Anda di halaman 1dari 9

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Otak adalah organ tubuh terpenting karena merupakan pusat dari semua
proses yang terjadi pada tubuh manusia. Otak terletak pada rongga kranium, memiliki
dua hemisfer dan terdiri dari tiga lobus yaitu lobus frontalis, lobus temporalis dan
lobus occipital. Otak dilapisi oleh selaput yang disebut juga dengan meningen yang
membungkus otak yang memiliki fungsi untuk melindungi struktur saraf hingga ke
medulla spinalis dan diikuti oleh tiga lapisanya itu Duramater yang merupakan
selaput keras yang berasal dari jaringan ikat kuat, Arachnoid yang merupakan lapisan
halus yang memiliki banyak jaringan vascular dan serabut saraf dan Pia mater.1
Perdarahan subarachnoid merupakan gangguan mekanikal sistem vaskuler
pada intrakranial yang menyebabkan masuknya darah ke dalam ruang subarachnoid.2
Sekitar 80 % perdarahan subarachnoid disebabkan oleh ruptur aneurisma vaskular
intrakranial dan 20% disebabkan oleh trauma kepala, malformasi arteri venosa atau
ruptur aneurisma mikotik. Aneurisma terjadi apabila terdapat gangguan pada lamina
elastik interna atau dinding arterial yang bisa menyebabkan ruptur. Aneurisma sering
terjadi pada bifurcation arteri serebri atau cabangnya. 85% aneurisma terletak pada
sirkulasi anterior dan 15% aneurisma terletak pada sirkulasi posterior. Aneurisma
multipel di identifikasi pada 15 hingga 20% pasien.3,4,5
Stres akibat cedera jantung telah dijelaskan dengan baik dan tampaknya
terkait dengan overdrivesimpatis ('fight or flight') pada saat terjadinya stres
emosional. Mekanisme yang sama telah diusulkan sebagai dasar terjadinya kelainan
jantung yang diamati pada pasien dengan PSA - yaitu, overstimulasi katekolamin dari
miokardium selama atau segera setelah perdarahan akut. Peningkatan tonus simpatik
menyebabkan status kardiovaskular menjadi hiperdinamik, yang akhirnya dapat
menyebabkan dekompensasi dan gagal jantung. Secara bersamaan, keadaan patologis
ini dapat tercermin dalam berbagai temuan electrographic menyimpang pada EKG. 6,7

Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai di rumah


sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu pertama. Sekitar
setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan morbiditas
meningkat dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien dan komplikasi yang
timbul.5
B. Anatomi
Otak memiliki selaput pelindung yaitu meningen. Meningen terdiri dari 3
lapisan membrane penghubung yang memproteksi otak dan medulla spinalis. Dura
mater adalah membran yang paling superfisical dan tebal. Dura mater meliputi falx
cerebri, tentorium serebelli dan falx serebelli. Dura mater membantu memfiksasi otak
di dalam rongga kranium. Membran meningea seterusnya adalah sangat tipis yang
dinamakan arachnoid mater. Ruang antara membrane ini dengan duramater
dinamakan ruang subdural dan mempunyai sangat sedikit cairan serosa. Lapisan
meningea yang ketiga adalah pia mater yang melapisin permukaan otak. Antara
arachnoid mater dan pia mater mempunyai ruang yang dinamakan subarachnoid
dimana terdapat banyak pembuluh darah dan cairan serebrospinal.5

Gambar 1 : Lapisan Membran Pada Otak

Gambar 2 : Potongan Melintang Lapisan Meningen

Otak menerima pasokan darah melalui arteri karotis interna dan arteri
vertebralis. Arteri vertebralis bergabung membentuk ateri basilaris yang berada pada
ventral batang otak. Arteri basilaris dan arteri carotis interna membentuk sirkulus
willisi. Cabang-cabang dari sirkulus willisi dan arteri basilaris mensuplai darah ke
otak.5
Korteks cerebri pada otak kiri dan kanan disuplai dengan darah oleh tiga
cabang arteri dari sirkulus willisi yaitu arteri cerebri anterior,arteri cerebri media dan
arteri cerebri posterior. Arteri cerebri media mensuplai darah pada bagian permukaan
lateral otak. Arteri serebri anterior mensuplai darah pada bagian medial lobus
parietalis dan fontalis. Arteriserebri posterior mensuplai darah pada lobus occipital
dan permukaan lobus temporal. Arteri serebri terletak dalam ruang subarachnoid.
Cabang arteri meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki pia mater.cabang pre
kapiler meninggalkan pia mater dan memasuki otak.5

