENYAKIT INFLAMASI,SUATU REAKSI

NORMAL TERJADI PADA JARINGAN YANG
MENGALAMI KERUSAKAN.CEDERA
BERULANG,TRAUMA, KONDISI MEDIS LAIN.

ARTRITIS REMATOID,DIABETES MELITUS,

PENYAKIT TIROID, KEHAMILAN , MENOPAUS
PATOGENESIS : FAKTOR MEKANIK DAN
VASKULER.

PATOFISIOLOGI :
- PEMBENGKAKAN TENOSINOVIUM
- PRODUKSI CAIRAN SINOVIAL BERLEBIHAN
- PENEBALAN LIGAMENTUM TRANSVERSUM.
- DEPOSIT AMILOID.
- PEREGANGAN DAN PROSES ISKEMIA
PADA NERVUS MEDIANUS.
- SISTIM IMUN BERPERAN DALAM PROSES
INFLAMASI.

ETIOLOGI
PENYEBAB

PASTI ?
AKTIFITAS BERULANG
PEKERJAAN
AKTIFITAS TANGAN BERLEBIHAN DAN
BERULANG.
FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK
MEMPUNYAI KONTRIBUSI TERJADINYA
CTS.

FAKTOR LOKAL

TUMOR
KEHAMILAN
MENYUSUI
TRAUMA PERGELANGAN TANGAN
KISTA GANGLION
PENONJOLAN TULANG
OSTEOFIT
FRAKTUR
THOPUS GOUT
LIPOMA
ANOMALI PEMBULUH DARAH DAN OTOT
STENOSIS KONGENITAL

FAKTOR SISTEMIK

DIABETES MELITUS
NEUROPATI HERDITER
HIPOTIROID
AKROMEGALI
AMILODOSIS
GAGAL GINJAL KRONIK
OBESITAS
OBAT : INTERLEUKIN 2,WARFARIN
MEROKOK
ALKOHOL

GEJALA KLINIK

DAPAT MUNCUL MENDADAK

AWALNYA TIMBUL GEJALA SENSORIK (94%).
BAAL,KESEMUTAN PADA JARI TENGAH DAN JARI
MANIS,BENGKAK DAN TEBAL.
BANYAK TERASA PADA MALAM HARI,
TANDA FLICK
GANGGUAN MOTORIK : SULIT MENGGENGGAM
BARANG
DAPAT TERJADI ATROPI OTOT TENAR TELAPAK
TANGAN.

PEMERIKSAAN

A. PEMERIKSAAN SENSORIK
- DEFISIT SENSORIK
- SENSIBILITAS GETAR MENURUN
- GANGGUAN DISKRIMINASI 2 TITIK.
B. TES PROVOKASI
- TANDA TINEL
- TANDA PHALEN
- TES KOMPRESI KARPAL
- TES TORNIKET
C. TES FLICK
D. KELEMAHAN PADA OTOT TANGAN
E. ATROPI PADA OTOT TENAR.

DIAGNOSTIK
BERDASRKAN PEMERIKSAAN KLINIS DAN
NEUROFISIOLOGIS
KRITERIA DIAGNOSTIK (HARRINGTON)
- NYERI,PARESTESI,ANESTESI
- TANDA TINEL,TANDA PHALEN (+)
- EKSASERBASI PADA MALAM HARI
- KELEMAHAN OTOT ATAU ATROPI
ABDUKTOR POLISIS BREVIS
- GANGGUAN KONDUKSI SARAF

TINEL SIGN

DIAGNOSA BANDING
CERVICAL

RADIKULOPATI
DE QUARVAINS SYNDROME
INATRORACIC OUTLET SYNDORME.
PRONATOR TERES SYNDROME

PEMERIKSAAN PENUNJANG
NST
FOTO

MANUS

USG
MRI

TANGAN

PENATALAKSANAAN

TINDAKAN KONSEVATIF
- MODIFIKASI PEKERJAAN
- BIDAI PERGELANGAN TANGAN
- FISIOTERAPI
- AKUPUNKTUR
- TERAPI MEDIKAMENTOSA :
NSAID,DIURETIK,PIRIDOKSIN,KORTIKO
STEROID.
TERAPI OPERATIF

