Anda di halaman 1dari 17

Laboratorium / SMF Kedokteran Ilmu Kesehatan Anak

Referat

Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman


RSUD A.W.Sjahranie Samarinda

Toksoplasmosis Kongenital

Disusun oleh:
Desy Merindasari
1410029008

Pembimbing:
dr.William S. Tjeng, Sp.A

Dipresentasikan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Laboratorium/SMF Kedokteran Ilmu Kesehatan Anak
FK UNMUL
Samarinda
Maret 2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan atas rahmat Allah SWT karena berkat rahmat dan
karunia-Nyalah kelompok penulis dapat menyelesaikan referat mengenai Toksoplasmosis
Kongenital ini dengan baik dan tepat waktu.

Referet ini merupakan hasil dari belajar

mandiri selama berada di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran


Universitas Mulawarman.
Dalam pembuatan laporan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Dr.Emil Bachtiar Moerad, Sp.P selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Mulawarman.
2. dr. Sukartini, Sp.A selaku Ketua Program Pendidikan Profesi Pendidikan Dokter
Umum.
3. dr. William S. Tjeng, Sp.A selaku dosen pembimbing stase Neurologi di
Laboratorium IKA.
4. Orang tua serta teman-teman yang telah mendukung dan membantu terselesaikannya
laporan ini.
Seperti kata pepatah tak ada gading yang tak retak maka penulis menyadari bahwa
journal reading ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu, penulis berharap pembaca
dapat memberikan saran dan kritik yang membangun kepada penulis. Sebagai penutup
penulis hanya bisa berdoa semoga laporan ini dapat memberikan manfaat bagi setiap
pembaca.
Samarinda 18 Maret 2015

Desy Merindasari

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................1


DAFTAR ISI....................................................................................................................2
BAB I Pendahuluan .......................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN HEMANGIOBLASTOMA..................................................2
2.1 Definisi........................................................................................................................3
2.2 Etiologi........................................................................................................................3
2.3 Morfologi....................................................................................................................4
2.4 Siklus Hidup................................................................................................................6
2.5 Epidemiologi...............................................................................................................7
2.6 Patogenesis .................................................................................................................7
2.7 Manifestasi KLinis......................................................................................................9
2.8 Diagnosis.....................................................................................................................9
2.9 Diagnosis Banding......................................................................................................12
2.10 Pencegahan................................................................................................................12
2.11 Terapi.........................................................................................................................13
2.12 Prognosis...................................................................................................................14
BAB III PENUTUP.........................................................................................................15
Kesimpulan .......................................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................16