Gambar 3 : Arteri-arteri intakranial

C. Definisi
Perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ke dalam rongga diantara otak
dan selaput otak (rongga subarachnoid). Perdarahan subarachnoid merupakan
penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari sobeknya pembuluh darah
leptomeningeal pada vertex dimana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai
dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah cerebral mayor
atau disebabkan oleh perdarahan non traumatic yang biasanya berasal dari rupturnya
kantung aneurisma.7,8
D. Etiologi
Perdarahan subarachnoid nontraumatik adalah perdarahan di dalam ruang
subarachnoid yang sering disebabkan oleh ruptur aneurisma arteri cerebri atau
malformasi arteriovenosa. Ruptur aneurisma sakular melibatkan 75% kasus dengan
insiden 6 kasus per 100.000 orang per tahun. Malformasi arteriovenosa intracranial
dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid sebanyak 10%, terjadi dua kali lebih
banyak pada pria dan sering terjadi perdarahan pada usia dekade kedua hingga
keempat walaupun insiden bias terjadi sampai usia 60 tahun. Darah di dalam ruang

subarachnoid bias juga disebabkan oleh perdarahan intraserebral,stroke emboli dan


trauma.7
E. Patofisiologi
Aneurisma pada arteri serebri yang paling sering adalah aneurisma sakular
yang bersifat kongenital, di mana terjadi kelemahan dinding vaskular terutama yang
terletak pada cabang-cabang arteri. Aneurisma sakular terjadi pada bifurcation arteri
intracranial dan bias ruptur ke dalam ruang subarachnoid di dalam sisterna basalais..
sekitar 85% aneurisma terjadi pada sirkulasi anterior terutama pada sirkulasi willisi.
20% kasus dilaporkan terjadi aneurisma multiple. Ukuran dan lokasi anurisma sangat
penting dalam menentukan resiko ruptur.9,10
Infeksi sistemik seperti endokarditis bias menyebar ke arteri serebri dan
menyebabkan aneurisma mikotik, dilaporkan sebanyak 2 hingga 3% kasus

dari

ruptur aneurisma. Malformasi arteriovenosa adalah gangguan komunikasi vaskuler di


mana darah arterial memasuki sistem venous. Sering terjadi pada arteri serebri
media.8
F. Diagnosis
1. Gejala Klinis
Kebanyakan aneurisma yang belum terjadi ruptur bersifat simptomatik.
Apabila terjadi ruptur dan tekanan intrakranial meningkat, ini bisa menyebabkan
penurunan kesadaran secara tiba-tiba dan sering didahului dengan nyeri kepala yang
hebat. 10% kasus pada perdarahan aneurisma yang sangat hebat bisa menyebabkan
penurunan kesadaran selama beberapa hari.7
Aneurisma yang ruptur pada arteri komunikan anterior bisa menyebabkan
gejala hemiparesis, afasia dan abulia. Gejala prodormal bisa menunjukan lokasi
pembesaran aneurisma yang belum ruptur. Paresis nervus III yang berkaitan dengan
dilatasi pupil, reflex cahaya, reflex cahaya negative dan nyeri fokal di superior atau
posterior bola mata bisa terjadi akibat pembesaran aneurisma.7

2. Gambaran radiologi
CT scan adalah lini awal untuk mengevaluasi perdarahan . pada pasien dengan
keluhan nyeri kepala hebat dapat di suspek dengan perdarahan subarachnoid. Darah
yang berada pada ruang subarachnoid mempunyai intensitas yang sama dengan cairan
serebrospinal oleh karena itu pemeriksaan MRI tidak di sarankan. Pemeriksaan CT
scan dilakukan tanpa kontras, Gambaran CT scan bisa didapatkan gambaran
hiperdens pada ruang serebrospinal..9
Perdarahan subarachnoid non traumatik harus dilakukan pemeriksaan
angiografi untuk mendeteksi aneurisma karena bisa terjadi perdarahan ulang. Melalui
pemeriksaan angiografi dapat dilakukan terapi intervensi neuroradiologi. Perdarahan
dari ruptur aneurisma bisa meluas sehingga ke parenkim otak dan lebih jauh ke dalam
sistem ventrikular.11

Gambar 4: CT scan kepala normal dan CT scan kepala dengan PSA

PENYULIT CARDIOPULMONAL PADA PERDARAHAN SUBARACHNOID

Abnormalitas EKG sering tampak pada hampir 90 % pasien dengan PSA.


Temuan EKG dapat menyebabkan kekeliruan dalam diagnosis karena transien dan
menyerupai iskemik miokard akut atau infark. Hal ini semakin diperberat bila pasien
PSA datang dalam keadaan penurunan kesadaran bahkan dengan gejala atipikal.
Gambaran yang sering muncul adalah myocardial injury seperti ventricular wall
motion dysfunction, kenaikan enzim, dan bukti histologis nekrosis contraction band.
Disfungsi miokardial dikenal sebagai neurogenic stunned myocardium dapat
reversibel jika pasien dapat bertahan melewati fase akut, akan tetapi dapat mengarah
pada instabilitas hemodinamik dan berkontribusi untuk terjadinya neurogenic
pulmonary oedema. Myocardial injury pada PSA berkaitan dengan stimulasi simpatis
masif terhadap miokard sebagai respon terhadap kenaikan tekanan intrakranial yang
berlangsung cepat.12
PATOGENESIS
Terdapat 3 teori yang menjelaskan pathogenesis disfungsi cardial yang diinduksi PSA
yaitu :
1.