TARSAL TUNNEL SYNDRME

TERDAPAT ARTERI,VENA,2 CABANG SARAF

TERMINAL N. TIBIAL,N PLANTAR LATERAL DAN
MEDIAL BEJALAN SEPANJANG MALLEOUS
MEDIAL MELALUI TEROWONGAN FIBROOSSEOUS TEROWONGAN TARSAL.
CANAL CALCANEUS DE RICHET,CANALIS
MALLEOLIS, CANALIS PLANTARIS
PENYEBAB UTAMA : KOMPRESI DI MEDIAL
TARSAL TUNNEL.

ANATOMI
FIBRO-OSSEUS TARSAL TUNNEL TUALANG TERDIRI DARI :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM

ATAP TARSAL TUNNEL
N. PLANTAR MEDIAL
ARTERI PLANTAR MEDIAL
LIGAMENTUM LACINATUM
ARTERI TIBIALIS POSTERIOR
N. TIBIALIS
CABANG CALCANEUS N.TIBIALIS
ARTERI PLANTAR LATERAL
N.PLANTAR LATERAL
DASAR TARSAL TUNNEL
MUSKULUS FLEKSOR HALLUCIS LONGUS

GAMBAR

GEJALA KLINIK

ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI,KEBAS DAN BAAL DI DORSUM
PEDIS.
- NYERI KAKI PADA MALAM HARI
- TINEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS EKTENSOR
DIGITITORUM BREVIS

ANTERIOR TARSAL TUNNEL

SYNDROME

POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI, KEBAS DAN BAAL TELAPAK KAKI
- KELEMAHAN FLEKSOR JARI KAKI DAN
GANGGUAN KESEIMBANGAN .
- NYERI PADA MALAM HARI.
- TINNEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS FLEKSOR
DIGITORUM BREVIS DAN LUMBRICAL.

POSTERIOR TARSAL TUNNEL

SYNDROME

ETIOLOGI

TRAUMA
CONGENITAL
AUTOIMUN
INFLAMASI TONOSINOVITIS
METABOLIK/HORMONAL
TUMOR
VASKULER
IDIOPATIK

DIAGNOSA BANDING
ARTRITIS

ANGKLE JOINT

RADIKULOPATI

LUMBAL

POLINEUROPATI

DM

PENGOBATAN

KONSEPATIF
- ISTIRAHAT
- MENGHIDARI TRAUMA BERULANG
- IMOBILISASI
- ORTOTICS
- TERAPI PHISICAL
- OBAT OBATAN : NSAID ATAU STEROID

OPERATIF

BELLS PLASY
PARALISIS

NERVUS FACIALIS
UNILATERAL AKUT
IDIOPATIC FASCIAL PALARYSIS
INSIDENSI 20-30 KASUS PER 100.000/TH
WANIATA DAN PRIA RISIKO SAMA, LEBIH
TINGGI 4,5 PADA WANITA HAMIL DAN DM.
SEMUA KELOMPOK UMUR TERKENA
TERSERING 15-45 TAHUN.

ANATOMI

BERASAL DARI LAPISAN MESODERM

LENGKUNG BRAKHIAL KE 2
INTI MOTORIK : - BAGIAN SUPERIOR
- BAGIAN INFERIOR
N . FASIALIS MEMPUNYAI 4 INTI :
1. NUKLEUS FASIALIS
2. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROMOTORIS
3. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROSENSORIS
4. NUKLEUS SENSORIK TRIGEMINUS

GAMBAR NERVUS FASIALIS

PATOFISIOLOGI

PENYEBAB PASTI BELUM DIKETAHUI.

BEBERAPA TEORI : - ISKEMIA VASKULER.
- INFEKSI VIRUS.
TEORI ISKEMIA VASKULER
- KETIDAK STABILAN OTONOMIK DENGAN RESPON
SIMPATIS BERLEBIHAN MENYEBABKAN
VASOSPASME.
TEORI VIRAL
- BEBERAPA PENYEBAB INFEKSI : OTITIS MEDIA ,
MENGITIS BAKTERIALIS, PENYAKIT LIME,INFEKSI
HIV, VIRUS HERPES SIMPLEK TIPE 1.

