CLINICAL SCIENCE SESSION

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun oleh :
Bunga Widyasmara 1301.1206.0062
Leli Aliah
1302.1207.0219
Suresh
1301.1206.2004
Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)
Periode 12 November 2007 12 Januari 2008

Preceptor :
Muh. Apandi, dr., SpPD K-GER

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RS.Dr.HASAN SADIKIN
BANDUNG
2007

PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Sindrom
uremia atau azotemia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,
akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Kriteria CKD antara lain:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional ginjal
dengan atau tanpa penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR) yang dimanifestasikan
dengan kelainan struktur histopatologi ginjal atau adanya pertanda kerusakan ginjal
meliputi kelainan komposisi darah dan urin, atau uji pencitraan ginjal.
2. GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Klasifikasi CKD didasarkan atas dasar derajat (stage) penyakitnya. Klasifikasi atas dasar
derajat penyakit ini dibuat atas dasar GFR (tabel 1)

Tabel 1. Klasifikasi CKD dan Rencana Penatalaksanaannya

CockcroftGault formula:
glomerular filtration rate = [ (140 age in years) weight (kg) ]/plasma creatinine (mol/l).
Dikalikan 0.82 (for females).
Hubungan antara GFR dan gambaran klinik:
a. Penurunan cadangan faal ginjal (GFR 40-75%)
Biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan
normal, sehingga lebih sering ditemukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan lab
rutin.
b. Insufisiensi renal (GFR 20-50%)
Pasien masih dapat melakukan aktifitas normal, pada pemeriksaan hanya ditemukan
hipertensi, anemia, dan hiperurikemia. Pada tahap ini, pasien mudah terjun ke tahap
acute on CKD bila terdapat faktor pencetus (trigger) yang memperburuk faal ginjal
(GFR). Tanda-tanda sindroma acute on CKD:
-

Oliguria

Tanda-tanda overhidrasi (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali)

Edema perifer (ekstremitas dan otak)

Asidosis, hiperkalemia

Anemia

Hipertensi berat

c. Gagal ginjal (GFR 5-25%)

Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata.
d. Sindrom azotemia (GFR <5%)
Gambaran klinik sangat komplek dan melibatkan banyak organ.
ETIOLOGI
Pola etiologi gagal ginjal kronik:
1. Glomerulonefritis
-

Primer

Sekunder

2. Penyakit ginjal herediter

3. Hipertensi esensial
4. Uropati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6. Nefritis intertisial, oleh karena:
-

Obat-obatan: analgetik, sulfonamide, penisilin, furosemid, tiazid, difenilhidantoin,

rifampisin

Metabolisme kalsium: hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali, sarkoidosis,

neoplasma, dan myeloma

Asam urat: nefropati asam urat, kelainan hematologi

Penimbunan oksalat: herediter, obat anastesi (metoksiflurane), etilin glikol

Logam berat: timah hitam, kadmium, tembaga, uranium

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi sebagai
mekanisme kompensasi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut.
Mekanisme tersebut masih dapat mengompensasi penurunan GFR hingga 90%, sebelum
timbulnya gejala-gejala sindrom uremia. Proses mekanisme adaptasi yang terjadi adalah sebagai
berikut:
1. Intac nephron hypothesis
Pada ginjal yang rusak, nefron yang masih berfungsi mempertahankan keseimbangan
glomerulotubular dengan mengatur keseimbangan antara filtrasi dan ekskresi.

