Sistem Respirasi

Sistem Respirasi
FUNGSI :
- memperoleh O2 untuk sel tubuh
- mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel tubuh
Dalam fisiologi, pernapasan memiliki makna :
1. Respirasi Internal :
Proses metabolisme intrasel di dalam mitokondria
2. Respirasi Ekternal :
Keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel
Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.
tubuh
& Santi Purna Sari S.Si., M.Si
Empat langkah pernapasan eksternal :

1. Ventilasi antara atmosfer dan alveolus di paru
S.
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah Paru
3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

4. Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan

S.Sistemik
Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :

1. Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas
2. Meningkatkan aliran balik vena
Aktivitas pernapasan
tekanan dalam rongga dada 5 mmHg dibawah
tekanan atmosfer, sedangkan sistem vena tungkai & abdomen = tekanan
atmosfer
3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal

4. Memungkinkan berbicara, menyanyi & vokalisasi lain
5. Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing
6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau

menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru
Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung

laring
trakea
bronkus
bronkiolus

faring
alveolus.

Respiratory system structure


Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks

1. Pleura viceralis
2. Pleura parietalis

Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi

Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan kapiler darah : Alveolus
Alveolus tdd :
1. Sel tipe I
(gepeng & tipis)
2. Sel tipe II
(surfaktan & makrofag)
Dinding alveolus terdapat
Pori2 Kohn untuk Ventilasi

Kolateral

Lung alveoli

Respiratory membrane

Dinding alveolus dilapisi dengan film tipis berupa molekulmolekul air shg timbul : Kohesi
Tegangan Permukaan
akibatnya : 1. Alveolus kolaps (O2 berkurang)
2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Hal ini tidak terjadi karena adanya surfaktan paru.
Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress

pernapasan pada bayi baru lahir.
Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

dari pemakaian energi total.
Usaha bernapas dapat meningkat pada :

1. Compliance paru menurun
2. Resistensi saluran pernapasan meningkat

3. Recoil (penciutan) elastik menurun
4. Peningkatan kebutuhan ventilasi
Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

2-2,5 liter udara, tapi dapat diisi sampai 5,5 liter dan dikosongkan
sampai 1 liter.

Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan

Spirometri

(FEV1)
Parameter yang dapat ditentukan :

1. Tidal volume (TV) : Volume udara yang masuk / keluar paru
selama 1 kali bernapas. Nilai rata2 : 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume tambahan yang
dapat maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat.
Nilai rata2 : 3000 ml
3. Kapasitas inspirasi (KI): Volume maksimum udara yg dapat
dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = TV + VCI)
4. Volume cadangan ekspirasi (VCE)
Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan
oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan
secara pasif pada akhir tidal volume. Nilai rata2 : 1000 ml
5. Volume residual (VR) : Volume minimum udara yang tersisa

di paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata2 : 1200 ml
6. Kapasitas residual fungsional (KRF)

Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal.
7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat

dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi
maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata2 : 4500 ml
8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang

dapat ditampung paru. Nilai rata2 : 5700 ml
9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1)
Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama
ekspirasi pada penentuan
KV.
Dra. Retnosari
Andrajati M.S., Ph.D., Apt.
VOLUME PARU (spirometer)


MEKANISME PERNAPASAN
Penting : Hubungan timbal balik antara tekanan atmosfer,
intraalveolus dan intrapleura.
Dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran
lebih kecil daripada toraks, akibat adanya :
1. Kohesivitas cairan intrapleura
2. Gradien tekanan transmural

1 siklus pernapasan

Bernapas : Proses aktif
butuh kontraksi otot-otot rangka
Otot-otot inspirasi :
1. Diafragma
2. Otot-otot antariga eksternal
3. Otot leher (skalenus &sternokleimastoideus)
Otot-otot ekspirasi :
1. Otot-otot abdomen
2. Otot-otot antariga internal

Otot-otot inspirasi & ekspirasi





Perubahan
tekanan
Intraalveolus
dan
Intrapleura
selama siklus
pernapasan

Jika ventilasi < perfusi
[CO2] di alveolus
bekerja langsung
[O2] di alveolus
Relaksasi sal. Napas

yg mengaliri alveolus
Vasokonstriksi arteriol paru

(memperdarahi jaringan kapiler)
resistensi vaskuler
Dilatasi sal. Napas

lokal
resistensi sal. napas
untuk gradien
yg sama
aliran darah
laju aliran udara ke alveolus