DIAGNOSIS

BERDASARKAN PEMERIKSAAN FISIK BERUPA

KELEMAHAM OTOT FASIALIS UNILATERAL AKUT
YANG TIDAK DIKETEHUI PENYEBABNYA.
TANDA DAN GEJALA
1. KELEMAHAN OTOT WAJAH SESISI
2. NYERI RETRO AUIKULER,GANGUAN RASA
KECAP,HIPERAKUSI,PENURUNAN
SEKRESI AIR MATA, RASA BAAL

PEMERIKSAAN FISIK
- KETIKA ANGGKAT ALIS KERUTAN
DAHI MENDATAR PADA SISI LESI.
- PENDATARAN PLIKA NASOLABIALIS
- MULUT MENCONG KE SISI SEHAT
- TIDAK DAPAT MENUTUP MATA
DENGAN SEMPURNA.

KLASIFIKASI FUNGSI FASIALIS

(HOUSE BRACKMANN)

DERAJAT 1 : NORMAL
DERAJAT 2 : ANGKAT ALIS BAIK, MENUTUP MATA
KOMPLIT, MULUT SEDIKIT ASIMETRIS.
DERAJAT 3 : ANGKAT ALIS SEDIKIT,MENUTUP MATA
KOMPLIT DENGAN USAHA, MULUT BERGERAK SEDIKIT.
DERAJAT 4 : TIDAK DAPAT MENGANGKAT ALIS, MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT ASIMETRIS
DERAJAT 5 : TIDAK DAPAT MENGKAT ALIS , MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT SEDIKIT BERGERAK
DERAJAT 6 : TIDAK DAPAT BERGERAK SAMA SEKALI

DIAGNOSA BANDING
PENYAKIT

LIME
OTITIS MEDIA
SINDROMA RAMSAY-HUNT
SINDROMA GULLIAN BARRE
TUMOR PAROTIS
TUMOR NASO FARING

PENATALAKSANAAN

KONTROVERSI
PENDERITA DAPAT SEMBUH SEMPURNA
DENGAN TERAPI ATAU TANPA TERAPI.
SEBAGIAN (30%) SEMBUH INKOMPLIT (5%)
GEJALA SISA.
TERAPI MEDIKAMENTOSA ;
KORTIKOSTEROID,ASIKLOVIR,METILKOBALAMI
N.
FISIOTERAPI
OPERATIF

SINDROMA GUILLAIN BAREE

PENDAHULUAN

NAMA LAIN; ASCENDING PALALYSIS

LANDRY, ACUTE IDIOPATHIC
POLIRADICULONEURITIS,ACUTE
IDIOPATHIC POLINEURITIS,ACUTE
INFLAMATORYPOLYNEUROPATY,
FRENCH POLIO

MERUPAKAN PENYAKIT KARENA ADANYA

GANGGUAN SISTIM IMUNOLOGI YANG
MENYERANG SARAF PERIFER.
UMUMNYA DI CETUSKAN OLEH SUATU PROSES
INFEKSI.
GBS ADALAH KELEMAHAN PADA ANGGOTA
GERAK ATAU GANGGUAN SENSIBILITAS PADA
KEDUA TUNGKAI.
GEJALA MELUAS DARI DISTAL KE PROKSIMAL.

EPIDEMIOLOGI
UDAYA 2000

: 1-3 /100.000 DI EROPA ,USA

DAN AUSTRALIA
PUNCAK DEWASA MUDA DAN ORANG
TUA.
ALLAN 1994 : INSIDENSI 1-7 KASUS/100
000 DAN 35 PASIEN DENGAN GAGAL
NAFAS. KEMATIAN 1-5%

lanjutan
HUGHES

1996 : 14% GAGAL NAFAS

MEMERLUKAN BANTUAN VENTILATOR.
RSHS 2000 : 24 PASIEN : 4 PASIEN
MENINGGAL DENGAN GAGAL NAFAS
2001 : 21 PASIEN : 3 PASIEN
MENINGGAL

ETIOLOGI
GBS

: PENYAKIT AUTOIMUN
FAKTOR PENCETUS ?
DIKAITKAN DENGAN RIWAYAT INFEKSI
SALURAN PENCERNAAN DAN ISPA.
INFEKSI AWAL BIASANYA INFEKSI
CAMPYLOBACTER JEJENI, TETAPI 60% ?

