2.

1 Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital tubuh.2
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang
mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel, karena hipoksia pada syok terjadi gangguan
metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ vital.1,2
2.2 Jenis- Jenis Syok
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.
Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler,
kegagalan kuncup jantung, infeksi sistemik berat, reaksi imun yang berlebihan dan reaksi
vasovagal. Hal ini muncul akibat kejadian hemostatis tubuh yang serius seperti2 :

perdarahan massif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik),

infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik),

sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septic),

tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau

akibat respon imun (syok anafilaktik).

2.3 Syok Hipovolemik
2.3.1 Definisi
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume
sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.2,3
2.3.2 Etiologi
Syok hipovolemik terjadi akibat terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau
kehilangan plasma darah. Perdarahan (perdarahan gastrointestinal, kehilangan plasma (misal
pada luka bakar), kehilangan cairan ekstraseluler (dehidrasi, misal karena puasa lama,
diare,muntah, obstruksi usus).2,3
2.3.3 Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem

fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem
neuroendokrin.3
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus,
arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot,
dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari
apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I,
yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya
akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan
terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak
langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.
2.3.4 Gejala dan Tanda Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan

tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi
pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu
yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tandatanda syok, yaitu1,2,3 :
1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan
dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takikardi : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting
untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi
mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi, karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah
jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan
darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di
bawah 70 mmHg.
4.

Oliguria : produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada
orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
2.3.5 Diagnosis
Syok hipovolemik didignosa ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan
hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.
Gejala Klinik Syok Hipovolemik2
Ringan
Sedang
(<20% volume darah)
(20-40% volume darah)
Ekstremitas dingin
Sama, ditambah :
Diaporesis
Takikardi
Vena kolaps
Takipneu
Cemas
Oliguria
Hipotensi ortostatik

Berat
(>40% volume darah)
Sama, ditambah :
Hemodinamik tak satbil
Hipotensi
Penurunan kesadaran

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis

Complete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, kadar

glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes
kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. Jika dicurigai
fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.
2.3.6 Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,2,3 :

memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak

mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

meredistribusi volume cairan, dan

memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

Pengobatan penyebab yang mendasari

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan.
Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan
pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
Penggantian Cairan dan Darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra
vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi
cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida
0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien,
sekitar 20derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya
untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
Terapi Medikasi
Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah
dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap
hiperglikemia, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

2.4 Syok Kardiogenik

2.4.1 Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia
jaringan.4
2.4.2 Etiologi
Syok

kardiogenik

disebabkan

oleh

kegagalan

fungsi

pompa

jantung

yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.1,4 Penyebab syok
kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner disebabkan oleh infark
miokardium sedangkan non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup,
tamponade jantung, dan disritmia.
2.4.3 Patofisiologi
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah
jantung.4 Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi
dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan
curah jantung.
2.4.4 Diagnosis
Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.
Pasien dengan infark miokard akut dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut dan
kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. 4 Pasien
dengan aritmia akan mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama
jantung yang berhenti sejenak, kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya
perfusi ke sistem saraf pusat.4
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang
menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang tidak
memperoleh pengobatan yang adekuat.1,4 Denyut jantung biasanya cenderung meningkat

sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya
meningkat sebagai akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.
Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena-vena leher. Pasien gagal jantung
kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara lain pembesaran hati, dan
asites.
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran rekaman EKG dan ekokardiografi membantu untuk menentukan etiologi dari
syok kardiogenik. Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti
paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri.1,4
2.4.5 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah1,4 :

Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut

Memulihkan kesehatan myocardium

Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup4 :

Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 5 Liter / menit.

Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk
menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan
posisi nyaman dan meningkatkan ekspansi paru.

Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat
diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau
menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan.
Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati

dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk

memperbaiki curah jantung.
2.5 Syok Distributif
2.5.1 Definisi
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.1,5,6
2.5.2 Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada
risiko syok distributif yaitu1 :

syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,

syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah,

syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
2.5.3 Syok Neurugenik

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. 5,6
Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan
sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau
kekurangan glukosa (misalnya reaksi insulin atau syok).
Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering,hangat dan bukan dingin, lembab
seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.5,6

Penatalaksanaan
Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya
hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa. Syok neurogenik dapat
dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan
bagian kepala tempat tidur 1520 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula
spinalis.

Pada kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi
pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut. Stocking
elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah
pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian heparin, stocking kompresi,
dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.
2.5.4 Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi antigen antibodi
sistemik.5,7
Gejala dan Tanda Anafilaktik Berdasarkan Organ Sasaran5
Sistem
Gejala dan Tanda
Umum
Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar
Prodormal
dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa
gatal di hidung dan palatum.
Pernapasan
Hidung
Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring
Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
Edema
Lidah
Batuk, sesak, mengi, spasme
Bronkus
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensiKardiovaskular
syok, aritmia.
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang
Gastrointestinal
kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi
Urtikaria, angioedema dibibir, muka/ekstremitas
Kulit
Gatal, lakrimasi
Mata
Gelisah, kejang
SSP

Penatalaksanaan :
Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung
kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin, aminofilin. Epinefrin diberikan
mendapatkan efek vasokonstriktifnya. Dosis 0,01 ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3
ml subkutan dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala
penyakit bertambah buruk.5 Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek
histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara
intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin. Jika terdapat ancaman atau terjadi
henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP).

2.5.5 Syok Septik

Definisi
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas.5 Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk
membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh.

Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai
berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah
pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaan sepsis yang
komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi sumber infeksi
dengan tindakan drainase, terapi antimikroba yang sesuai, reusitasi bila terjadi kegagalan
organ atau rejatan, vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadapkegagalan organ,
gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif pejamu
terhadap infeksi.5
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid
maupun koloid. Albumin merupakan protein plasma yang juga berfungsi mempertahankan
tekanan onkotik plasma. Pada keadaan serum albumin yang rendah (<2g/dl) disertai tekanan
hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Vasopresor diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan
secara adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Dapat digunakan dopamin
dengan dosis >8mcg/menit, norepineprin 0.03-1.5 mcg/menit. Sebagai inotropik digunakan
dobutamin dosis 2-28 mcg/mnt, dopamin 3-8mcg/mnt, epinefrin 0,1-0,5 mcg/mnt.5
Nutrisi (protein, kalori, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral) merupakan terapi
suportif yang penting dan harus diperhatikan dalam perawatan pasien sepsis