Multivessel Coronary Epicardial Artery Spasm


Beberapa penulis telah menyarankan teori bahwa multivessel coronary artery

spasm dapat muncul kemudian, namun bukti spasme epicardial secara angiografik
tidak dilaporkan oleh Wittstein dkk. Dalam kasus yang jarang, ketika data angiogram
koroner tersedia, ditunjukkan arteri koroner normal tetapi gambaran EKG terdapat
elevasi segmen ST yang sedang berlangsung. Dalam SAH pada model anjing openchest, RWMA ( regional wall motion abnormalities ) terjadi pada 89% dari anjing
dengan SAH dan tidak ada bukti angiografik terjadinya spasme fokal koroner. Jadi,
terdapat kekurangan klinis yang meyakinkan atau data hewan pendukung teori SAH
yang diinduksi oleh multivessel coronary artery vasospasm.13
2.

Microvascular Dysfunction
Gangguan mikrovaskuler koroner diduga menyebabkan myocardial stunning.

Sebuah teori alternatif melibatkan iskemia miokard yang disebabkan oleh disfungsi

pada tingkat mikrovaskuler. Namun, perfusi mikrovaskuler normal telah ditunjukkan


oleh myocardial contrast echocardiography (MCE) dalam model anjing SAH. Data
klinis terbatas pada laporan kasus tunggal telah gagal untuk menunjukkan penurunan
perfusi miokardium dalam SAH.13
3.

Catecholamine Hypotesis
Mekanisme yang paling banyak diterima adalah myocardial stunning yang

dimediasi katekolamin adalah toksisitas miokard langsung. Katekolamin dapat


menurunkan kelangsungan hidup kardiomiosit melalui siklik AMP yang dimediasi
overload kalsium dan oxygen derived free radicals. Hipotesis ini didukung oleh
perubahan histologis miokard yang diamati pada jantung pasien yang menderita SRC
( stress-related cardiomyopathy ). Perubahan histologis ini sama dengan pengamatan
pada pemberian infus dosis tinggi katekolamin pada hewan. Perubahan ini berbeda
dari yang diamati pada nekrosis iskemik jantung. Contraction band necrosis, infiltrasi
neutrofil, dan fibrosis mencerminkan konsentrasi kalsium intraseluler yang tinggi.
Saat ini diasumsikan bahwa overload kalsium ini menghasilkan disfungsi ventrikel
akibat kardiotoksistas katekolamin.13

Daftar Pustaka
1. Pearce, Evelyn C.1993. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta:
Gramedia

2. Gruenthal M. Subarachnoid Hemorrage. In: Ferri FF, Editor. Ferris Clinical


advisor 2004: instant diagnosis and treatment. 6 th edition. United states of
america : mosby, inc; 2004.hal 193-198
3. Bernstein RA. Cerebrovascular disease: Hemorragic stroke. In: brust JCM,
editor. Current diagnosis and treatment in neurology. United States Of
America: The McGraw-Hill companies,inc 2007.
4. Lycette CA DobersteinC, Rodts GE, Jr.,McBride DQ. Neurosurgical critical
care. In:Bongard FS, Sue DY,Editor.current critical care diagnosis and
treatment . 2nd edition. United State of America. The McGraw-Hill
companies,inc 2003.
5. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrage : Overview. Last updated 25 February
2009. Available from emedicine.medscape.com/article/794076-overview
6. Anonim.2005, subarachnoid hemorrhage,granial computed tomography.
7. Smith WS, Johnson SC, Easton J D. cerebrovaascular disease in: kasper DL,
fauci AS,Longo DL, Braunwald E,Hauser SS,Jameson J L, editor Harrisons
principles of internalmedicine. 16th edition. United staes of America: The
McGraw-Hill Companies, Inc: 2005
8. Greenberg DA, Aminoff Mj, Simon RP. Headache & facial pain. In:
Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, editor. Clinical neurology. 5 th edition.
United states of America: the McGraw hill companies, inc; February 2002.
9. Mayor NM. Neuroimaging. In: Mayor NM, Editor. A practical approach to
radiology. Philadelphia: saunders, an imprint of Elsevier inc; 2006
10. Jager R, saunders D. cranial and intracranial pathology (2): cerebrovascular
disease and non traumatic intracranial hemorrhage. In: grainger RG, Allison
D,Adam A, Dixon AK, editor. Grainger & allisons diagnostic radiology: a
textbook of medical imaging. 4th edition. London: Churchill livingstone: 2001
11. Eastman GW,Wald C,Crossin J. Central Nervous system in: Eastman
GW,Wald C, crossin j. editor. Getting started in clinical radiology from image
to diagnosis. Germany: Thieme; 2006
12. Bruder N, Rabinstein A. Cardiovascular and Pulmonary Complication of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care (2011) 15 : 257 269
13. Mayer SA, Lin J, Homma S, Solomon RA, Lennihan L. Myocardial Injury
and Left Ventricular Performance after Subarachnoid Hemorrhage. Stroke
1999, 30 : 780 786.