Anda di halaman 1dari 14

PRESENTASI KASUS AUDIT

An.S, 22 Bulan, Febris 10 Hari

Disusun oleh:
dr. Hikmah Faridah
Dokter Internsip RS PKU Muhammadiyah Gombong

Pendamping
dr. Nur Hidayani

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RS PKU MUHAMMADIYAH GOMBONG
KEBUMEN JAWA TENGAH
2014

PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Jenis kelamin
Alamat
No. Rekam medis
Ruang Rawat
Tanggal Masuk

: An. SLH
: 22 bulan
: Perempuan
: Mujur 5/2, Kroya, Cilacap
: 255426
: Inayah
: 24 Februari 2014

II. ANAMNESIS
Pasien berobat ke poli anak RS PKU Muhammadiyah Gombong tanggal 24 februari
2014 kurang lebih jam 9 pagi dengan keluhan panas sejak10 hari yang lalu. Gangguan
BAB (-), gangguan BAK (+).
Riwayat penyakit dahulu:
- 24/11/13
: dirawat di bangsal Husna, diagnosis GEADS dan gangguan tumbuh
-

kembang
6/12/13
20/12/13
24/1/14
14/2/14
19/2/14
21/2/14

: dirawat di ICU, diagnosis kejang demam


: berobat jalan, diagnosis Diare
: berobat jalan, diagnosis Diare
: berobat jalan, diagnosis Diare
: berobat jalan, diagnosis obs febris
: berobat jalan , diagnosis febris, widal

III.PEMERIKSAAN FISIK
BB: 10,6 kg
Keadaan umum : tampak sakit sedang, rewel
Kesadaran
: composmentis
Mata
: konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/Hidung
: discharge -/Telinga
: discharge -/Thoraks : pulmo: SD vesikuker, RBH-/-, RBK-/-, Wheezing -/Cor : S1>S2, reguler, G-, MAbdomen
: datar, Bu(+)N, timpani, supel, turgor cukup
Ekstremitas
: akral hangat, edema (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium Darah:
19/2/2014
Leukosit : 18.570/dl
Hb
: 10,7 g/dl
Ht
: 30,2%
Eritrosit : 3,71jt/dl
Trombosit: 286.000/dl
MCV : 81,4fl
MCH
: 28,8 pg

24/2/2014
Leukosit : 14.800/dl
Hb
: 8,3 g/dl
Ht
: 23,1%
Eritrosit : 2,82jt/dl
Trombosit: 446.000/dl
MCV : 81,9fl
MCH
: 29,4 pg

MCHC : 35,4%
Golongan darah: O

MCHC : 35,9 %
HJL
: B/E/N/M/L: 0/0,1/72,5/19,4/8

Widal

%
Widal

: S.Typhi O: S.Typhi H: -

: S.Typhi O: 1/80
S.Typhi H: -

V. DIAGNOSIS
Febris 10 hari.
DD: Demam tifoid, ISK
VI. PENATALAKSANAAN
- IVFD D1/4S 10tpm
- Kalfoxim 300mg/12 jam
- Sanmol 3x1cth
VII. CATATAN PERKEMBANGAN DAN EVALUASI
9.30
: dilakukan pemasangan infus di poli, dilakukan 2 kali namun gagal. Keadaan
umum tampak lemah. Dibawa ke IGD untuk dilakukan pemasangan infus.
jam 10 : infus berhasil dipasang di IGD, pasien dibaringkan di IGD.
13. 45
: Pasien diantar ke bangsal inayah
Pasien lemas, ASI(+), diare (-), menangis (+)
Keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis
S: 37,5 C
N:100x/menit
Terpasang infus di kaki kiri RL 20tpm dan tempat pemasangan infus bengkak
Dilakukan pemasangan infus ulang
15.00
: Visit Spesialis anak. Febris+ dehidrasi+. Suhu 38 C. Keadaan umum terlihat
lemas. Diagnosis GEADS. Instruksi: Dialac 2x1, interzink 1x1. Periksa darah
15.30
15.58

dan feses.
: Pasien kejang, keadaan umum lemah, suhu 39 C.
: Pasien henti napas dan henti jantung. Dilakukan RJP 5 siklus, mencari

epinefrin ke farmasi, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1,
RJP,tetap tidak ada respon, mata mulai midriasis
16.30
: Dinyatakan meninggal
Tabel catatan perkembangan dan evaluasi
Tanggal/Jam
24/2/2014
Jam 9.30