BAB I
PENDAHULUAN

Toksoplasmosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii,


merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseluler. Toxoplasma
gondii pertama kali ditemukan oleh Nicole dan Splendore pada tahun 1908 pada limfa
dan hati hewan pengerat Ctenodactylus gundii di Tunisia Afrika dan pada seekor kelinci
di Brazil (Gandahusada, 2003). Di Indonesia, toksoplasmosis mulai diteliti oleh Durfee
sejak tahun 1971 dan 1972 yang dilaporkan pada tahun 1976 (Chahaya, 2003)
Diperkirakan 30-60% penduduk dunia terinfeksi oleh Toxoplasma gondii (Hendri,
2008). Menurut Rasmaliah (2003), infeksi ini tersebar di seluruh dunia, dimana manusia
berperan sebagai hospes perantara, kucing dan famili Felidae lainnya merupakan hospes
definitif. Angka kejadian toksoplasmosis di Indonesia ditunjukkan dengan adanya zat
anti T. gondii, pada manusia adalah 2-63%, pada kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing
11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10% (Gandahusada, 2003).
Infeksi penyakit ini mempunyai prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada
masyarakat yang mempunyai kebiasaan makan daging mentah atau kurang matang. Di
Indonesia faktor-faktor tersebut disertai dengan keadaan sanitasi lingkungan dan
banyaknya sumber penularan terutama kucing dan famili Felidae (Hiswani, 2005).
Ibu hamil yang menderita toksoplasmosis 25% berisiko akan menularkan ke
janinnya. Penularan toksoplasmosis kongenital terjadi apabila infeksi pada saat gestasi
dan menyebabkan abortus pada trimester pertama kehamilan. Resiko penularan terhadap
janin pada trimester pertama adalah 15%, 25% pada trimester kedua dan 65% pada
trimester ketiga. Namun derajat infeksi terhadap janin paling besar adalah bila infeksi
terjadi pada trimester pertama. Sekitar 75% kasus yang terinfeksi tidak memperlihatkan
gejala saat persalinan namun 25-50% bayi yang dilahirkan akan mengalami hidrosefalus,
korioretinitis, mikrosefali, mikroptalmia, hepatosplenomegali, kalsifikasi serebral,
adepati, konvulsi dan perkembangan mental terganggu (Behman et al., 2000).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii,
merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia (Hiswani,
2005). Parasit ini merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat
intraseseluler. Toksoplasmosis menjadi sangat penting karena infeksi yang terjadi
pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus spontan atau kelahiran anak yang
dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti hidrosefalus,
mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental (Behman et al., 2000).
2.2 Etiologi
Toksoplasmosis disebabkan oleh Toksoplasma gondii adalah parasit
intraseluler yang menginfeksi burung dan mamalia. T. gondii terdapat dalam tiga
bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi
sporozoit) (Hiswani, 2005). Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung
yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4
mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan
beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi. Bentuk ini terdapat di
dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan
kucing sebagai hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai
jaringan tubuh. Takizoit juga dapat memasuki tiap sel yang berinti.
Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah
membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya
berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000
bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak,
otot jantung, dan otot bergaris. Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam
otot bentuk kista mengikuti bentuk sel otot (Gandahusada, 2003).
Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista
mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas.
Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi
sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2
mikron dan sebuah benda residu. Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas

Sporozoasida, berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara
bergantian(Gandahusada, 2003).
2.3 Morfologi
- Bentuk takizoit
Bentuk ini menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain
agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai
selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain
seperti mitokondria dan badan golgi. Tidak mempunyai kinetoplas dan sentrosom
serta tidak berpigmen. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospesperantara seperti
burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagal hospes definitif. Takizoit
ditemuKan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh.Takizoit dapat memasuki
tiap sel yang berinti (Gandahusada, 2003).

2.2 Bentuk takizoid Toxoplasma gondii


Bentuk Kista (Bradizoit )
Bentuk ini dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah

membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya
berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000
bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama diotak,
otot jantung, dan otot bergris (Gandahusada, 2003).

Gambar 2.3 Bentuk kista Toxoplasma gondii


Bentuk Ookista
Berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai

dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas.Pada


perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi

sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x2


mikron dan sebuah benda residu (Gandahusada, 2003).

Gambar 2.4 Bentuk ookista Toxoplasma gondii


2.4 Siklus Hidup
Dalam siklus hidupnya diperantarai oleh sel inang ke intraselular inang dan
kemudian melakukan multiplikasi dan parasit ini mempunyai siklus hidup yang
bersifat obligat dengan fase seksual dan aseksual. Siklus seksual terjadi pada tubuh
kucing dan siklus aseksual terjadi pada berbagai inang antara yang sangat bervariasi.
Misalnya pada Kucing dan hewan sejenisnya merupakan hospes definitif dari T.
gondii .Di dalam usus kecil kucing sporozoit menembus sel epitel dan tumbuh
menjadi trofozoit. Inti trofozoit membelah menjadi banyak sehingga terbentuk skizon.
Skizon matang pecah dan menghasilkan banyak merozoit (skizogoni). Daur aseksual
ini dipadatkan dengan daur seksual (Behman et al., 2000).
Merozoit masuk ke dalam sel epitel dan membentuk makrogametosit dan
mikrogametosit yang menjadi makrogamet dan mikrogamet (gametogoni). Setelah
terjadi pembuahan terbentuk ookista, yang akan dikeluarkan bersama tinja kucing. Di
luar tubuh kucing, ookista tersebut akan berkembang membentuk dua sporokista yang
masing-masing berisi empat sporozoit(sporogoni) Bila ookista tertelan oleh
mamaliaseperti domba, babi, sapi dan tikus serta ayam atau burung, maka di dalam
tubuh hospes perantara akan terjadi daur aseksual yang menghasilkan takizoit.
Takizoit akan membelah, kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur
kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya
ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten) (Behman et al., 2000).
Sumber penularannya adalah kotoran hewan berbulu, terutama kucing. Cara
penularannya pada manusia melalui: Makanan dan sayuran/buah-buahan yang
tercemar kotoran hewan berbulu (kucing). Makan daging setengah matang dari
binatang yang terinfeksi. Melalui transfusi darah atau transplantasi organ dari donor
yang terinfeksi toksoplasma. Secara kongenital (bawaan) dari ibu ke bayinya apabila
ibu hamil terinfeksi pada bulan-bulan pertama kehamilannya (Behman et al., 2000)
6

