Anda di halaman 1dari 5

ISKEMIA JANTUNG

1. Definisi penyakit
Penyakit iskemia jantung (PIJ) dikenal juga penyakit arteri koroner (PAK), di
definisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurun atau tidak adanya aliran darah
ke miokardium yang disebebkan oleh penyempitan atau terhalangnya arteri koroner.
PIJ dapat terjadi pada gelaja koroner akut (GKA), yang melibatkan angina pectoris
tidak stabil dan infark miokardian akut (IMA) berhubungan dengan perubahan ECG
baik peningkatan pada bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian no ST
(NSTEMI). PIJ dapat muncul juga sebagai miokardial infark (MI) di diagnosis hanya
oleh penanda biokimia, angina eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau
iskemia disebebkan vasopasmus arteri koroner (angina Prinzmetal atau varian). (Iso
Farmakoterapi, 2008 hal 134)
2. Patofisiologi
Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MVo2) adalah denyut jantung,
kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol.
Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai factor yang paling
penting. Karena akibat dari PIJ adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen
yang disuplai, perubahan dalam MVo2 berperan pada terjadinya iskemia dan
gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan
tersebut.
Perhitungan MVo2 tidak berlangsung yang berguna secara klinik yaitu hasil
ganda (HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh tekanan darah sistol
(TDS) (HG=DJ x TDS), HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam
kontraktilitas (Variable independen), dan karena hanya perubahan dalam
tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan
peningkatan MVo2 yang berhubungan dengan dilatasi ventricular tidak
dihiraukan.
Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan
pembuluh (R1) yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri
intarmiokardial dan atreriol (R2) yang bercabang kedalam jaringan kapiler
tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Dibawah kondisi normal, tahanan R 2
lebih besar dari pada R1. Aliran darah miokardial berhubungan secara terbalik

dengan tahanan arteriol dan berhubungan langsung dengan tekanan yang


mengatur koroner.
Lesi arterosklerosis menghambat R1 meningkatkan tahanan arteriolar, dan R2
dapat vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan
tingkat yang lebih tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak
mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi R 2 tidak
mampuh untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relative parah
(lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada kondisi
istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah
koroner untuk energy.
Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang
melewati daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi
sirkulasi corrateral (tambahan). Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada
pembuluh normal dan pembuluh stenosis yang mengalami vasomotion
(gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan beban tambahan sangat
berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung
pertumbuhan aliran darah kolateral yang sedang berkembang.
Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal
dan melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50-70% dapat mengurangi
aliran darah, tapi hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus dan thrombosis
terbebani berat pada lesi non kritis akan mengarah pada kejadian klinik
seperti IMA. Jika lesi membesar dari 80 % hingga 90% tahan dalam
pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada
sekitar 85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi.
Abnormalitas kontraksi ventricular dapat terjadi dan kehilangan kontraktilitas
pada daerah tertentu dapat membebani sisa jaringan miokardial,
mengakibatkan terjadinya gagal jantung, peningkatan MV02 , dan pengosongan
cepat aliran darah cadangan. Daerah jaringan dengan aliran darah kecil yang
dapat terbentuk adalah resiko untuk kerusakan yang lebih parah jika kejadian
Iskemia tetap ada atau menjadi lebih parah. Daerah miokardium non-iskemik
dapat mengganti kerugian untuk iskemia parah dan untuk menjaga keluaran
kardik. Disfungsi ventrikel kiri atau kanan yang terjadi dapat berhubungan
dengan temuan klinis S3 , gallop, dyspnea, orthopnea, takikardi, tekanan darah
fluktuatif, murmur sementara dan pengeluaran dari mitralo atau trikuspida.
Rusaknya fungsi sistol dan diastole mengarah pada peningkatan tekanan yang
meruksak pada ventrikel kiri. (Iso Farmakoterapi, 2008 hal 134)