2. The magnification phenomenon

Untuk mempertahankan keseimbangan dari suatu zat terlarut, nefron ginjal merubah
penanganan terhadap zat terlarut tersebut, yaitu dengan meningkatkan ekskresi dari zat
terlarut tersebut. Sebagai contoh, pada CRF ekskresi kreatinin dapat meningkat sampai
30% (normalnya <10%).
3. Trade-off hypothesis
Suatu mekanisme yang berlebih yang bertujuan untuk mempertahankan kontrol dari
konsentrasi suatu zat terlarut ternyata memiliki efek yang berbeda pada sistem yang lain.
Pada ginjal yang rusak, terdapat penurunan ekskresi fosfor dan diikuti dengan kenaikan
konsentrasi fosfor serum. Hal ini akan menyebabkan penurunan konsentrasi kalsium
serum yang akan merangsang hormon paratiroid (PTH). Dengan adanya PTH maka
konsentrasi fosfor dalam serum dapat dipertahankan mendekati normal. Namun, efek
yang tidak diharapkan adalah dapat terjadinya hiperparatiroidisme. Selain itu, PTH juga
diduga berhubungan dengan pathogenesis dari berbagai gejala dari uremia (gangguan
tidur, seks, tulang, lipidemia, kelainan vaskular).
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis (keluhan objektif dan subjektif penderita) mempunyai spectrum klinis
yang luas, melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Kelompok
pasien GGK dengan ureum serum lebih kecil dari 150 mg% biasanya tanpa keluhan dan sering
ditemukan tanpa sengaja pada pemeriksaan labolatorium rutin. Gambaran klinis baru terlihat
nyata pada bila ureum darah lebih dari 200 mg%. Ureum darah bukan merupakan satu-satunya
penyebab gambaran klinis gagal ginjal kronis. Pada gagal ginjal kronis tingkat awal dengan LFG
kurang dari 25% dari normal, gambaran klinis sangat minimal. Kelaianan yang sering ditemukan
hanya albuminuria, hiperurikemia, dan hipertensi pemeriksaan fisik.
Kelainan hemopoiesis
Anemia normokrom normositer (MCHC 32-36%) dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronis. Anemia sangat bervariasi bila ureum darah
lebih dari 100mg%.
Mekanisme anemia pada gagal ginjal kronis sangat komplek, beberapa hipotesis antara lain :
a. retensi toksin uremia atau dialyzable substances

retensi toksin uremia menyebabkan hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa saluran cerna, dan
gangguan pembekuan. Masa hidup eritrosit memendek, bilirubin serum meningkat atau normal,
uji coomb negative, dan jumlah retikulosit normal.
b. defisiensi hormone eritropoietin
ginjal merupakan sumber pembentukan erythropoietin stimulating factors (ESF). Pada gagal
ginjal kronis terjadi defisiensi pembentukan hormone eritropoietin.
Kelainan saluran cerna
Mual muntah sering merupakan keluhan utama sebagian dari pasien yang mengalami
gagal ginjal kronis terutama stadium terminal. Patogenesis dari mual muntah ini masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk
ammonia (NH3). Ammonia ini yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan
usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini dapat segera mereda atau menghilang setelah
pembatasa diet rendah protein dan antibiotika. Hiccup sering menggangu dan sulit diatasi kecuali
dengan rangsangan selaput laring.
Stomatitis uremia ditandai degan mukosa kering disertai dengan lesi ulserasi yang luas,
dinamakan bright-red stomatitis. Stomatitis uremia ini disebabkan sekresi cairan saliva yang
banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
Pembesaran kelenjar parotis pada gagal ginjal kronis menyerupai parotis epidemika,
tetapi tidak sakit dan konsistensinya tidak keras.
Pankreatitis tidak jarang dijumpai pada gagal ginjal kronis dan diduga berhubungan
dengan gangguan sekresi enzim amylase.
Kelainan mata
Visus hilang (uremia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal
kronis. gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal
kronis yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus,
miosis dan pupil asimetris.
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronis. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
konjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keratopati mungkin dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronis akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