2.5 Epidemiologi
Di Indonesia prevalensi zat anti T. gondii yang positif pada manusia berkisar
antara 2% sampai 63%. Risiko toksoplasmosis kongenital bergantung pada saat
didapatnya infeksi akut ibu. Transmisi T. gondii meningkat seiring dengan usia
kehamilan (15-25% dalam trimester I, 30-54% dalam trimester II, 60-65% dalam
trimester III), sebaliknya derajat keparahan penyakit kongenital meningkat jika infeksi
terjadi pada awal kehamilan. Tanda-tanda infeksi saat persalinan ditemukan pada 2128% dari mereka yang terinfeksi pada trimester II, dan kurang dari 11% pada
trimester III. Ringkasnya, 10% mengalami infeksi berat. Prevalensi zat anti T. gondii
pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut: pada kucing 25-73%, babi 11-36%,
kambing 11-61%, anjing 75%, dan ternak lain kurang dari 10% (Chahaya, 2003).
2.6 Patogenesis
Manusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara. Pada
toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui
plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pada toksoplasmosis
akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang ketika
daging tersebut mengandung kista atau trofozoit T. gondii. Tercemarnya alat-alat
untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan
makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran T. gondii (Behman et al., 2000).
Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista
yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan
hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi
yang lebih tinggi di antara dokter hewan, mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di
rumah potong hewan dan orang yang menangani daging mentah seperti juru masak
(Chahaya, 2003). Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari
donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T.
gondii. Infeksi juga dapat terjadi di laroratorium pada orang yang bekerja dengan
binatang percobaan yang diinfeksi dengan T. gondii yang hidup. Infeksi dengan T.
gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi.

Gambar 2.1 Cara Penularan Toksoplasmosis


Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri
dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta
memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling
nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai
afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya
infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di
jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal
(Behman et al., 2000).
Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang
mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis
8

yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun
pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang
dijumpai. Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang
manifestsinya sangat tergantung pada usia kehamilan (Behman et al., 2000).
2.7 Manifestasi Klinis
Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya,
toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan
toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital,
sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan
kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit
dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui
karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil
mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan
toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anakanak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis
dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala
(Gandahusada, 2003).
Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening
daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia
dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa ruam
makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan
paru dapat terjadi pneumonia interstisial (Gandahusada, 2003).
Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada
yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah
beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidrops
fetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran
intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Gandahusada,
2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan
menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai
organ penting dan juga pada sistem saraf penderita.
Manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital

termasuk

strabismus,

korioretinitis, ensefalitis, mikrosefalus, hidrosefalus, retardasi psikomotor, kejang,


anemia, ikterus, hipotermia, trombositopenia, diare, dan pneumonitis. Trias
karakteristik yang terdiri dari hidrosefalus, kalsifikasi serebral, dan korioretinitis