BEBERA KONSISI YANG MENDAHULUI

GBS

1. INFEKSI VIRUS : CMV,EBV,HEPATITIS A,HIV,VARICELLAZOSTER, INFLUENZA, CAMPAK, MUMP, RUBELA,

COXCACKIE
2. INFEKSI BAKTERI : CAMPYLOBACTER JEJUNI,
MYCOPLASMA PNEUMONIE,TYPOID, PARATYPOID,
BRUCELLOSIS, CLAMYDIA, BORRELIA.
3. INFEKSI PARASIT : MALARIA, TOKSOPLASMOSIS
4. PENYAKIT SISTEMIK : PENYAKIT HODGKINS,LEUKEMIA,
HIPERTIROIDISME,PENYAKIT KILAGEN,SARKOIDOSIS.
5. KEADAAN LAIN : KEHAMILAN, OPERASI,
TRANSPLANTASI, IMUNISASI

PATOFISILOGI

GRIFFIN (1995)
- PERADANGAN AKUT DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP) ATAU
ACUTE AXONAL MOTOR ATAU MOTOR DAN
SENSORY NEUROPATHY.

BEBERAPA PENELITI : DILAKUKAN

PEMERIKSAAN GANGLIOSIDA (AUTOANTIBODI)

PATOMEKASISME
- MELALUI RESPON IMUN YANG SALAH TERHADAP
ANTIGEN YANG TERJADI PADA SERABUT SARAF PERIFER.
- TARGET SERANGAN ADALAH GANGLIOSIDA (GM 1).
- TERJADI REAKSI IMUN HUMORAL DAN SELULER.
- SISTIM KOMPLEMEN MENYEBABKAN KERUSAKAN MYELIN.
- BEBERAPA DITEMUKAN PENYIMPANGAN RESPON IMUN SEL B.
- PADA EKSPERIMENTAL AUTOIMUN NEURITIS DITEMUKAN
MARKOFAG DAN LIMPOSIT T
- PERAN KEMOKIN MEMBANTU MIGRASI LEUKOSIT KE TARGET
ORGAN

GEJALA KLINIS

GEJALA MOTORIK
- KELUMPUHAN TUNGKAI
- HAMPIR SELALU BILATERAL DAN SIMETRIS.
- KELUMPUHAN DIMULAI DARI BAGIAN DISTAL
KEMUDIAN KE PROKSIMAL.
- SETELAH KEDUA TUNGKAI LUMPUH
KEMUDIAN DIIKUTI KELUMPUHAN LENGAN.
- BISA MENYERANG OTOT WAJAH
- INSUFISIENSI RESPIRASI

lanjutan
GEJALA SENSORIK

- DISESTESIA : BAAL, RASA GELI

- PERUBAHAN SENSORIK MULAI DARI
DISTAL KE PROKSIMAL.
- GLOVES AND STOCKING DYSESTHESIA
- 60-70% DISTAL PARESTESIA,NYERI
KADANG KRAM OTOT

lanjutan

SARAF KRANIAL
- KELUMPUHAN WAJAH BILATERAL
- ABNORMALITAS SARAF KRANIAL
N III,IV, VI
: 8%
N V
: 10%
N VII
: 49%
N X
: 16%
N XI
: 8%
N XII
: 5%

GANGGUAN OTONOM

SINUS TAKHIKARDI DAN BRADIKARDI

ARYTMIA
HIPERTENSI DAN POSTURAL HIPOTENSI
FLUKTUASI NADI DAN TEKANAN DARAH
HIPERSALIVASI
ANHIDROSIS DAN KERINGAT BERLEBIHAN
GANGGUANNSPINTER URINE
KONTIPASI DAN GANGGUAN MOTILITAS
LAMBUNG