Jam 10
13. 45

Catatan Perkembangan

Tindakan
Poli
Pemasangan infus di poli,
S: demam, gangguan BAB-, gangguan BAK 2x gagal.
+
Pasien dibawa ke IGD
O: KU tampak lemah
untuk dipasang infus
A: Obs Febris 10 hari DD Demam tifoid,
ISK
IGD
Berhasil dipasang infus di
IGD
Inayah
S: lemas, ASI (+), diare(-),menangis (+)
Pemasangan infus ulang

15.00

15.30
15.58

16.30

O: Keadaan umum tampak lemah, kesadaran


composmentis
S: 37,5 C
N:100x/menit
Terpasang infus di kaki kiri, RL 20 tpm,
tempat pemasangan bengkak.
Hasil lab:
Leukosit
: 14.800/dl
Hb
: 8,3 g/dl
S.Typhi O: 1/80
A: Obs Febris 10 hari DD Demam tifoid,
ISK
Visit Spesialis anak.
S: Febris+ dehidrasi+.
O: Keadaan umum terlihat lemah. Suhu 38
C.
A: GEADS
S: kejang
O: keadaan umum lemah, suhu 39 C.
henti napas dan henti jantung

Instruksi:
Dialac 2x1,
Interzink 1x1.
Periksa darah dan feses.
Pasien. Dilakukan RJP 5
siklus, mencari epinefrin
ke farmasi, RJP, epinefrin
0,1mg, RJP, epinefrin
0,1mg, RJP, epinefrin 0,1,
RJP,tetap tidak ada respon,
mata mulai midriasis
Dinyatakan meninggal

TINJAUAN TEORI

I. KEJANG
Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik
yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik
berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Kejang dapat disebabkan oleh proses
intrakranial, ekstrakranial serta idiopatik. Kelaianan intrakranial penyebab kejang
antaralain asfiksia (HIE pada neonatus), trauma (perdarahan, edema),

infeksi

intrakranial (virus, bakteri, parasit). Kelainan ekstrakranial penyebab antara lain, demam
(infeksi ekstrakranial), gangguan metabolisme (hipoglikemi, hipo Ca-Mg, gangguann
Na-K), toksik (withdrawal obat), genetik (gangguan metabolisme asam amino), serta
kernikterus.

II. DEMAM

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Suhu tubuh normal
berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal
temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C.
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh
pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau
mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin yang
dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang
merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen
antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya
adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan
pirogen endogen jika terstimulasi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi selsel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa
toksin, mediator

inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan

mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan
IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus
untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan
menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini
memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil,
vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan
terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada
akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut.
Demam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadap
perubahan titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untuk
merendahkan suhu tubuh yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam.
Penanganan demam dilakukan jika usia <3 bulan memiliki suhu rektal >38C, penderita
dengan umur 3-12 bulan dengan suhu >39C, penderita dengan suhu >40,5C, dan
demam dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam. Terapi non-farmakologi demam
antara lain, pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi dan
beristirahat yang cukup, tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada
saat menggigil, memberikan kompres hangat pada penderita. Obat-obatan yang dipakai
dalam mengatasi demam (antipiretik) antara lain parasetamol dan ibuprofen. Dosis

paracetamol adalah 10-15mg/kgBB/kali pemberian, sedangkan dosis ibufropen adalah 510mg/kgBB/kali pemberian.
Demam kurang dari 7 hari, diagnosis bandingnya antara lain infeksi (demam
dengue, ISPA, ISK, Morbili, varisela, OMA, TB, hepatitis virus akut), keganasan.
Sedangkan diagnosis banding demam lebih dari seminggu antara lain, infeksi (malaria,
influenza, tuberkulosis, pneumonia, ISK), keganasan.
III.

