Anda di halaman 1dari 21

GOUT

VG Ahmad Yani Ungaran

GOUT
Penyebab
Patofisiologi
Pengobatan
Komplikasi
Pendidikan untuk pasien

GOUT
Penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh
hiperurikemia atau kadar asam urat dalam darah
melebihi 6,8 atau 7,0 mg/dl (ACR, 2012).
Disebabkan oleh peningkatan pembentukan
asam urat atau karena pengurangan ekskresinya.
Asam urat: produk akhir dari degradasi senyawasenyawa purin.
- Mayoritas pembuangan : lewat ginjal
- Manusia tidak mempunyai enzim urikase

Gejala klinis
SERANGAN GOUT AKUT
Mengendapnya kristal asam urat di persendian di malam hari
Fagositosis oleh leukosit fagolisosom yang membrannya
robek oleh kristal
Enzim lisosom keluar, sel autolisis reaksi peradangan
jaringan pengendapan asam urat yang baru

INTERVAL BEBAS GEJALA


Berlangsung berbulan atau bertahun-tahun
Serangan berikut dapat disebabkan oleh pembedahan,
dehidrasi, puasa, makan berlebih, minum alkohol

Gejala klinis

SERANGAN GOUT KRONIK


Intensitas serangan lebih rendah
Jarang terjadi bebas gejala secara sempurna
Terjadi penyimpanan asam urat di rumah siput telinga, tangan,
atau kaki, yang disebut tofi
Sebagai benjolan bening di bawah kulit

PENYEBAB
Primer :
Kelainan metabolisme purin atau sekresi urat di ginjal
(bawaan).
Sekunder :
Naiknya metabolit dari asam nukleat karena
terganggunya ekskresi garam asam urat atau karena
pengaruh obat.

Klasifikasi hiperurikemia
Produksi asam urat melampaui batas
10% dari hiperurikemia
> 800 mg asam urat dlm urin
Sebab : genetik, anemia hemolitik

Ekskresi asam urat dibawah normal


>90 %dari hiperurikemia
Penurunan ekskresi tubular, kenaikan reabsorbsi
tubular,penurunan filtrasi asam urat
Pengaruh obat

PATOFISIOLOGI GOUT DAN KERJA OBAT


DIET ---------

PURIN

------------Asam ribonukleat sel

HIPOKSANTIN
Alopurinol ---------
XANTIN ------ GINJAL -- Diuretik
Alopurinol -----
ASAM URAT -------- Allantoin
KRISTALISASI PADA JARINGAN
FAGOSITOSIS OLEH SEL LEUKOSIT ------Kolkhisin
Kortikosteroid -------PERADANGAN ----------NSAID

Patogenesis

Hiperurikemia --- akumulasi ekstraseluler


Kristal urat terbentuk
Kristal urat terdeposisi di jaringan
Reaksi inflamasi dimulai
Serangan akut

Inflamasi yg diinduksi asam urat

PENGOBATAN
Menghentikan serangan
Meredakan nyeri dan inflamasi.
Mencegah komplikasi seperti: batu ginjal

TARGET TERAPI
Menurunkan kadar asam urat

Menghambat xantine oksidase (jika ekskresinya tinggi), ex:


allupurinol
Uricosoric (probenecid): Memacu ekskresi asam urat (jika
ekskresinya rendah)

Antiinflamasi
Untuk meredakan nyeri dan menghentikan reaksi inflamasi
Kristal masih ada di jaringan/darah

Urate transporter --- reabsorbsi naik

URAT-1
Glut 9

TERAPI NON FARMAKOLOGI


Immobolisasi sendi
Kontrol diet
Rendah karbohidrat
Kaya protein dan lemak tak jenuh
Turunkan makanan yg mengandung purin dan seafood.

TERAPI FARMAKOLOGI
URIKOSURIK
Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin
URIKOSTATIK
Menghambat enzim xantin oksidase
ANTI INFLAMASI NON STEROID
Mengurangi peradangan
KOLKHISIN
Menurunkan aktivitas fagositosis leukosit

Tatalaksana serangan akut gout (ACR, 2012)

Initial combination therapy (ACR, 2012)

KOMPLIKASI
Gagal ginjal
Batu ginjal
Joint deformity
Kambuhnya serangan

PENDIDIKAN UNTUK PASIEN


Masalah terapi obat:

Terapi jangka panjang, lama dan sering


Efek samping: toksisitas, ginjal
Topik penting :
Tujuan pengobatan
Pentingnya obat untuk mencegah komplikasi yang tidak
diinginkan
Efek samping obat dan penanganannya
Kombinasi terapi obat dan non-obat dalam mencapai
pengontrolan kadar asam urat
Pentingnya peran terapi nonfarmakologi (diet, gaya hidup)

Daftar Pustaka
American College of Rheumatology, 2012, Guidelines for
Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic
and
Pharmacologic
Therapeutic
Approaches
to
Hyperuricemia, Arthritis Care & Research 64: 10, pp 1431
1446
American College of Rheumatology, 2012, Guidelines for
Management of Gout. Part 2: Therapy and
Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis,
Arthritis Care & Research 64: 10, pp 14471461