PROFIL LIPID DAN RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) berkembang sebagai akibat interaksi berbagai faktor risiko.
Namun, dari semua faktor yang bertalian dengan ateriosklerosis atau penyakit jantung, profil
lipid darah (kolesterol dan/atau trigliserida) masih menjadi perhatian sebagai salah satu faktor
yang memberikan tanda-tanda bakal timbulnya penyakit jantung koroner.
Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan
PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang
penyakit jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian
faktor-faktor risiko tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi
masih cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana
kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah
maka semakin besar risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Oleh karena itu kontrol lipid
darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko
terjadinya penyakit jantung koroner.
Berbicara tentang lipid, kolesterol merupakan salah satu dari lemak atau senyawa lipid yang
sejak awal diyakini sebagai faktor risiko PJK. Di dalam darah kolesterol ditemukan bersama
dengan fosfolipid, trigliserida, dan asam lemak. Kolesterol berada dalam plasma atau serum
dalam dua fraksi, sebagai kolesterol tidak diesterifikasi atau sebagai ester kolesterol, dengan
yang terakhir ini membentuk sekitar dua pertiga kolesterol total plasma. Kecuali dinyatakan,
istilah kolesterol digunakan untuk menyatakan ester kolesterol dan kolesterol tidak
diesterifikasi total plasma.
Kolesterol dan lipid plasma lainnya tidak ada dalam bentuk bebas atau tidak berdisosiasi di
dalam aliran darah. Sebaliknya ia membentuk kompleks dengan senyawa protein yang
disebut apolipoprotein (atau apoprotein) dan dibawa di dalam kompleks makromolekular
yang disebut lipoprotein plasma. Akhir-akhir ini, pengukuran kadar kolesterol total sebagai
faktor risiko utama telah digantikan oleh pengukuran kolesterol dalam kelompok lipoprotein
spesifik, yang paling penting adalah LDL dan HDL.
Disamping itu nilai trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.
Trigliserida adalah faktor risiko univarian yang sangat penting untuk PJK, tetapi tidak setelah
analisis multivarian; meskipun analisis seperti itu tidak tepat sama sekali, karena trigliserida
tidak berdiri sendiri dari kadar kolesterol dan kadar HDL rendah, obesitas, diabetes atau
hipertensi.

Kolesterol-LDL
Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah
yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah
menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut
'kolesterol jahat'. Penurunan kolesterol-LDL pada individu yang mempunyai penyakit
jantung, atau yang mempunyai risiko PJK, dapat memperlambat perkembangan aterosklerosis
, mengurangi kejadian infark miokard dan mengurangi mortalitas.
The Adult Treatment Panel (ATP) of The National Cholesterol Program telah menetapkan
bahwa keputusan untuk mengelola kolesterol tinggi akan berdasarkan nilai kolesterol-LDL.
Lebih jauh lagi, NCEP telah menganjurkan klinisi untuk menggunakan kadar kolesterol-LDL
dalam membuat keputusan terapi, kapan memulai terapi dengan diet dan atau
mempertimbangkan penggunaan obat.

Kolesterol-HDL
High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor
risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke
hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieleiminasi melalui usus besar.
Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol yang dieliminasi. Tidak
seperti kadar kolesterol total atau LDL, kadar HDL berhubungan terbalik dengan risiko PJK.
Manfaat pemeriksaan HDL dalam menentukan risiko PJK prematur juga sudah diketahui
sebelum tahun 1990-an. Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 %
berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %. Selain itu, studi angiografik pada awal dekade
ini juga menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa peningkatan nilai HDL ada hubungannya
dengan pengurangan kecepatan perkembangan lesi aterosklerosis dan regresi lesi.
Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol yang baik; makin tinggi kadar HDL makin
baik untuk pasien tersebut. Berdasarkan panduan manajemen lipid dari NCEP ATP II, nilai
HDL yang tinggi merupakan satu faktor risiko negatif untuk PJK, mengimbangi faktor risiko
positif seperti merokok sigaret, riwayat keluarga, dan hipertensi
Trigliserida
Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy
Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan
risiko PJK. Namun, kebanyakan penelitian prospektif menunjukkan bahwa risiko berlebihan
ini tergantung atas adanya bersamaan kadar HDL yang rendah dan kolesterol-LDL yang
tinggi, obesitas, serta gangguan toleransi glukosa. Menurut Reckless (1994) pada diabetes,
hipertrigliserida pada kenyataannya potensial menjadi aterogenik tanpa perlu disertai oleh
hiperkolesterolemia yang berat. Karena itu, pada orang yang mangalami peningkatan
trigliserida harus diperiksa bagi tingginya kolesterol-LDL, turunnya kolesterol-HDL,
hiperglikemia, obesitas, dan penyalahgunaan alkohol serta harus dilakukan tindakan
pencegahan yang tepat.
Interpretasi tes lipid darah
Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National
Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi
kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid
darah sebagai berikut :
A. Total Kolesterol

Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.

Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi

Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.

B. Kolesterol-LDL

Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal

Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal

Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi

Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi

Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.

C. Kolesterol-HDL

Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah

Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol tinggi.

D. Trigliserida

Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal

Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas level trigliserida
tinggi

Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi

Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level trigliserida sangat
tinggi.

Penatalaksanaan Profil Lipid

Dalam penatalaksaan kebanyakan masalah lipid, perhatian harus pada diet, pengendalian
berat badan, dan gerak badan. Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti
menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan
menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan
berat badan menjadi penting.
HDL dapat ditinggikan oleh gerak badan, berhenti merokok sigaret, meninggikan masukan
ikan, menghentikan penggunaan alkohol. Walaupun sejumlah tindakan yang dilakukan untuk
menurunkan LDL kadang-kadang juga menurunkan HDL, biasanya rasio LDL/HDL
membaik, yang menggambarkan berkurangnya efek aterogenik.
Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida yang
bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil.
Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL. Pada calon koroner
berisiko tinggi, tidak berespon dengan tindakan kesehatan, maka perbaikan rasio LDL/HDL
dapat dicapai dengan obat yang penurun lipid. Dari ini klofibrat dan asam nikotinat juga
meninggikan HDL. Uji coba yang melibatkan fibrat tidak memberi harapan diet, kolestiramin
dan asam nikotinat (bila digunakan dalam kombinasi) terbukti menurunkan kolesterol 30 - 40
%.
Efek aterogenik lipid darah memerlukan beberapa dasawarsa untuk menghasilkan penyakit
klinik, sehingga manfaat klinik tidak dapat diperkirakan dari tindakan koreksi dalam waktu
singkat. Perbaikan profil lipid harus dapat dilihat dalam sebulan. Walaupun endapan lemak
sel dapat mengerut dalam seminggu, namun endapan lemak ekstrasel membutuhkan waktu
setahun atau lebih untuk berubah bermakna. Bahkan massa lesi fibrosa dapat berkurang,
tetapi hanya setelah empat pengobatan giat atau lebih (Kaplan dan Stamler, 1994).
Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian
faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998)
mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi
antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan betakaroten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan manfaat vitamin E

bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat terjadinya PJK pada pria,
wanita, dan orang tua.
Perubahan gaya hidup bermanifestasi terhadap meningkatnya prevalensi penyakit-penyakit
vaskuler, terutama PJK. Lars Heslet (1993) mengingatkan pentingnya memahami gaya hidup
tak sehat; Hanya dengan memahami kaitan gaya hidup tak sehat dengan perkembangan
penyakit, kita akan merawat kesehatan kita dengan penuh tanggungjawab.