Anda di halaman 1dari 9

Definisi Hipoglikemia

pankreas

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami oleh penderita diabetes
mellitus. Hipoglikemia disebut juga sebagai penurunan kadar gula darah yang merupakan
keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena
ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang
digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak
jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl,
2009).
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) dalam tubuh secara
abnormal rendah. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang
melampaui 99 mg/dL, tetapi kadar <108 mg/dL masih dianggap normal. Kadar glukosa
plasma kira kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan
(whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar
glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah
kapiler
di
antara
kadar
arteri
dan
vena.
Hipoglikemia dapat menyebabkan penderita mendadak pingsan dan harus segera dibawa
ke rumah sakit untuk mendapatkan suntikan serta infus glukosa. Jika dibiarkan terlalu lama,
penderita akan kejang kejang dan kesadaran menurun. Apabila terlambat mendapatkan
pertolongan
dapat
mengakibatkan
kematian.
Hipoglikemia lebih berbahaya dibandingkan kelebihan kadar gula darah (hiperglikemia)
karena kadar gula darah yang terlalu rendah selama lebih dari enam jam dapat
menyebabkan kerusakan tak terpulihkan (irreversible) pada jaringan otak dan saraf. Tidak
jarang hal ini menyebabkan kemunduran kemampuan otak.

2. Penyebab Hipoglikemia
Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin
atau insulin- like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia terjadi bila kadar
glukosa <50mg/dL atau bahkan <40 mg/dL. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis
menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah
55 mg/Dl. Lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg/dL yang terjadi berulang
kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.
Keadaan ini terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsimsi
makanan
yang
terlalu
sedikit,
atau
karena
aktivitas
fisik
berat.
Gula darah kadarnya dipertahankan dalam rentang yaitu setelah makan 6,5 7,2 mmol/L.
Hipoglikemia
didefinisikan
seperti
berikut.
ringan,

jika

kadar

sedang,

jika

berat,

jika

gula

kadar

gula

kadar

Faktor-faktor

darahnya

gula

(40

darahnya

(20

darahnya

penyebab

60

mg/dL)

40

mg/dL)

20

mg/dL)

(<

hipoglikemia

adalah:

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas sehingga menurunkan kadar gula darah
secara
cepat
2. Dosis insulin terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan
kadar
gula
darahnya.
3.

Kelainan

pada

kelenjar

hipofisa

atau

kelenjar

adrenal.

4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.


Hipoglikemia

yang

tidak

berhubungan

dengan

obat

dapat

dibagi

menjadi:

1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.


2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,
biasanya karbohidrat.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain
(terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal). Cadangan karbohidrat di hati
bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula
darah.
3.

Gejala

Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia memang tidak mudah dikenali karena hampir sama dengan gejala
penyakit lain, seperti diabetes dan kekurangan darah (anemia). Gejala - gejala hipoglikemia
antara lain gelisah, gemetar, banyak berkeringat, lapar, pucat, sering menguap karena
merasa ngantuk, lemas, sakit kepala, jantung berdebar - debar, rasa kesemutan pada lidah,
jari - jari tangan dan bibir, penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat berkonsentrasi.
Pemeriksaan fisik khusus yang dilakukan untuk mengenali adanya hipoglikemia antara lain :
pucat, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, dan penurunan kesadaran.
Gejala dan tanda klinis :
Stadium parasimpatik : lapar,mual,tekanan darah turun.
Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu ,sulit bicara, kesulitan menghitung sementara.
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar.
Stadium gangguan otak berat : tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.
4.