DEMAM TIFOID
Demam tifoid merupakan infeksi yang disebabkan oleh Salmonella typhii dengan
gejala demam lebih dari satu minggu, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan
kesadaran. Kuman masuk melalui makanan/minuman, setelah melewati lambung kuman
mencapai usus halus (ileum). Setelah menembus dinding usus, mencapai folikel limfoid
usus halus (plaque payeri). Kuman ikut aliran limfe mesenterial ke sirkulasi darah
(bakterimia primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien,SST) untuk bermultiplikasi).
Setelah mengalami bakterimia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk
menyerang organ lain (intra dan ekstra intestinal). Masa inkubasi 10-14 hari.
Pada anamnesis didapatkan gejala demam lebih dari satu minggu, yang naik secara
bertahap setiap hari (step ladder), gejala saluran pencernaan yang dapat meliputi
anoreksia, mual, muntah, perut kembung, nyeri perut, diare, konstipasi, bibir kering,
pecah-pecah, lidah tifoid (lidah kotor,tepi hiperemis dan tremor), serta gangguan
kesadaran seperti delirium, pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan
kesadaran, kejang, ikterus.
Pada pemeriksaan fisik, tanda yang didapatkan antara lain, peningkatan suhu, lidah
tifoid, hepatomegali, splenomegali, meteorismus. Sedangkan pada pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan serologi (widal, IgM,
IgG), kultur, serta radiologis jika diduga terjadi komplikasi. Pada pemeriksaan darah
rutin didapatkan anemia, leukopenia, limfositosis relatif, serta trombositopenia terutama
pada demam tifoid berat. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer salmonela typhi O
(somatik) 160 atau 1/200 atau meningkat 4 kali dari titer awal minggu pertama.
Sedangkan antigen H (flagel) tidak diperlukan untuk diagnosis karena masih tinggi
setelah penderita lama sembuh. Aglutinin pada pemeriksaan widal baru dijumnpai dalam
darah setelah penderita mengalami sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya
pada minggu kelima atau keenam sakit. Kultur yang dilakukan pada minggu pertama
adalah darah, minggu kedua feses, minggu ketiga urin.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah komplikasi

intraintestinal

dan

ekstraintestinal. Komplikasi intraintestinal yang dapat terjadi antara lain perforasi usus,

perdarahan saluran cerna, peritonitis. Sedangkan komplikasi ekstraintestinal antara lain


tifoid ensepalopati, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok septik, pielonefritis,
endokarditis, osteomielitis, dll.
Tatalaksana farmakologis yang dapat diberikan antara lain kloramfenikol (50-100
mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis per oral atau intravena) selama 10-14 hari. Jika tidak
dapat diberikan kloramfenikol, dipakai amoksisilin 100 mg/kgBB/hari peroral atau
ampisilin intravena selama 10 hari, atau kotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari (dibagi 2 dosis)
peroral selama 10 hari. Bila klinis tidak ada perbaikan digunakan generasi ketiga
sefalosporin seperti seftriakson (80 mg/kg IM atau IV, sekali sehari, selama 5-7 hari) atau
sefiksim oral (10 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari).
IV.ISK
Infeksi Saluran kemih (ISK) merupakan istilah umum untuk menyatakan adanya
pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai
infeksi di kandung kemih. Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan tidak khas, dari
asimtomatik sampai gejala sepsis yang berat. Pada bayi gejalanya berupa demam, berat
badan sukar naik, atau anoreksia. Pada anak yang lebih besar gejalanya lebih khas,
seperti sakit waktu miksi, frekuensi miksi meningkat, nyeri perut atau pinggang,
mengompol, polakisuria, atau urin yang berbau menyengat. Pada pemeriksaan fisik
antara lain demam, nyeri ketok sudut kostovertebral, nyeri tekan suprasimpisis, kelainan
pada genitalia eksterna seperti fimosis. Pada pemeriksaan penunjang urinalisis dapat
ditemukan proteinuria, leukosituria (>5/lpb), hematuria (>5/lpb). Diagnosis pasti dengan
ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya 105 unit
koloni/ml urin segar pancar tengah atau berapapun jumlah kuman dari pungsi
suprapubik. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara
empirik selama 7-10 hari untuk eradikasi infeksi akut. Berikan pengobatan rawat jalan,
kecuali jika terjadi demam tinggi dan gangguan sistemik (seperti memuntahkan
semuanya atau tidak bisa minum atau menyusu), atau terdapat tanda pielonefritis (nyeri
pinggang atau bengkak), atau pada bayi muda. Berikan kotrimoksazol oral (24 mg/kgBB
setiap 12 jam) selama 5 hari. Sebagai alternatif dapat diberikan ampisilin, amoksisilin
dan sefaleksin. Jika respons klinis kurang baik atau kondisi anak memburuk, berikan
gentamisin (7.5 mg/kg IV sekali sehari) ditambah ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam)
atau sefalosporin generasi ke-3 parenteral. Selain pemberian antibiotik, penderita ISK
perlu mendapat asupan cairan yang cukup. Perawatan higiene daerah perineum dan
periuretra, serta pencegahan konstipasi.