Sesuai dgn aliran udara yg
Aliran udara ~ aliran darah

Jika ventilasi > perfusi
[CO2] di alveolus
bekerja langsung
[O2] di alveolus
aktivitas kontraktil sal. Napas

yg mengaliri alveolus
Relaksasi arteriol paru
Konstriksi sal. Napas

lokal
(memperdarahi jaringan kapiler)

resistensi vaskuler
vasodilatasi
resistensi sal. napas

untuk gradien
yg sama
aliran darah
laju aliran udara ke alveolus

Sesuai dgn aliran udara yg
Aliran udara ~ aliran darah

PERTUKARAN GAS
O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti
penurunan gradien tekanan parsial.
Melintasi kapiler paru :
Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHg
Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Melintasi kapiler sistemik :
Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg

Metode transportasi gas dalam darah :

O2 : Larut secara fisik
1,5 %
Terikat ke hemoglobin 98,5 %

CO2 : Larut secara fisik
10 %
Terikat ke hemoglobin 30 %
Sebagai bikarbonat
60 %
carbonic
CO2 + H2O
H2CO3
anhydrase
H+ + HCO3

O2 darah ditransport oleh Hemoglobin, karena itu penting

diketahui Hubungan PO2 dan % saturasi hemoglobin

Faktor yang mempengaruhi Kurva Hb-O2 :

Kontrol Pernapasan
Otot pernapasan merupakan otot rangka, sehingga
memerlukan rangsangan saraf agar berkontraksi.
Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen
terpisah yaitu :
1. Faktor yang bertanggung jawab menghasilkan irama
inspirasi / ekspirasi bergantian
2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi sesuai kebutuhan
tubuh
3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk
tujuan lain
Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang

otak (pons & medula)
Pons
pneumotaksik
apneustik
Medula
DRG
VRG

Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron :
1. DRG (Dorsal Respiratory Group)

Terdiri dari neuron inspirasi yang memperlihatkan aktivitas
pemacu dan secara repetitif menghasilkan potensial aksi
spontan.
DRG sebagai penentu irama dasar ventilasi.
2. VRG (Ventral Respiratory Group)
Terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi yang tetap inaktif
selama bernapas tenang.
VRG diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive
selama periode tertentu.
VRG penting pada ekspirasi aktif
Pusat-pusat di Pons :
1. Pneumotaksik :
mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron

inspirasi sehingga durasi inspirasi dibatasi
2. Apnustik
mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga

menambah dorongan inspirasi
Pusat Pneumotaksik lebih dominan
Apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks Hering-Breuer
dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan

Faktor kimia yang berperanan dalam penentuan

besarnya ventilasi : PCO2, PO2 dan H+ darah arteri.
PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer
(Badan karotis & Badan aorta)
Kemoreseptor perifer
hanya peka terhadap
penurunan PO2
dibawah 60 mmHg

Pengaruh Faktor Kimia Pada Pernapasan

Faktor Kimia
PO2 di darah arteri
PCO2 di darah arteri

( H+ di CES otak)
H+ di darah arteri
Efek pada
kemoreseptor perifer
Efek pada
kemoreseptor sentral
Merangsang, hanya jika

PO2 arteri < 60 mmHg
Secara langsung menekan

kemoreseptor sentral &
pusat pernapasan itu
sendiri jika < 60 mmHg
Merangsang secara lemah Merangsang secara kuat,

kontrol ventilasi yang
dominan
Merangsang, penting
dalam keseimbangan
asam basa
Tidak mempengaruhi, krn

tidak dapat menembus
sawar darah otak
Peran penurunan PO2 arteri dlm

mengatur ventilasi
PO2 arteri
(<60 mmHg)
Mekanisme darurat
penyelamatan nyawa
+
(badan karotis
dan badan aorta)
+
Impuls
aferen
Pusat pernapasan
medulla
ventilasi
PO2 arteri

Kemoreseptor
sentral
Peran peningkatan PCO2 arteri dlm

mengatur ventilasi
PCO2 arteri
PCO2 CES otak
Apabila
>80 mmHg
Dengan lemah
+
(badan karotis
dan badan aorta)
Pusat pernapasan
medulla
ventilasi
PCO2 arteri

H+ CES otak
+
Kemoreseptor
sentral

Efek Ketinggian pada tubuh

Pada ketinggian 5400m dpl, tekanan atmosfer 380mmHg
PO2 udara inspirasi = 21% x 380mmHg = 80 mmHg

PO2 alveolus = 45 mmHg
Orang yang secara cepat naik ke ketinggian 3000m atau lebih
akan mengalami acute mountain sicknes akibat hipoksia
hipoksik dan alkalosis yang diinduksi oleh hipokapnia
Gejala : lelah, mual, nafsu makan hilang, nafas terengah, denyut
jantung meningkat, disfungsi saraf (gangguan penilaian,
pusing bergoyang & inkoordinasi)

Bagaimana dengan penduduk desa Andes (4800m dpl) ??