Mekanisme

Patofisiologi

Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan keadaan dimana kadar gula dalam darah itu dibawah normal. Hal
ini diakibatkan pelepasan berlebihan insulin oleh pancreas serta kelainan pembentukan
glukosa di hati. Jadi, hipoglikemia ini berkaitan dengan mekanisme glikogenesis pada tubuh.
Tahap glikogenesis yaitu pembentukan glikogen dari glukosa. Tahap pertama yaitu alfa-Dglukosa dengan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan
glukosa 6 fosfat dan ADP. Tahap kedua glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim
fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Tahap ketiga glukosa 1 fosfat dan UTP
(Uridin Tri Pospat) akan menghasilkan UTP-glukosa dan piroposfat (Ppi). Tahap empat UDP
glukosa dan glikogen primer akan menghasilkan glikogen tidak bercabang. Tahap lima
enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen.
Tahap terakhir enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1,6
(rantai
cabang)
dari
glikogen.
Glikogenesis merupakan pembentukan glikogen dari glukosa yang dikonversi. Glikogen bisa
menjadi sumber energi dan sangat erat kaitannya dengan kondisi fisik dan emosional.
Insulin glikogen disintesis melalui stimulus defosforilas dari sintesis glikogen.
Terjadinya hipoglikemia adalah ketika pembentukan glukosa atau glikogen yang
(glikogenesis) tanpa disertai dengan proses glikogenolisis yang merombak glukosa.
Akibatknya, insulin terus terpacu untuk bertambah stimulusnya sehingga mengakibatkan
penderita hipoglikemia mengalami gula darah rendah. Hipoglikemia terjadi karena gula
sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar
insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR FAKTOR RESIKO


Epidemologi Hipoglikemia
Pada tahun 1914 Hilliger di Eropa telah melaporkan hubungan antara kadar gula darah
rendah dan morbiditas / mortalitas pada anak wanita 5 tahun dengan muntah berulang dan
ketonemia, gejalanya berulang bila puasa khususnya bila masukan karbohidrat dibatasi.
Tahun 1920 Dubreuil dan Anderodias di Prancis, pertama kali secara formal melaporkan
adanya perubahan pankreas bayi yang lahir dari ibu diabetes. Dilaporkan bayi wanita berat
badan 5 kg, meninggal tidak lama setelah lahir, pada pemeriksaan post mortem ditemukan
hepar sangat membesar dan volume sel pankreas mencapai 8 kali normal. Mereka
berpostulasi bahwa hiperglikemia maternal menyebabkan hiperplasia sel islet bayi, hal ini
dihubungkan
dengan
kematian
bayi
tersebut.
Di Amerika pada tahun 1924, Ross dan Josephs di RS Johns Hopkins, melaporkan seorang
anak muntah berulang dengan hipoglikemia dan ketoasidosis metabolik saat infeksi akut,
didiagnosis sebagai hipoglikemia ketotik. Josephs pada tahun 1926, melaporkan 5 anak
dengan episode muntah berulang yang berhubungan dengan hipoglikemia, kemudian dibuat
hipotesis bahwa hal tersebut karena cadangan glukosa kurang setelah terkena penyakit akut
dan
kelaparan
relatif.
Pada tahun yang sama, Gray dan Feemster dari Universitas Washington melaporkan bayi
wanita dari ibu berumur 44 tahun penderita diabetes tergantung insulin, kontrol sangat buruk
dalam 15 tahun terakhir, menderita nefritis dan toksemia gravidarum berat, meninggal 5 hari
setelah melahirkan bayi berbobot 3,300 kg pada kehamilan 36 minggu.
Pemeriksaan fisik bayi saat lahir normal, pada hari ke 3 bayi mulai muntah dan berat badan
menurun drastis, hari ke 4, bayi pucat yang aneh dan meninggal. Pada pemeriksaan
postmortem, ditemukan hipertrofi dan hiperplasia pulau Langerhans pankreas, juga
ditemukan hipertrofi sel medula adrenal. Diperkirakan volume jaringan pankreas 24 kali
normal. Sebagai tambahan bayi tersebut mempunyai ureter dan pelvis ganda bilateral,
temuan ini banyak pada bayi dari ibu diabetes. Mereka berpostulasi, bahwa hiperglikemia
maternal mungkin sebagai etiologi hipertrofi dan hiperplasia sel islet bayi.
Pada tahun 1937, Hartmann dan Jaudon berpostulasi bahwa manifestasi klinis hipoglikemia
adalah akibat kekurangan dekstrosa pada sistem saraf pusat. Pada pertengahan tahun
1950an, penelitian perintis oleh Cornblath, Lubchenko, McQuarrie dkk memperluas
pemahaman kita tentang hubungan antara hipoglikemia pada bayi baru lahir dan mortalitas
yang menyertainya. McQuarrie (1954) melaporkan sindroma bayi hipoglikemia idiopatik. Ia
menguraikan konsep umpan balik hormon, yaitu kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon,
epinefrin dan mungkin tiroksin dan steroid gonad bekerja melawan insulin, dan sekresi
insulin yang berlebihan atau defisiensi hormon yang melawan insulin dapat berakibat
hipoglikemia. Insufisiensi adrenal, hipopituitarisme, penyakit Glycogen storage,
hipotiroidisme, tumor sel pankreas, galaktosemia dan bayi lahir dari ibu diabetes

merupakan etiologi 15 dari 40 anak di RS Universitas Minnesota tahun 1942-1954.