Kelainan kulit
Gatal sering dijumpai pada pasien dengan gagal ginjal kronis, patogenesisnya masih
belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.
Kulit biasanya kering dan bersisik, dan tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada
kulit muka dan dinamakan urea frost.
Easy bruising tidak jarang dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronis dan diduga
berhubungan dengan gangguan trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler-kapiler pembuluh
darah.
Kelainan neuropsikiatri
Kelainan mental ringan sering dijumpai pada pasien GGK dengan atau tanpa
hemodialisa, dan tergantung dari dasar kepribadiannya, ditemukan seperti emosi labil, dilusi,
insomnia,depresi. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala
psikosis.
Kelainan neurology
Kejang otot sering dijumpai pada pasien yang suda berat, terjun menjadi koma. Hal ini
kemungkinan dihubungkan dengan beberapa faktor: (1) hiponatremia yang menyebabkan
sembab otak, (2) ensefalopati hipertensif, (3) tetani hipokalsemia, (4) keadaan azotemia.
Neuropaty perifer ditemukan pada pasien GGK, dengan gejala permulaaan berupa
syndrome restless yaitu creeping, itching, crowling. Gejala neuropati perifer ini sering bersamaan
dengan gangguan sensoris seperti rasa terbakar, hiperestesi dan parestesi.
Gangguan saraf motorik dengan gambaran foot drop dan paraplegia sering dijumpai pada
pasien laki-laki dan mempunyai prognosa buruk.
Kelainan sistem kardiopulmonal
Gagal jantung kongestif
Patogenesis GJK sangat komplek. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, penyebaran kalsifikasi mengenai sistem vascular, sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kronis terutama pada pasien GGK stadium terminal, dapat menyebabkan gagal faal
jantung.
Hipertensi

Keseimbangan natrium memegang peranan penting dalam genesis hipertensi ginjal.

Hipertensi biasanya ringan atau sedang dan mempunyai respon baik terhadap pengobatan
konservatif yaitu pembatasan garam natrium dan cairan, diuretika yang kuat serta pengeluaran
cairan dengan dialysis.
Keadaan retensi Na+ dan sekresi rennin menyebabkan kenaikan volume plasma dan
volume cairan ekstraseluler. Ekspansi volume plasma akan mempertinggi tekanan pengisian
jantung (cardiac filling pressure) dan cardiac output. Kenaikan cardiac output akan mempertinggi
tonus arteriol (capacitance) dan pengecilan diameter arteriol sehingga tahanan perifer (resistensi)
meningkat. Kenaikan tonus vascular arteriol akan menimbulkan aktivasi mekanisme umpan balik
(feed-back mechanism) sehingga akhirnya terjadi penurunan cardiac output sampai mendekati
batas normal tetapi kenaikan tekanan darah arterial (hipertensi) masih dipertahankan.
Seperti diketahui, sinus karotikus mempunyai faal sebagai buffer yang mengatur tekanan
darah pada manusia. Setiap terjadi kenaikan tekanan darah selalu dipertahankan normal oleh
sistem mekanisme buffer tersebut. Pada pasien-pasien dengan azotemia, mekanisme dari sinus
karotikus tidak berfungsi lagi untuk mengatur tekanan darah karena telah terjadi perubahan
mengenai volume dan tonus pembuluh darah arteriol.
Kalsifikasi pembuluh darah perifer
Gambaran ini ditemukan pada pasien gagal ginjal terminal, terutama yang menjalani
hemodialisa intermitten. Kalsifikasi yang berat dapat menimbulkan gangrene ekstremitas.
Kalsifikasi mengenai pembuluh darah ini mungkin mempunyai hubungan dengan hipertensi atau
gangguan metabolisme kalsium.
Perikarditis
Perikarditis sering dijumpai pada pasien gagal ginjal terminal. Diduga mekanismenya
dikaitkan dengan retensi toksin uremia yang dapat hilang dengan hemodialisa.
Paru uremia (uremic lung)
Gambaran radiologik paru uremia sangat khas dan dinamakan butterfly atau bat wing
distribution. Mekanismenya masih belum jelas tapi diduga berhubungan dengan kenaikan
permeabilitas kapiler paru akibat toksin uremia. Paru uremia merupakan indikasi mutlak untuk
segera dilakukan dialysis.

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pendekatan diagnosis pada gagal ginjal kronis mempunyai sasaran sebagai berikut:
(1) memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
(2) mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
(3) mengidentifikasi semua faktor pemburuk ginjal (reversible factors)
(4) menentukan strategi terapi operasional
(5) meramalkan prognosis
pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang
terarah dan kronologis mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan
penunjang diagnosis rutin dan khusus.
Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik Diagnostik
Anamnesa harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan menuju gambaran klinis
yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan
penyakit termasuk semua faktor yang memperburuk faal ginjal.