GANGGUAN LAIN
PAPILODEMA

VARIAN GUILLAN BARRE

KELEMAHAN

PREDOMINAN
- ACUTE INFLAMATORY DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP).
- ACUTE MOTOR AXONAL NEUROPATHY
(AMAN)
- ACUTE MOTOR SENSORY AXONAL
NEUROPTHY (AMSAN)

lanjutan
KELEMAHAN

NON PREDOMINAN
- SINDROMA FISHER
- ACUTE PANAUTONOMIC NEUROPATHY
- PURE SENSORY NEUROPATHY

GAMBARAN AIDP

2/3 DIDAHULUI INFEKSI

GEJALA DIMULAI DENGAN PAERESTESIA DAN
NYERI (50%) DIIKUTI KELEMAHAN KAKI .
SEKITAR (10%) DIMULAI DARI TANGAN
KOMPLIT OPTALMOPLEGIA 3-5%,PARSIAL 15%.
GANGGUAN OTONOM
PROGRESIVE DALAM BERERAPA HARI SAMPAI 4
MINGGU.
80% : PERBAIKAN DALAM 6 MINGGU
15% : DISABILITAS . KEMATIAN 3-5%.

LCS AIDP
90%

PROTEIN MENINGKAT
PLEOSITOSIS >10 SEL/mm 5% . > 50
SEL/mm CURIGA HIV.
EMG : BLOKADE KONDUKSI MOTORIK
BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG
PADA NERVE ROOTS.

GAMBARAN AMSAN

SERING DIDAHULUI DIARE (CAMPHYLOBACTER

JEJENI)
KELEMAHAN TIBA TIBA,PROGRESIVE
QUADRIPLEGIA DAN GANGGUAN PERNAFASAN.
KELEMAHAN OTOT WAJAH,OPHALMOPARESES
DAN INSTABILITAS OTONOM.
PERIODE PERBAIKAN LEBIH LAMA
KEMATIAN 5-10%

LCS AMSAN

PROTEIN MENINGKAT TANPA RESPON SEL

YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT.
BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA
NODUS RANVIER. MACROFAGE
MEMPENESTRASI LAMINA BASAL DAN
AKSON

GAMBARAN AMAN
DIDAHULUI

DIARE CAMPHYLOBACTER
MENYERANG ANAK ANAK DAN DEWASA
MUDA (CHINA) DAN SPORADIK (AS)
KEMATIAN < 5%

LCS AMAN

PROTEIN MENINGKAT SETELAH MINGGU

PERTAMA.
JUMLAH HITUNG SEL NORMAL

EMG :PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT DENGAN VELOCITAS KONDUKSI
NORMAL.
BIOPSI :DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG DI NODUS
RANVIER

SINDROMA FISHER
DIPLOPIA DIIKUTI

GANGGUAN TUNGKAI
DAN JALAN DALAM 3-4 HARI.
KOMPLIT OPTHALMOPLEGIA
AREFLEKSIA
GANGGUAN SENSORIK DI DISTAL
PROGNOSIS BAIK

LSC SINDROMA FISHER

PROTEIN

MENINGKAT SETELAH 7-10

HARI
TIDAK TERJADI PLESITOSIS YANG
SIGNIFIKAN.
EMG

: PENURUNAN AMPLITUDO AKSI

POTENSIAL SARAF SENSORIK.
BIOPSI : KARAKTERISTIK BURUK

GAMBARAN ACUTE PANAUTOOMIC

NEUROPATHY

ONSET TERJADI 1-2 MINGGU ATAU SUBAKUT > 8

MINGGU.
MANIFESTASI : LIGHTHEADEDNESS, DIZZINES,
HIPOTENSI ORTOSTATIK ,NAUSEA VOMITUS,
DIARE,KONTIPASI.
GEJALA LAIN : INTOLERAN PANAS,KURANG
BERKERINGAT,PENGLIHATAN KABUR,MATA
KERING, MASALAH PENCERNAAN DAN
IMPOTEN.
REFLEK TENDO MENURUN DAN GANGGUAN
SENSORIK

LCS

PENINGKATAN PROTEIN TANPA PLEOSITOSIS

TERJADI PADA BEBERAPA KASUS.