berakibat retardasi mental, epilepsy, dan gangguan penglihatan. Hal ini merupakan
bentuk ekstrim dan paling berat dari penyakit ini (Gandahusada, 2003).
Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya
retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina
yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena
toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat
kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam
jenisnya (Gandahusada, 2003).
Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan
trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus
atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis,
hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur,
gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai
hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi
mata (Gandahusada, 2003).
2.8 Diagnosis
1. Pemeriksaan langsung
Pemeriksaan langsung bisa dilakukan dengan cara melihat adanya dark
spot pada retina, melakukan pemeriksaan darah untuk melihat apakah parasit
sudah menyebar melalui darah dengan melihat perubahan yang terjadi pada
gambaran darahnya, serta bisa menggunakan CT scan, MRI untuk menemukan
lesi akibat parasit tersebut. Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan
dari sampel biopsi tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR,
isolasi pada hewan percobaan ataupun pembuatan preparat histopatologi (Behman
et al., 2000).
2. Tes Serologi
Diagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan mendapatkan antibodi IgM dan
IgG anti T. gondii dalam tes serologi (Hiswani, 2005). Untuk memastikan
diagnosis toksoplasmosis kongenital pada neonatus perlu ditemukan zat anti IgM.
Tetapi zat anti IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat anti IgM cepat menghilang
dari darah, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan selama beberapa bulan
(Behman et al., 2000).

10

Melakukan pemeriksaan serologis, dengan memeriksa zat anti (antibodi) IgG


dan IgM Toxsoplasma gondii. Antibodi IgM dibentuk pada masa infeksi akut (5
hari setelah infeksi), titernya meningkat dengan cepat (80 sampai 1000 atau lebih)
dan akan mereda dalam waktu relatif singkat (beberapa minggu atau bulan).
Antibodi IgG dibentuk lebih kemudian (1-2 minggu setelah infeksi), yang akan
meningkat titernya dalam 6-8 minggu, kemudian menurun dan dapat bertahan
dalam waktu cukup lama, berbulan-bulan bahkan lebih dari setahun (Behman et
al., 2000).
Oleh karena itu, temuan antibodi IgG dianggap sebagai infeksi yang sudah
lama, sedangkan adanya antibodi IgM berarti infeksi yang baru atau pengakifan
kembali infeksi lama (reaktivasi), dan berisiko bayi terkena toksoplasmosis
bawaan. Berapa tingginya kadar antibodi tersebut untuk menyatakan seseorang
sudah terinfeksi toksoplasma sangatlah beragam, bergantung pada cara peneraan
yang dipakai dan kendali mutu dan batasan baku masing-masing laboratorium.
Bila tidak dapat ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang tersangka
menderita toksoplasmosis kongenital harus di follow up. Zat anti IgG pada
neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsurangsur berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T. gondii. Pada
bayi yang terinfeksi T. gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 4-6
bulan, dan pada waktu ini titer zat anti IgG naik. CT-Scan diperlukan untuk
melihat kelainan pada otak (Behman et al., 2000).

3. Pemeriksaan Hispatologi
Pemeriksaan juga bisa dilakukan dengan biopsi dan dari sampel biopsi
tersebut bisa dilakukan pengujian dengan menggunakan PCR, ataupun pembuatan
preparat histopatologi. Metode diagnosa lain yang sering digunakan adalah
dengan menggunakan Indirect aemaglutination (IHA), Immunoflourescence
(IFAT) ataupun dengan Enzym Immunoassay (Behman et al., 2000).

2.9 Diagnosis Banding


11

2.10

Ensefalopati
Eritroblastosis fetalis
Koriomeningitis limfositik akibat infeksi virus
Rubella
Sitomegalovirus
Abnormalitas retina kongenital
Pencegahan
Peranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang

mempengaruhi timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta


ookista dalam tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh
dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing,
yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau
burung (Behman et al., 2000).
Lalat dan lipas dapat menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari
tanah atau lantai ke makanan (Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi
dengan ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan
bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70oC
yang disiramkan pada tinja kucing Universitas Sumatera Utara (Gandahusada, 2003).
Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga petani
sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Di Indonesia, tanah
yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki (Chahaya, 2003). Sayur-mayur yang
dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat
pada sayuran, makanan yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat
atau kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut.
Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai
sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66 0C. Daging dapat
menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu 650C selama empat sampai lima menit
atau lebih, maka secara keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga
hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam dan nitrat (Chahaya, 2003). Setelah
memegang daging mentah (tukang potong, penjual daging, tukang masak) sebaiknya cuci
tangan dengan sabun sampai bersih.
Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital, yaitu anak
yang lahir cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik, merupakan beban
12

masyarakat. Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang dilakukan selambatnya


sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital kurang
dari 50 %, karena lebih dari 50 % toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer
pada trimester terakhir kehamilan (Chahaya, 2003).
Pencegahan dengan obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita
infeksi primer dengan Toxoplasma gondii, dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin
untuk mencegah infeksi toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini.

