Anda di halaman 1dari 1

1150

Pengobatan
Setelah diagnosis defisiensi kobalamin ditegakkan maka
perlu memberikan terapi spesifik berkaitan dengan
penyakit dasar yang melatar belakangi, misalnya adanya
pertumbuhan bakteri yang berlebihan dalam intestinum
perlu diberi antibiotik, sedangkan terapi utama untuk
defisiensi kobalamin adalah terapi pengganti. Sebab defek
yang ada, biasanya selalu malabsorbsi, maka para pasien
diberi pengobatan parenteral, terutama dalam bentuk
suntikan kobalamin intramuskular. , Awal pemberian
terapi parenteral dengan kobalamin 1000 ug i.m, tiap
minggu sampai 8 minggu, kemudian dilanjutkan
suntikan i.m kobalamin 1000 ug tiap bulan dari sisa hidup
pasien. Defisiensi kobalamin dapat dikelola secara
efektif dengan pemberian terapi oral dengan kristalin B12
sejumlah 2 mg per hari; namun ketidak patuhan lebih
besar pada terapi oral dibanding terapi i.m.
Respons terapi adalah memuaskan. Segera setelah
terapi dimulai, dan beberapa hari sebelum respons
hematologis tampak nyata dalam darah perifer, pasien
merasakan kekuatan meningkat dan ada perbaikan
kesehatannya. Morfologi sumsum tulang mulai kembali ke
keadaan normal dalam waktu beberapa jam setelah terapi
dimulai. Retikulositosis mulai pada hari ke-4 sampai hari
ke-5 setelah terapi dimulai dan mencapai puncak kurang
lebih 7 hari, dan remisi berikutnya dari anemia setelah
beberapa minggu. Bila retikulositosis tidak tampak, atau
bila kurang cepat dari yang diharapkan dari kadar
hematokrit, maka perlu dicari kemungkinan faktor lain
yang mengakibatkan anemia (a.l. infeksi, bersamaan
dengan defisiensi besi atau folat, atau hipotiroidisme).
Hipokalemia dan retensi garam dapat tampak lebih awal
dalam perjalanan terapi. Trombositosis mungkin
ditemukan.
Pada kebanyakan kasus, terapi pengganti adalah
semua yang diperlukan guna pengobatan defisiensi
kobalamin. Kadang kadang pasien menunjukkan anemia
yang
berat
disertai
pula
gangguan
yang
membahayakan keadaan kardiovaskular yang gawat
maka diperlukan transfusi. Ini perlu dilakukan dengan
hati hati, sebab pasien yang demikian dapat
berkembang menjadi gagal jantung karena adanya
kelebihan cairan.
Darah harus diberikan pelan pelan dalam bentuk
PRC {Packed Red Blood Cells), dan harus selalu
dalam pengawasan. Volume PRC yang diberikan sedikit
demi sedikit akan cukup guna menghindari masalah
gagal kardiovaskular akut.
Dengan pengobatan jangka lama selama hidupnya,
para pasien akan mengalami tidak berlanjutnya
manifestasi defisiensi kobalamin, namun gejala
neurologiknya tidak sepenuhnya dapat dikoreksi
meskipun dengan terapi yang optimal. Pada pasien
anemia pernisiosa perlu dengan cermat diawasi dan
selalu diikuti perkembangannya karena adanya potensi
untuk berkembang menjadi karsinoma lambung.

HEMAXOLOGI

Folat, terutama dalam dosis besar, dapat mengoreksi


anemia megaloblastik karena defisiensi kobalamin tanpa
mengubah abnormalitas neurologik. Manifestasi
neurologik mungkin tetap tidak menjadi buruk oleh
terapi folat. Defisiensi folat, akan terselubung pada
pasien yang makan folat dosis tinggi. Dalam hal yang
demikian, respons hematologis folat jangan digunakan
sebagai tolok ukur untuk keberhasilan pasien dengan
defisiensi kobalamin; dan defisiensi kobalamin hanya
dapat disingkirkan dengan evaluasi laboratorium yang
roemadai.
Pada pasien usia lanjut kejadian defek absorbsi
kobalamin ringan frekuensinya tinggi, dan mungkin
risikonya meningkat. Defisiensi kobalamin yang berat akan
memberi gejala neurologis dari pada gejala hematologis,
dan beberapa ahli menyarankan pemberian kristalin
kobalamin oral dengan dosis 0,1 mg per hari guna
profilaksis pada usia di atas 65 tahun.

DEFISIENSI FOLAT
Seperti defisiensi kobalamin, defisiensi folat perlu diobati
dengan terapi pengganti. Dosis yang lazim diberikan
adalah 1 mg per hari per oral, namun dosis tinggi sampai 5
mg per hari mungkin diperlukan pada defisiensi folat
yang disebabkan karena malabsorbsi. Pemberian folat
parenteral jarang diperlukan. Respons hematologis
sama dengan yang dapat dijumpai setelah terapi
pengganti pada defisiensi kobalamin, misalnya
terjadinya retikulositosis yang nyata setelah kurang
lebih 4 hari, kemudian diikuti dengan terkoreksinya
anemia setelah 1 sampai 2 bulan kemudian. Lama terapi
tergantung pada keadaan dasar defisiensi.
Para pasien dengan keperluan yang terus menerus
meningkat seperti pada pasien anemia hemolitik atau
mereka yang dengan malabsorbsi atau malnutrisi kronik,
hendaknya terus menerus didorong guna memelihara
dan mengajarkan diet yang optimal dengan kecukupan
folat.

Penyebab Lain Anemia Megaloblastik


Anemia megaloblastik karena obat obatan dapat diobati,
bila mungkin, dengan mengurangi dosis obat atau
menyingkirkan. Efek antagonis folat yang menghambat
dihidrofolat reduktase dapat dilawan oleh asam folinik (5formil tetrahidrofolat (THF) dalam dosis 100 sampai 200
mg per hari, yang akan menghambat metabolisme folat
dengan cara menyediakan suatu bentuk folat yang dapat
diubah menjadi 5,10 - methylene THF. Untuk bentuk
megaloblastik dari anemia sideroblastik, pemberian
piridoksin dengan dosis sampai 300 mg per hari dapat
dicoba, karena ada anemia sideroblastik yang tidak respons
dengan piridoksin. Anemia megaloblastik yang refrakter
perlu dipikirkan terapi suportif.