Duapuluh lima kasus dilaporkan sebagai hipoglikemia spontan dan persisten, dengan
penyebab
yang
tidak
diketahui.
Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglikemia pada bayi baru
lahir berkisar antara 1 5 /1000 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 8% 25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi risiko tinggi 30% terjadi hipoglikemia.
Guthrie R (1970), dalam penelitiannya pada bayi risiko tinggi, mendapatkan insidens
hipoglikemia asimptomatik 7,5%.. Gutbenlet and Cornbbath, mengevaluasi hipoglikemia
secara prospektif dari tahun 1971 1973, mendapatkan insiden pada neonatus 4,4 / 1000
kelahiran
hidup,
untuk
BBLR
15,6
/
1000
BBLR.
Data pada anak yang lebih besar tidak ada, namun diperkirakan 2 3 /1000 anak yang
dirawat di rumah sakit. Osler FHA, dkk. (2003), meneliti di ruang perawatan anak Rumah
sakit di distrik Kilifi, Kenyan, pada pasien yang masuk di rumah sakit, mendapatkan
prevalensi hipoglikemia pada non neonatus 7,3%, sebagian besar karena penyakit berat,
malnutrisi dan malaria. Pada neonatus insdens 23%, sebagian besar karena berat badan
lahir rendah. Wintergerst, KA (2006) dalam penelitiannya di rumah sakit anak Packard
(Universitas Stanford) selama satu tahun, mendapatkan 18,6% pasien PICU dengan
hipoglikemia.
Dalam sebuah penelitian, 80% pasien dengan hipoglikemia nokturnal tidak memiliki gejala.
Insiden hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah mencapai 1,3 - 3,0 / 1000 kelahiran hidup.
Hipoglikemia juga bisa terjadi sampai 14% bayi-baru-lahir yang sehat dan dilahirkan dengan
masa kehamilan normal. Dan 16% pada bayi-baru-lahir BMK (besar untuk masa kehamilan)
yang
dilahirkan
dari
ibu
yang
menderita
diabetes.
Faktor Resiko
Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan
yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.
Kelainan

yang

menyebabkan

pemakaian

glukosa

berlebihan

a. Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme menetap


pada
bayi,
tumor
yang
memproduksi
insulin
dan
child
abuse).
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama akibat
rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, hiperinsulinemia dapat terjadi karena defek
genetik yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonilurea akibat sekresi insulin yang
menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada
bayi yang sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis. Bayi dari ibu penderita diabetes,
juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in
utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama kehamilan, hal ini yang menyebabkan

hiperinsulinemia pada bayi. Pada anak, hiperinsulinemia jarang, penyebabnya tumor yang
memproduksi insulin. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan
hipoglikemia kadang dapat terjadi karena kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal
ini
pada
anak
harus
dipertimbangkan.
b. Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek respiratory chain).
Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini
kadar
laktat
sangat
tinggi.
c. Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase, defisiensi
HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan sedang acyl-coenzym A dehydrogenase, defisiensi
rantai
pendek
acyl-coenzyme
A
dehydrogenase).
Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat
tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka
lama
yang
seringkali
berhubungan
dengan
penyakit
gastrointestinal.
d.