2.11

Terapi
Toksoplasmosis pada ibu hamil perlu diobati untuk menghindari toksoplasmosis

bawaan pada bayi. Obat-obat yang dapat digunakan untuk ibu hamil adalah spiramisin 3
gram/hari yang terbagi dalam 3-4 dosis tanpa memandang umur kehamilan, atau
bilamana mengharuskan maka dapat diberikan dalam bentuk kombinasi pirimetamin dan
sulfadiazin setelah umur kehamilan di atas 16 minggu (Behman et al., 2000).
Pengobatan pada bayi yang terkena toksoplasmosis kongenital:

Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan,

dikikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah


Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi
Asam folat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi:
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan

pirimetamin,
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioretinitis.
Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah
pengobatan masih perlu diteruskan (Behman et al., 2000).

2.12

Prognosis
Toksoplasmosis

pada

bayi

dan

janin

dapat

berkembang

menjadi

retinokoroiditis. Toksoplasmosis kronik asimtomatik dengan titer antibody yang


persisten, umumnya mempunyai prognosis yang baik dan berhubungan dengan
imunitas seseorang. Toksoplasmosis pada pasien imunodefisiensi mempunyai
prognosis yang buruk (Behman et al., 2000).

13

14

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Toxoplasma gondii merupakan coccidian, ubiquitous, dan mempunyai beberapa
wujud bentuk. Di antaranya, ookista, bentuk resisten yang berada di lingkungan luar,
trofozoit, bentuk vegetatif dan proliferatif, dan kista, bentuk resisten yang berada di dalam
tubuh manusia serta hewan. Hingga saat ini, tidak ada satupun obat yang sanggup untuk
mengeradikasi toksoplasma dalam bentuk kista. Berdasarkan data epidemiologi, angka ibu
yang berisiko terkena infeksi toksoplasma ini sangat besar. Dampak klinis dari infeksi ini,
khususnya pada janin, sangat merugikan, baik materil maupun moril. Karena infeksi ini
terkadang asimtomatis, pemeriksaan berkala/skrining pada ibu hamil perlu dilakukan agar
tindakan antisipasi dapat dilakukan sedini mungkin.
Pengobatan menggunakan pyrimethamine yang dikombinasikan dengan Sulfa untuk
mengatasi beberapa bentuk klinis toksoplasmosis cukup efektif, tetapi penggunaan selama
kehamilan sebaiknya dihindari. Ini disebabkan efek samping hematologikal dan efek
teratogenik yang kurang menyenangkan. Spiramycin merupakan antiparasit yang cukup
efektif untuk mencegah masuknya Toxoplasma gondii ke janin. Dosis Spiramycin yang
dianjurkan untuk profilaksis kongenital toksoplasmosis 3 kali sehari 3 juta Internasional Unit
(3 MIU) selama 3 minggu lalu diulang setelah interval 2 minggu hingga saat partus.

15

DAFTAR PUSTAKA

Behman, Kliegman, dan Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Chahaya, I., 2003. Epidemiologi Toxoplasma Gondii . Digital Library Universitas
Sumatera Utara.
Gandahusada, S., Ilahude, H.H., dan Pribadi, W., 2003. Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3.
Jakarta: FKUI.
Hendri, 2008. Parasit Toksoplasma Menyerang 30-60% Penduduk Dunia. The Future of
Nutrition Today.
Hiswani, 2005. Toksoplasmosis Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai. Dalam: Hassan,
W. ed). 2005. Info Kesehatan Masyarakat. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas
Sumatera Utara, Medan: 43-50

16