V. GEA
Gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada mukosa lambung dan usus
halus ditandai dengan gejala diare yang dapat disertai dengan muntah. Diare adalah
buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair. Diare akut
berlangsung kurang dari 1 minggu, 7 hari sampai 14 hari merupakan diare persisten,
diare kronik terjadi lebih dari 14 hari. Pada anamnesis selain frekuensi buang air besar
dan lamanya diare terjadi juga ditanyakan apakah ada darah dalam tinja, muntah, serta
tanda-tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan fisik, periksa tanda-tanda dehidrasi,
pemeriksaan abdomen dan tanda gizi buruk.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan tinja,
elektrolit serta analisis gas darah. Tatalaksana diare memiliki 5 pilar yaitu rehidrasi, zink,
nutrisi, antibiotik yang tepat, edukasi.
a. Rehidrasi
Rehidrasi tergantung dari derajat dehidrasi. Pada diare tanpa dehidrasi rehidrasi
dengan oralit 5-10ml/kgBB setiap diare, pada anak <1 tahun 50-100cc/BAB, anak 1-5
tahun 100-200cc/BAB, diatas 5 tahun semaunya. Pada dehidrasi ringan-sedang
rehidrasi cairan oral dengan 75ml/kgBB dalam 3 jam, selanjutnya nilai ulang derajat
dehidrasi. Cairan intravena diberikan bila anak muntah setiap diberi minum. Cairan
yang diberikan adalah RL atau KsEN 3B atau NaCl. Pada dehidrasi berat, cairan
diberikan intravena dengan RL atau RA 100ml/kgBB. Umur <1tahun 30ml/kgBB
diberikan pada 1 jam pertama, dilanjutkan 70ml/kgBB pada 5 jam berikutnya. Jika
umur lebih dari 1 tahun, 30ml/kgBB diberikan pada jam pertama dan 70ml/kgBB
pada 2,5 jam berikutnya.

Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare

b. Zink
Zinc merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan perkembangan anak. Zinc
hilang dalam jumlah banyak selama diare. Penggantian zinc yang hilang ini penting
untuk membantu kesembuhan anak dan menjaga anak tetap sehat di bulan-bulan
berikutnya. Zink diberikan 10-14 hari walaupun diare sudah berhenti. Di bawah umur
6 bulan zink yang diberikan adalah 10 mg per hari, sedangkan anak 6 bulan ke atas
diberikan 20 mg per hari. Cara pemberian adalah dengan dilarutkan tablet zinc pada
sendok dengan sedikit air matang, ASI perah atau larutan oralit. Pada anak-anak yang
lebih besar tablet dapat dikunyah atau dilarutkan.
c. Nutrisi
ASI dan makanan dengan menu yang sama saat sehat sesuai umur tetap diberikan.
Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering lebih
kurang 6x sehari, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang.
d. Antibiotik yang tepat

Obat antibiotik tidak boleh digunakan secara rutin. Antibiotik hanya bermanfaat pada
anak dengan diare berdarah (kemungkinan besar shigellosis), suspek kolera, dan
infeksi berat lain yang tidak berhubungan dengan saluran pencernaan, misalnya
pneumonia. Vibrio cholerae pilihan lainnya adalah tetrasiklin, doksisiklin,
kotrimoksazol, eritromisin dan kloramfenikol. Amubiasis (metronidazol oral: 50
mg/kg, dibagi 3 dosis, selama 5 hari). Shigellosis diberi antibiotik kotrimoksazol. Jika
dalam 2 hari tidak ada perbaikan, dianjurkan untuk mengganti antibiotiknya beri
pengobatan antibiotik oral (selama 5 hari), yang sensitif terhadap sebagian besar strain
shigella. Contoh antibiotik yang sensitif terhadap strain shigella di Indonesia adalah
siprofloxasin, sefiksim dan asam nalidiksat.
e. Edukasi
Orangtua diminta untuk membawa anaknya ke pusat pelayanan kesehatan bila
ditemukan demam, tinja berdarah, makan atau minum sedikit,sangat haus, diare makin
sering, atau belum membaik dalam 3 hari. Orangtua diajarkan cara menyiapkan oralit
secara benar. Orang tua juga diberikan edukasi tentang langkah promotif dan preventif
yaitu ASI tetap diberikan, kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan,
kebersihan lingkungan, BAB di jamban, imunisasi campak, memberikan makanan
penyapihan yang benar, penyediaan air yang bersih, selalu memasak makanan.
Komplikasi yang dapat terjadi pada diare antara lain dehidrasi (ringan, sedang,
berat, hipotonik, isotonik, hipertonik), hipokalemia, hipokalsemia, cardiac dysrhythmias
akibat hipokalemi dan hipokalsemi, hiponatremia, syok hipovolemik, asidosis,
hipoglikemi, gangguan gizi, kejang serta ileus.
VI.