PENGOBATAN ANGINA PEKTORIS STABIL KONSUMSI ENERGI

Setelah menaksir dan memanipulasi factor resiko yang dapat berubah,


program olahraga leguler harus dijalankan dengan peringatan pada tingkatan
cara tertentu dan dengan pengawasan yang cukup untuk memperbaiki
kesehatan kardiovaskular dan muscular.
Terapi nitrat harus menjadi tahap pertama dalam pengaturan serangan akut
angina stabil kronis jika serangan tidak sering terjadi. Jika angina terjadi tidak
lebih dari satu kali pada hari yang berdekatan, maka sediaan tablet, sublingual
nitrogliresin atau spray atau bukal cukup digunakan.
Untuk profilaksis ketika menjalankan aktivitas yang memiliki resiko serangan
tidak terduga yang terjadi dengan cepat, 0,3-0,4mg nitrogliserin secara
sublingual dapat digunakan 5 menit sebelum aktivitas. Spray nitrogliresin
dapat berguna ketika produksi saliva tidak cukup untuk melarutkan
nitrogliserin sublingual atau jika pasien memiliki kesulitan untuk membuka
kemasan tablet. Respon biasanya berlangsung selama 30 menit.
Ketika angina terjadi lebih sering dari satu kali sehari, terapi profilaksis kronis
harus dilakukan. Senyawa -adrenergik bloker dapat digunakan lebih baik
karena pemberian dosis tidak sering dan punya efek lain yang diinginkan
(contoh efek potensial kardioprotectif, efek anti aritmia, kurang toleransi, efek
antihipertensi). Dosis yang tepat harus ditetapkan berdasarkan tujuan denyut
jantung HG. Senyawa yang dipilih harus dapat diterima oleh pasien secara
individual dengan harga terjangkau. Kebanyakan pasien lebih merespon
dengan baik terhadap -bloker yaitu pasien dengan denyut jantung istirahat
tinggi dan nilai ambang angina relative tetap (dengan kata lain gejala mereka
muncul pada tingkat yang sama dengan aktivitas fisik atau kerja berat dengan
dasar yang sesuai).
Antagonis kanal kalsium memiliki keuntungan berpotensi memperbaiki aliran
darah koroner melalui fasodilatasi arteri koroner sebaik pengurangan MV 02
dapat digukan sebagai pengganti -bloker untuk terapi profilaksis kronis.
Obat-obat ini seefektif -bloker dan banyak digunakan pada pasien yang
memiliki nilai ambang bervariasi untuk angina eksersional. Antagonis kalisum
dapat memberikan
oksigenasi otot skelet lebih baik, menghasilkan
pengurangan kelelahan dan toleransi aktivitas fisik lebih baik, obat-obat ini
aman digunakan pada pasien kontraindikasi terapi -bloker. Obat yang
tersedia memiliki efek sama dengan pengaturan angina stabil kronis. Pasien,
dengan konsuksi abnormal dan disfungsi VK menengah hingga parah (EF

kurang dari 35%) dianjurkan untuk tidak di obati dengan verapamil, dimana
amlodipin dapat digunakan aman pada pasien jenis ini. Diltiazem memiliki
efek yang signifikan pada nodus AV dan menghasilkan blockade jantung pada
pasien yang sebelumnya berpenyakit konduksi atau ketika obat dengan efek
konduksi (contoh : digoksin, -bloker) digunakan bersamaan. Nifedipin dapat
menyebabkan denyut jantung meningkat berlebihan, terutama ketika pasien
tidak menerima -bloker, dan hal ini dapat menyeimbangkan keuntungan dari
efek obat tersebut pada MV 02. Kombinasi bloker kanal kalsium dan -bloker
rasional karena efek hemodinamik dari antagonis kalsium digantikan oleh
blockade . Terapi kombinasi tidak selalu lebih efektif dari pasa terapi
tunggal.
Terapi profilaksis kronis dengan kerja lam dibentuk oleh nitrogliserin (oral
atau transdermal), ISDN, ISMN, dan pentaeritrion trinitrat dapat juga
efektif ketika angina terjadi lebih dari sekali sehari. Terapi tunggal dengan
nitrat seharusnya tidak menjadi terapi pilihan pertama kecuali jika -bloker
dan bloker kanal kalsium kontra indikasi atau tidak dapat diterima. Interval
nitrat-bebas selama 8jam/hari atau lebih lama dapat diberikan untuk
memelihara efek. Titrasi dosis seharusnya didasarkan oleh perubahan HG.
Pilihan diantara sediaan nitra didasarkan pada pengalaman, harga, dan
panerimaan pasien.
Terlampir pada gambar 11.1

(Iso farmakoterapi. 2008 hal 139-141)

Daftar pustaka :
Ikatan sarjana farmasi Indonesia. 2008. Iso farmakoterapi. PT.ISFI : jakarta