Tabel 2. Gambaran Klinik Gagal Ginjal Kronik

Gambaran klinis (keluhan objektif dan subjektif penderita) mempunyai spectrum klinis
yang luas, melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Semua
faktor pemburuk laju filtrasi glomerulus (LFG) yang sifatnya sementara (reversible factors)
merupakan salah satu program dalam pengejaran diagnosis GGK. Keterlambatan atau lolos dari
pengamatan dapat menyebabkan syndrome acute on chronic renal failure.
Adapun faktor pemburuk LFG adalah :
1. infeksi: intrarenal
Ekstrarenal (pneumonia, syndrome syok)
2. obat nefrotoksik : Aminoglikosida
NSAIDs
Remaktan
Media kontras
3. hipertensi berat (maligna)
4. deplesi air dan Na+ : natriuresis
Gastroenteritis
5. obstruksi : lithiasis
Prostate hypertrophy
6. pembedahan atau trauma ganda
7. Gagal jantung kongestif
Gambaran klinis acute on chronic renal failure tergantung dari etiologi gagal ginjal
kronis :
a. glomerulopati kronis (idiopatic atau sekunder)

oligouria

hipertensi berat

asidosis dan hiperkalemia (aritmia jantung)

tanda-tanda overhidrasi (kardiomegali, bendungan paru, kenaikan tekanan vena

jugularis, hepatomegali, sembab perifer)

b. nefritis interstitialis kronis

pyelonefritis kronis

nefropati klinis asam urat

c. penyakit ginjal polikistik

nefrosklerosis

Ketiga etiologi GGK tersebut berhubungan dengan sindrom akut on CKD dengan
presentasi klinik sebagai berikut :
1. dehidrasi
2. isk rekurens disertai urosepsis
3. oligouria atau anuria
4. normotensi/ hipotensi/ syok
5. asidosis, hiperkalemia (aritmia jantung)
6. prekoma/ koma
PENATALAKSANAAN
TERAPI KONSERVATIF
Tujuan terapi konservatif yaitu:
(a) menccegah memburuknya faal ginjal secara progresif
(b) meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
(c) mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal
(d) memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
Beberapa prinsip terapi konservatif :
1. Mencegah memburuknya faal ginjal (LFG)
- Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik
- Hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi
- Hindari gangguan keseimbangan elektrolit
- Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani
- Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi
- Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat
- Hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medis yang kuat
2. Program memperlambat penurunan progresif faal ginjal
- Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular
- Kendalikan terapi ISK

- Diet protein yang proporsional

- Kendalikan hiperfosfatemia
- Terapi hiperurikemi bila asam urat serum > 10 mg %
- Terapi keadaan asidosis metabolik
- Kendalikan keadaan hiperglikemia
3. Terapi alleviative gejala azotemia
- Pembatasan konsumsi protein hewani
- Terapi gatal-gatal
- Terapi keluhan gastrointestinal
- Terapi gejala neuromuskuler
- Terapi kelainan tulang dan sendi
- Terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)
Peranan Diet
1. Terapi Diet Rendah Protein (DRP)
Tujuan program DRP :
(a) mempertahankan keadaan nutrisi optimal
(b) mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
(c) mencegah memburuknya faal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis
Terapi DRP menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk
jangka lama dapat merugikan terutama gannguan keseimbangan negatif nitrogen.
Terapi DRP berdasarkan rekomendasi dari Raimund (1988) tergantung dari :
derajat penurunan faal ginjal (LFG)
penurunan faal ginjal secara progresif (mild renal insufficiency)
sindroma nefrotik
pasien dengan terapi kortikosteroid
peasien disertai penyakit katabolik sistemik
Konsumsi protein hewani tergantung dari LFG

(a) GGK ringan (LFG > 70 ml/min/1.73m2)