SYOK
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan ataupun utulisasinya untuk
metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen tingkat
seluler. Untuk mempertahankan sirkulasi normal, dibutuhkan volume intravaskuler
adekuat, fungsi pompa jantung dan sistem vaskuler yang normal. Berdasarkan kegagalan
komponen penunjang sirkulasi, syok dibagi menjadi syok kardiogenik, hipovolemik,
distributif serta obstruktif. Yang dapat menyebabkan syok hipovolemik antara lain diare,
perdarahan, muntah, luka bakar, peritonitis. Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh
pasien yang memiliki aritmia, kardiomiopati, infark miokard. Syok distributif dapat
disebabkan oleh sepsis, anafilaksis, trauma medula spinalis. Sedangkan syok obstruktif
dapat disebabkan oleh kardiak tamponade, tension pneumothorax, emboli pulmo masif.

Pada anak, hipotensi terjadi pada syok lanjut. Pada fase awal terjadi kompensasi
tubuh, secara klinis dapat dijumpai takikardi, takipneu, ekstremitas dingin, capillary refill
memanjang, pulsasi perifer mulai melemah, tekanan darah dapat normal. Ketika
kompensasi tidak dapat dipertahankan akan dijumpai penurunan kesadaran, hipotermi
atau hipertermi, penurunan produksi urin, asidosis metabolik atau peningkatan kadar
laktat darah. Selanjutnya tekanan darah menurun hingga tidak terukur, kesadaran
semakin menurun, anuria, serta kegagalan sistem organ lain.
Syok Septik dijumpai pada pasien dengan penyakit yang disertai demam serta anak
tampak sakit berat. Diagnosis sepsis yaitu terlihat jelas sakit berat dan kondisi serius
tanpa penyebab yang jelas, hipo atau hipertermia, takikardia, takipneu, gangguan
sirkulasi, leukositosis atau leukopeni. Tatalaksananya yaitu ampisilin (50 mg/kgBB/kali
IV setiap 6-jam) ditambah aminoglikosida (gentamisin 5-7 mg/kgBB/kali IV sekali
sehari, amikasin 10-20 mg/kgBB/hari IV), lini kedua adalah Ampisilin + Sefotaksim.
Jika sudah terjadi tanda syok maka yang dilakukan adalah mempertahankan jalan dafas
dan oksigenasi, kristaloid 20ml/kgbb kurang dari 10 menit, nilai respon. Respon yang
baik ditandai dengan penurunan denyut nadi, perbaikan perfusi jaringan. Pemasangan
kateter urinn untuk memantau produksi urin. Pemberian kristaloid dapat diulangi jika
syok belum teratasi, hingga volume intravaskuler optimal. Terget resusitasi adalah
capillary refill <2detik, kulatitas nadi perifer dan sentral sama, akral hangat, produksi
urin > 1ml/kgBB/jam, kesadaran normal. Jika cairan resusitasi

tidak memperbaiki

hemodinamik, ada ronki basah halus, peningkanan tekanan vena jugularis atau
pembesaran

hati

akut.

Syok

belum

teratasi

dapat

diberikan

dopamin

2-

10mikrogram/kg/menit atau dobutamin 5-20 mikrogram/kg/menit. Jika belum teratasi


maka diberikan epinefrin 0,05-2 mikrogram/kg/menit akral dingin atau norepinefrin
0,05-2 mikrogram/kg/menit. Jika belum teratasi dipertimbangkan pemberian steroid,
hidrokortison mulai 2mg/kg, metil prednisolon 1,3mg/kg atau deksametason 0,2mg/kg.
Jika belum teratasi dilakukan pemasangan pulmonary artery catheter.

Henti jantung adalah suatu keadaan dimana sirkulasi darah berhenti akibat kegagalan
jantung untuk berkontraksi secara efektif yang ditandai dengan tidak adanya nadi dan tandatanda sirkulasi yang lain. Henti jantung dapat berupa VF, VT tanpa nadi, PEA, asistol. Halhal tersebut dapat disebabkan oleh hipovolemia, hipoksia, asidosis, hipo/hiperkalemia,
hipotermia, toksin, tamponade jantung, tension pneumothoraks, trombosis koroner, trombosis
paru.
Kemungkinan penyebab kematian pada pasien antara lain:
- Penyebab yang mendasari : infeksi (yang ditandai dengan adanya demam)
- Penyebab perantara
: Kejang (demam, gangguan elektrolit), obstruksi jalan napas?
-

hipoksia
Penyebab langsung

: gagal napas, gagal sirkulasi

DAFTAR PUSTAKA
IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Demam Tifoid. 4750.
IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. ISK. 136-40.
John L Brusch. 2012. Typhoid Fever. Article 231135. http://emedicine.medscape.com
Staf Pengajar IKA FKUI. 2005. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. 593-98.
WHO. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. Demam Tifoid. 167.
WHO. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. Diare. 131-55