EMG :KONDUKSI SARAF NORMAL,SINUS

ARYTMIA.PENURUNAN FUNGSI SUDOMOTOR.

BIOPSI :PERUBAHAN RINGAN PADA SERABUT

MYELIN DAN UNMYELIN,DEGENERASI
AKSONAL, DEMYELINISASI

GAMBARAN PURE SENSORY

NEUROPATHY
SEJUMLAH

KECIL KASUS GBS

ATAKSIA,AREFLEKSIA,NEUROPATI
SENSORIK,SEDIKIT ATAU MENGENAI
MOTORIK.
BEBERAPA MENGENAI WAJAH DAN
LEHER

EMG
MENGENAI

BIOPSI

SARAF SENSORIK

: INFLAMASI DI RADIK DORSAL

DAN SENSORIK GANGLIA

DIAGNOSA BANDING

MYELOPATI AKUT
BOTULISM
DIFTERI
PENYAKIT LYME
VASCULITIS NEUROPATI
POLIOMYELITIS
CMV POLIRADIKULITIS
MYATENIA GRAVIS
KERACUNAN ORGANO POSPHAT
PENYAKIT MOTOR NEURON

DIAGNOSA
TANDA ASSENDING
PARALISIS

PARALISIS

OTOT
AREFLEKSIA
PANAS (-)
PEMERIKSAAN LCS
PEMERIKSAAN ELEKTRODIAGNOSTIK

PENATALAKSANAAN

FASE AKUT
- TERAPI SUPORTIF MONITORING
FUNGSI VITAL.
- TERAPI MEDIKAMENTOSA
- IVIG 400- 2000 mg/kg BB : 5 HARI
- PLASMAPARESIS : 40-50 ml/kg PE : 4
KALI DALAM SEMINGGU
- KORTIKOSTEROID

lanjutan
SETELAH FASE AKUT
- PROGRAM REHABILITASI MEMBANTU
MENGOPTIMALKAN GANGGUAN
FUNGSI MOTORIK DAN SENSORIK.
-

MEMPERBAIKI FUNGSI ADL

PROGNOSA

SEBAGIAN BESAR PERBAIKAN KLINIS PADA MINGGU KE4.

80% PERBAIKAN KLINIS KOMPLIT ATAU SEMBUH.
PERBAIKAN TERJADI DALAM BEBERAPA BULAN - SATU
TAHUN.
5-10% PERBAIKAN DENGAN GEJALA SISA.
KEMATIAN TERGANTUNG DARI TERAPI DAN SUPORTIF.
5-10% AKAN RELAPS DAN MENJADI CRONIC
INFLAMATORI DEMYELINATING POLYNEUROPATY (CIDP)
PENYEBAB KEMATIAN : CARDIAK AREST (25%), GAGAL
NAFAS (75%)

PROGNOSTIK BURUK
UMUR

TUA
ONSET CEPAT <7 HARI
PERLU VENTILATOR
AMPLITUDO MOTOR EVOKED RESPON
TURUN.
TIDAK ADA PENGOBATAN
DIDAHULUI DIARE

FAKTOR MEMPERBURUK OUTCOME

ETIOLOGI ;
- INFEKSI GASTROINTESTINAL
- CYTOMEGALOVIRUS
GAMBARAN KLINIK
- UMUR TUA
- LATENSI SINGKAT
- WAKTU PENGOBATAN
- PERLU VENTILATOR
- DISABILITAS DAN BERATNYA PENYAKIT

LANJUTAN
EMG

- TIDAK ADA ATAU MENURUNNYA CMAP

TANDA BIOKIMIA

- ANTI-GM1 ANTIBODI
- NEURON SPESIFIK ENOLASE DAN S100b PROTEIN LCS