Sepsis

Kelainan

atau
yang

penyakit

dengan

menyebabkan

hipermetabolik,
kurangnya

termasuk

hipertiroidisme

produksi

glukosa:

a. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemia ketotik).
Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia akibat
pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis
dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18
bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena
bermacam sebab. . Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik
adalah
gagalnya
glukoneogenesis.
b. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose-6- phosphatase
(glycogen storage disease tipe 1), defisiensi debrancher (glycogen storage disease tipe 3),
defisiensi phosphatase hepar (glycogen storage disease tipe 6, defisiensi glycogen
synthase, defisiensi fructose 1,6 diphosphatase, defisiensi phospho-enol pyruvate, defisiensi
pyruvate carboxylase, gaslactosemia, intoleransi friktose herediter, penyakit maple urine
syrup).
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blokade pada
pelepasan dan sintesis glukosa, atau blokade atau menghambat gluikoneogenesis. Anak
yang menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap hipoglikemia, karena
penyakitnya
bersifat
kronik.
c. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi

kortisol

dapat

primer

atau

sekunder).

Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada pembentukan
energi alternatif dan merangsang produksi glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang
sangat
penting
adalah
diagnosis
dini.
e.

Toksin

dan

penyakit

lain.

(etanol,

salisilat,

propanolol,

malaria).

Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebabkan


hipoglikemia. Hal ini khususnya pada pasien dengan diabetes yang diobati insulin yang tidak
dapat mengurangi sekresi insulin sebagai respon bila terjadi hipoglikemia. Intoksikasi
salisilat dapat menyebabkan hipo ataupun hiperglikemia. Hipoglikemia karena
bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada glukoneogenesis
Berikut adalah kondisi-kondisi dengan peninggian risiko hipoglikemia
Kondisi maternal
DM atau test toleransi glukosa abnormal
Preeklampsia dan hipertensi esensial
Pengobatan ibu dengan penyekat beta
Riwayat bayi makrosomia
Penyalahgunaan obat
Terapi dengan tokolitik beta-agonis
Terapi dengan obat hipoglikemi oral
Pemberian glukosa IV pada periode antepartum lanjut dan intrapartum
Kondisi Neonatus
Bayi prematus
Keterbatasan pertumbuhan intrauterin
Hipoksemia-iskemia perinatal
Infeksi bakteri
Hipotermia
Polisitemia-hiperviskositas
Penyakit hemolitik rhesus

Pemberian insulin iatrogenik


Malformasi jantung bawaan
Hiperinsulinemia persisten
Kelainan endokrin
Cacat metabolisme bawaan
Poor feeding, terutama jika sebelumnya tidak ada masalah
D. CONTOH KASUS
Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien mengeluhkan lemas,
pusing. 1 hari sebelum masuk RS pasien pingsan 2 kali. Pasien tidak mau makan dan
mengeluhkan perutnya sakit. Sesak (-), mual (+), muntah (-), minum (+) normal, belum BAB
2 hari, BAK (+) normal jernih Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat
keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum lemah, compos mentis, gizi cukup, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 90
x/menit regular, respirasi 22 x/menit tipe thoracoabdominal dan suhu 36o C. Pemeriksaan
kepala-leher, konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, hidung, mulut, mandibula tidak
didapatkan kelainan. Pemeriksaan thorak, dan ekstremitas tidak didapatkan kelainan.
Pemeriksaan abdomen auskultasi bising ususperistaltik (+) normal, timpani pada perkusi,
dari palpasi supel, terdapat nyeri tekan pada regio abdomen terutama regio epigastrium,
hepar dan lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri ketok sudut kostovertebra.
Pemeriksaan penunjang : darah lengkap Hb 12,0 gr/dl, Hmt 38.4%; Angka Leukosit 14.72 .
103/Ul; Angka Eritrosit 4.11 .106/Ul; Angka Trombosit 309 .103/Ul; GDS 29 Mg%; Urea 60.5
Mg%; Creatin 1.61 Mg%.
Diagnosis
Diagnosis Hipoglikemia, Diabetes Melitus Tipe 2, Hipertensi stage I
Terapi
Terapi Infus D5% , Injeksi Ranitidin 2 x 1 gr, Injeksi Antasida 3 x 1, Injeksi Sotatic 3 x 1 mg,
Captopril 2 x 25 mg
Penanganan
Prinsip dari penanganan hipoglikemia adalah menaikkan kembali kadar gula darah yang
rendah sehingga mencapai kadar normalnya. Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam
beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet
glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering
mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet
glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik
penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan

yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika
hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula
melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak
yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat
sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel
pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat
melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan
insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Penderita nondiabetes yang sering mengalami
hipoglikemia, dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi
kecil.