- Tanpa penurunan progresif LFG
Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1.0-1.2 gr/kgBB/hari
- Disertai penurunan progresif LFG
Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 0.55-0.60 gr/kgBB/hari dan lebih dari
0.35 gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi.
(b) GGK moderat (LFG antara 25-70 ml/min/1.73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan 0.55-0.60 gr/kgBB/hari, lebih dari 0.35 gr/kgBB/hari
adalah protein dengan nilai biologis tinggi atau 0.28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20
gr/hari asam amino esensial atau asam keto.
(c) GGK tingkat lanjut (LFG antara 5-25 ml/ min/1.73 m2)
Jumlah protein yang dianjurkan antara 0.55-0.60 gr/kgBB/hari, lebih dari 0.35
gr/kgBB/hari adalah protein dengan nilai biologis tinggi atau 0.28 gr protein/kgBB/hari
dengan 10gr/hari asam amino esensial atau asam keto.
Indikasi pemberian asam amino esensial: bila konsumsi protein hewani 0.28 gr/kgBB/hari.
2. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama:
-

mempertahankan keseimbangan positif nitrogen

memelihara status nutrisi

memelihara antropometri (skinfold thickness)

Jumlah kalori yang dibutuhkan untuk pasien GGK bersifat individual, tergantung dari
derajat penurunan faal ginjal (LFG)
(a)

Pasien dengan LFG > 70 ml/min/1.73 m2

Tanpa penurunan progresif LFG
- Jumlah kalori tidak dibatasi
- Karbohidrat & lemak tidak dibatasi (seperti orang normal)
Dengan penurunan progresif LFG
- Jumlah kalori > 35 kkal/kgBB/hari
- Kebutuhan karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate
- Kebutuhan lemak jumlah sisa kalori (non protein)

- Rasio polyunsaturated/saturated = 1.0

(b)

Pasien dengan LFG < 70 ml/min/1.73 m2

-

Jumlah kalori > 35 kkal/kgBB/hari

Kebutuhan karbohidrat 50% berupa primary complex carbohydrate

Kebutuhan lemak jumlah sisa kalori

Rasio polyunsaturated/saturated = 1.0

3. Kebutuhan Cairan
Tujuan panduan kebutuhan cairan :
(a) mencegah dehidrasi osmotik yang akan memperburuk faal ginjal (LFG) terutama
pada kelompok pasien GGK dengan kecenderungan natriuresis (ginjal polikistik,
scarring pyelonefritis, dan nefropati urat kronis)
(b) memelihara status hidrasi optimal
(c) mengeliminasi toksin azotemia
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral & elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyakit dasar ginjal
(a) Natrium
Pembatasan asupan garam dapur (20 mEq = 3 gr):
Hipertensi berat, glomerulopati, gagal ginjal terminal tanpa ginjal (anephric),
penyakit jantung kongestif.
GGK yang tidak memerlukan pembatasan garam dapur:
Chronic scarring pyelonephritis, chronic urate nephropathy, polycystic kidney
disease
(b) Kalium
Hiperkalemia jarang ditemukan pada GGK kecuali pada keadaan berikut :
- pengaruh obat-obatan (penghambat EAC, spironolakton, kortikosteroid)
- protein hewani, buah-buahan segar, air kelapa, dll
- status anephric
- gejala akut pada GGK
- keadaan hiperkatabolisme (septikemia)
Tindakan profilaktik :

- hindari semua keadaan tersebut di atas

- oral ion exchange resin (sodium/calcium sulfonate)
Tindakan terapeutik :
Hemodialisis
(c) Bikarbonat
Keadaaan asidosis harus dihindari pada GGK karena dapat memperberat
hiperkalemia.
Tindakan profilaktik :
Larutan SHOHL terdiri dari 140 gram asam sitrat dan 98 gram natrium sitrat dalam 1
L air.
(d) Hiperfosfatemia
Tindakan profilaktik :
- pembatasan konsumsi protein hewani
- pengikat fosfat
- kalsium karbonat
TERAPI SIMTOMATIK
1.

Asidosis metabolik
Asidosis metabolic harus dikoreksi karena meningkatkan K+ serum
a. Suplemen alkali ( larutan shohl, kalsium karbonat 5 gr/hari)
b. Terapi alkali
Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila ph 7.35 atau
bikarbonat serum 20 mEq/L

2.

Anemia
(a) Anemia normokrom normositer
- Recombinant human erythropoietin (r-HuEPO)
- alternatif lain : hormon androgen, preparat kobalt
(b) Anemia hemolisis : hemodialisis reguler atau CAPD
(c) Anemia defisiensi Fe : transfusi darah (PRC)
Indikasi transfusi PRC :
1. Hct 20%

2. Pasien dengan keluhan : high output heart failure, angina pectoris, gejala umum
anemia
3.

Keluan gastrointestinal
(a) anoreksia, mual dan muntah, cegukan
a. Program terapi dialisis adekuat
b. Obat-obatan : Prochlorperazine, Trimethobenzamide
(b) ulserasi mukosa
a. Program terapi dialisis adekuat
b.Obat-obatan:

phenergan

25

mg

PO/IV, metoclopramide

mg

PO,

cyproheptadine 4 mg PO
4.

Kelainan kulit
(a) Priritus (uremic itching) :
a. mengendalikan hiperfosfatemia & hiperparatiroidisme
b. emolien topical (triple lanolin)
c. fototerapi dengan UV-B
d. medikamentosa : dyphenhidramine, hydroxyzine, cholestyramine, oral activated
charcoal
(b) Easy bruising
Dialisis merupakan satu-satunya terapi

5.

Kelainan neuromuskuler
Terapi pilihan :
a. terapi HD reguler yang adekuat
b. medikamentosa : diazepam
c. operasi subtotal parathyroidectomy

6.

Hipertensi
Program terapi:
- restriksi garam dapur < 3 gr/hari
- furosemid
- ultrafiltrasi (GGT)
- obat antihipertensi : Antagonis kalsium non-dihidropiridin, vasodilator langsung,
reseptor AT1 blocker, doxazosine, beta-blocker, penghambat EAC

7.

Kelainan sistem kardiovaskuler

(a) Penyakit jantung kongestif
Pilihan tindakan :
- forced diuresis
- ultrafiltrasi diikuti dengan dialisis
(b) Penyakit jantung koroner
Pilihan tindakan :
-

hati-hati penghambat EAC

calcium antagonist

antiplatelet agents

(c) Gangguan irama jantung (total AV block, ventricular tachycardia)

Pilihan tindakan :
-

Dialisis dengan larutan dialisat bebas K+ efektif untuk mengendalikan

hiperkalemia

8.

Medikamentosa

Kelainan endokrin
Pilihan tindakan :

9.

pengikat fosfat

takaran tinggi pengikat kalsium :

kalsium karbonat

5 gr/hari

kalsium asetat

7,9 gr/hari

kalsium sitrat

8,3 gr/hari

analog sintetik vit. D

paratiroidektomi

Akumulasi middle MW molecules

Pilihan tindakan : Dialisis (dialisis peritoneal)

TERAPI PENGGANTI GINJAL

Masa kini hanya ada 2 pilihan untuk GGT:

Dialisis : - Hemodialisis
- Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)

Transplantasi ginjal

1. Hemodialisis
Indikasi inisiasi terapi dialisis:
a. indikasi absolut :
o Perikarditis
o Ensefalopati/neuropati azotemik
o Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik
o Hipertensi refrakter
o Muntah persisten
o BUN > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%
b. indikasi elektif
LFG antara 5 dan 8 ml/min/1.73m2, mual, anoreksia, muntah, astenia berat
2. Dialisis Peritoneal
Indikasi :

Pasien anak-anak dan orangtua > 65 tahun

Pasien yang telah menderita penyakit kardiovaskuler (infark miokard, iskemi koroner)

Pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis

Kesulitan pembuatan AV shunt

Pasien dengan stroke

Pasien GGT dengan residual urin masih cukup

Pasien dengan neropati diabetik

Prognosis pasien dialisis tergantung dari :

1.

umur saat memulai program HD

2.

saat rujukan

3.

etiologi GGT

4.

Hipertensi

5.

Penyakit sistem kardiovaskuler

6.

Kepribadian

7.

Kepatuhan