Oksigenisasi

creasoft.wordpress.com/category/keperawatankesehatan.../pernapasan...
April 15, 2008 6 comments
Proses Respirasi
Proses respirasi merupakan proses pertukaran gas yang masuk dan keluar melalui kerjasama
dengan sistem kardiovaskuler dan kondisi hematologis.
Oksigen di atmosfir mengandung konsentrasi sebesar 20,9 % akan masuk ke alveoli melalui
mekanisme ventilasi kemudian terjadi proses pertukaran gas yang disebut proses difusi. Difusi adalah
suatu perpindahan/ peralihan O2 dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah dimana konsentrasi O2
yang tinggi di alveoli akan beralih ke kapiler paru dan selanjutnya didistribusikan lewat darah dalam 2
(dua) bentuk yaitu : (1) 1,34 ml O2 terikat dengan 1 gram Hemoglobin (Hb) dengan persentasi
kejenuhan yang disebut dengan Saturasi O2 (SaO2), (2) 0,003 ml O2 terlarut dalam 100 ml plasma
pada tekanan parsial O2 di arteri (PaO2) 1 mmHg.
Kedua bentuk pengangkutan ini disebut sebagai kandungan O2 atau Oxygen Content (CaO2)
dengan formulasi :
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
Sedangkan banyaknya O2 yang ditransportasikan dalam darah disebut dengan Oxigen
Delivery (DO2) dengan rumus :
DO2 = (10 x CaO2) x CO
Dimana CO adalah Cardiac Output (Curah Jantung). CO ini sangat tergantung kepada besar
dan ukuran tubuh, maka indikator yang lebih tepat dan akurat adalah dengan menggunakan parameter
Cardiac Index (CI). Oleh karena itu formulasi DO2 yang lebih tepat adalah :
DO2 = (10 x CaO2) x CI
Selanjutnya O2 didistribusikan ke jaringan sebagai konsumsi O2 (VO2) Nilai VO2 dapat
diperoleh dengan perbedaan kandurngan O2 arteri dan vena serta CI dengan formulasi sebagai
berikut :
VO2a = (CaO2 CvO2) x CI
Selain faktor difusi dan pengangkutan O2 dalam darah maka faktor masuknya O2 kedalam
alveoli yang disebut sebagai ventilasi alveolar.
Ventilasi Aveolar
Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting karena O 2 pada tingkat alveoli inilah
yang mengambil bagian dalam proses difusi. Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan
banyaknya udara yang masuk keluar paru, laju nafas, udara dalam jalan nafas serta keadaan
metabolik.

Banyaknya udara masuk keluar paru dalam setiap kali bernafas disebut sebagai Volume Tidal
(VT) yang bervariasi tergantung pada berat badan. Nilai VT normal pada orang dewasa berkisar 500
700 ml dengan menggunakan Wrights Spirometer. Volume nafas yang berada di jalan nafas dan tidak
ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai Dead Space (VD)(Ruang Rugi) dengan nilai normal sekitar
150 180 ml yang terbagi atas tiga yaitu : (1) Anatomic Dead Space, (2) Alveolar Dead Space, (3)
Physiologic Dead Space.
Anatomic Dead Space yaitu volume nafas yang berada di dalam mulut, hidung dan jalan nafas
yang tidak terlibat dalam pertukaran gas.
Alveolar Dead Space yaitu volume nafas yang telah berada di alveoli, akan tetapi tidak terjadi
pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di alveoli tersebut tidak ada suplai darah. Dan atau
udara yang ada di alveoli jauh lebih besar jumlahnya dari pada aliran darah pada alveoli tersebut.
Ventilasi alveolar dapat diperoleh dari selisih volume Tidal dan ruang rugi, dengan laju nafas
dalam 1 menit.
VA = (VT VD) x RR
Sedangkan tekanan parsial O2 di alveolar (PaO2) diperoleh dari fraksi O2 inspirasi (FiO2) yaitu
20,9 % yang ada di udara, tekanan udara, tekanan uap air, tekanan parsial CO2 di arteri (PaCO2).
PaO2 = FiO2 (760 47) (PaCO2 : 0,8)
Demikian faktor-faktor yang mempengaruhi proses respirasi dimana respirasi tidak saja
pertukaran gas pada tingkat paru (respirasi eksternal) tetapi juga pertukaran gas yang terjadi pada
tingkat sel (respirasi internal).
Terapi Oksigen
Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan okasigenasi
jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan
Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan meurunkan
kerja miokard.
Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : (1) Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol, (2)
Tidak terjadi penumpukan CO2, (3) mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, (4) efisien dan
ekonomis, (5) nyaman untuk pasien.
Dalam pemberian terapi O2 perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting diperhatikan
oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi sedangkan O 2 yang diperoleh dari
sumber O2 (Tabung) merupakan udara kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat
dapat mencegah komplikasi pada pernafasan.
Indikasi Terapi Oksigen
Berdasarkan tujuan terapi pemberian O2 yang telah disebutkan, maka adapun indikasi utama
pemberian O2 ini adalah sebagai berikut : (1) Klien dengan kadar O 2 arteri rendah dari hasil analisa gas
darah, (2) Klien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan
hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernafasan serta adanya kerja otot-otot tambahan
pernafasan, (3) Klien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi
gangguan O2 melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.

Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O2 dindikasikan kepada klien
dengan gejal : (1) sianosis, (2) hipovolemi, (3) perdarahan, (4) anemia berat, (5) keracunan CO, (6)
asidosis, (7) selama dan sesudah pembedahan, (8) klien dengan keadaan tidak sadar.
Metode Pemberian Oksigen
Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 tehnik, yaitu :
1.Teknik Sistem Aliran Rendah
Teknik sistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan. Tehnik ini
menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal
pasien. Pemberian O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi
masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500
ml dengan kecepatan pernafasan 16 20 kali permenit.
Contoh system aliran rendah ini adal;ah : (1) kateter nasal, (2) kanula nasal, (3) sungkup muka
sederhana, (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing, (5) sungkup muka dengan kantong
non rebreathing.
2.Sistem Aliran Tinggi
Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe pernafasan,
sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O2 yang lebihtepat dan teratur.
Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury.
Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup
yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O2 sehingga tercipta tekanan negatif,
akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada
alat ini sekitas 4 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 55%.
Categories: Pernapasan
Bronkitis
April 15, 2008 Leave a comment
Definisi
Bronkitis adalah suatu peradangan dari bronkioli, bronkus dan trakea oleh berbagai sebab (Purnawan Junadi;
1982; 206).
Bronkitis akut adalah penyakit infeksi saluran nafas akut (inflamasi bronkus) yang biasanya terjadi pada bayi
dan anak yang biasanya juga disertai dengan trakeitis (Ngastiyah; 1997; 36).
Bronkitis biasa juga disebut dengan laringotrakeobronkitis akut atau croup dan paling sering menyerang anak
usia 3 tahun (Ngastiyah; 1997; 37).

Etiologi
Bronkitis akut biasanya sering disebabkan oleh virus seperti Rhinovirus, Respiratory Syncitial virus (RSV),
virus influenza, virus para influenza, dan coxsackie virus. Bronkitis akut juga dapat dijumpai pada anak yang
sedang menderita morbilli, pertusis dan infeksi mycoplasma pneumoniae(Ngastiyah; 1997; 37).
Penyebab lain dari bronkitis akut dapat juga oleh bakteri (staphylokokus, streptokokus, pneumokokus,
hemophylus influenzae). Bronkitis dapat juga disebabkan oleh parasit seperti askariasis dan jamur
(Purnawan Junadi; 1982; 206).
Penyebab non infeksi adalah akibat aspirassi terhadap bahan fisik atau kimia. Faktor predisposisi terjadinya
bronkitis akut adalah perubahan cuaca, alergi, polusi udara dan infeksi saluran nafas atas kronik
memudahkan terjadinya bronkitis (Ngastiyah; 1997; 37).
Pathofisiologi
Virus dan kuman biasa masuk melalui port de entry mulut dan hidung dropplet infection yang selanjutnya
akan menimbulkan viremia/ bakterimia dengan gejala atau reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan.
Manifestasi klinik
1.Tanda toksemi : Malaise, demam, badan terasa lemah, banyak keringat Diaphoresis, tachycardia,
tachypnoe.
2.Tanda iritasi : Batuk, ekspektorasi/ peningkatan produksi sekret, rasa sakit dibawah sternum
3.Tanda obstruksi : sesak nafas, rasa mau muntah.
Prognosis
Bila tidak ada komplikasi prognosis bronkitis akut pada anak umumnya baik. Pada bronkitis akut yang
berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif) maka dapat terjadi kecenderungan untuk menjadi bronkitis
kronik kelak pada usia dewasa (Ngastiyah; 1997; 37).

Penatalaksanaan dan terapi

Untuk terapi disesuaikan dengan penyebab, karena bronkitis biasanya disebabkan oleh virus maka belum ada
obat kausal. Obat yang diberikan biasanya untuk mengatasi gejala simptomatis (antipiretika, ekspektoran,
antitusif, roburantia). Bila ada unsur alergi maka bisa diberikan antihistamin. Bila terdapat bronkospasme berikan
bronkodilator.
Penatalaksanaannya adalah istirahat yang cukup, kurangi rokok (bila merokok), minum lebih banyak
daripada biasanya, dan tingkatkan intake nutrisi yang adekuat.
Bila pengobatan sudah dilakukan selama 2 minggu tetapi tidak ada perbaikan maka perlu dicurigai adanya
infeksi bakteri sekunder dan antibiotik boleh diberikan. Pemberian antibiotik adalah 7-10 hari, jika tidak ada
perbaikan maka perlu dilakukan thorak foto untuk menyingkirkan kemungkinan kolaps paru segmental dan
lobaris, benda asing dalam saluran pernafasan dan tuberkulosis.
Categories: Pernapasan
Asma
April 15, 2008 1 comment
Definisi
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana berespon
secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon respon trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas
dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The Amercan
Thoracic Society).
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
1.Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti
debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh
karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan
terjadi serangan asma ekstrinsik.
2.Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik
atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan

berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.
3.Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan nonalergik.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma
bronkhial.
a.Faktor predisposisi
1)Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b.Faktor presipitasi
1)Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a)Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
b)Ingestan, yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
c)Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
2)Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim
bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
3)Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus
segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.

4)Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
5)Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani
atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas.
Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang
timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat
pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan
antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik
eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos
bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena
peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus
sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan
obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu
fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat
serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta
tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian
penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent
chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan
asma seringkali terjadi pada malam hari.
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1.Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

2.Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

3.Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik
pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan
penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang
merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1.Pengobatan non farmakologik:
1)Memberikan penyuluhan
2)Menghindari faktor pencetus
3)Pemberian cairan
4)Fisiotherapy
5)Beri O2 bila perlu.
2.Pengobatan farmakologik :
1)Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam golongan :
a.Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan
dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga
yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma
Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin)
yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat
halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b.Santin (teofilin)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling
memperkuat.
2)Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya
adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan
bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu
bulan.
3)Ketofilen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan
dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.
Categories: Pernapasan