AKLIMATISASI
1. Peningkatan ventilasi dan curah jantung secara bertahap
diganti dg kompensasi lebih lambat yg memungkinkan
oksigenasi jaringan & pemulihan keseimbangan asam basa.
2. Produksi SDM meningkat, dirangsang oleh eritropoetin
3. Hipoksia mendorong sintesis DPG di dalam SDM
sehingga O2 lebih mudah dibebaskan dari Hb di jaringan
4. Jumlah kapiler didalam jaringan meningkat
5.O2 digunakan lebih efisien melalui peningkatan jumlah
mitokondria
6. Ginjal memulihkan Dra.

pHRetnosari
arteri
mendekati
Andrajati
M.S., Ph.D., Apt.normal dg menahan asam
Efek Kedalaman pada tubuh

Pada kedalaman 9 m dibawah permukaan laut, P = 2 x
Udara tdd 79% N2 yg kurang larut dalam jaringan
Selama menyelam PN2 >> N2 larut di jaringan >>
Narkosis nitrogen (raptures of the deep)
Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba

penurunan PN2 secara cepat penyakit dekompresi (the bends)

Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis :

1. Apnu : Penghentian bernapas sesaat
2. Dispnu : sulit bernapas
3. Eupnu : bernapas normal
4. Hiperpnu : Peningkatan ventilasi paru menyamai kebutuhan
metabolik
5. Respiratory arrest : penghentian permanen bernapas
6. Asfiksia : jaringan kekurangan O2
7. Hiperkapnia : Kelebihan CO2 dalam darah arteri

8. Hipoventilasi : Kurangnya ventilasi dibandingkan kebutuhan
metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis
respiratorik
9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel

a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan darah mengangkut O2
b. Hipoksia hipoksik : PO2 darah arteri rendah yang disertai saturasi Hb yang
tidak adekuat
c. Hipoksia histotoksik : sel tidak mampu menggunakan O2 yang ada
d. Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang mengalir ke jaringan
terlalu sedikit
10. Sianosis : Kebiruan pada kulit akibat insufisiensi darah

beroksigen di arteri
11. Sufokasi : Kekurangan O2 akibat ketidakmampuan menghirup
udara beroksigen
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) :
1. Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh :

a. Konstriksi berlebihan saluran pernapasan halus karena
spasme otot polos di dinding saluran pernapasan
b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan

mukus yang sangat kental
c. Penebalan dinding saluran pernapasan akibat peradangan
dan edema yang diinduksi oleh histamin.

2. Bronkitis kronik
Peradangan kronik saluran pernapasan bagian bawah akibat
pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi atau alergen.
Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan

mukus yang kental, sering terjadi infeksi bakteri

3. Emfisema
Kolapsnya saluran pernapasan halus dan rusaknya dinding
alveolus akibat :
a. Pengeluaran berlebihan enzim destruktif contoh Tripsin
b. Ketidakmampuan genetik membentuk antitripsin 1

Kelainan saluran pernapasan akibat peningkatan ketebalan sawar

pemisah udara dan darah :
1. Edema paru penimbunan berlebihan cairan interstitium

diantara alveolus & kapiler paru akibat peradangan paru
atau gagal jantung kongestif
2. Fibrosis paru penggantian jaringan paru oleh jaringan
fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik
3. Pneumonia penimbunan cairan peradangan didalam
atau disekitar alveolus yg disebabkan infeksi bakteri atau
virus dan aspirasi secara tidak sengaja makanan, atau
bahan kimiawi


Sistem Respirasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Respirasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Respirasi

Empat langkah pernapasan eksternal :

3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :

3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal

6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau

Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Respiratory system structure

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi

Pori2 Kohn untuk Ventilasi

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress

Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

Usaha bernapas dapat meningkat pada :

2. Resistensi saluran pernapasan meningkat

Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Parameter yang dapat ditentukan :

5. Volume residual (VR) : Volume minimum udara yang tersisa

6. Kapasitas residual fungsional (KRF)

7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat

8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang

VOLUME PARU (spirometer)

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Bernapas : Proses aktif

butuh kontraksi otot-otot rangka

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Otot-otot inspirasi & ekspirasi

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Jika ventilasi < perfusi

Relaksasi sal. Napas

Vasokonstriksi arteriol paru

Dilatasi sal. Napas

laju aliran udara ke alveolus

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Jika ventilasi > perfusi

aktivitas kontraktil sal. Napas

Relaksasi arteriol paru

Konstriksi sal. Napas

(memperdarahi jaringan kapiler)

resistensi sal. napas

laju aliran udara ke alveolus

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg