Anda di halaman 1dari 36

REFERAT

PENATALAKSANAAN SEPSIS

Oleh:
Alwidya Rosyid

(G99141138)

Ifanemagasaro M

(G99141139)

Adigama Priamas F

(G99141140)

Tatas Bayu M

(G99141141)

Pembimbing

dr. Dhani Redhono H, Sp. PD-KPTI, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U R AK AR TA
2015

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Referat Ilmu Penyakit Dalam dengan judul:
PENATALAKSANAAN SEPSIS
Oleh:
Alwidya Rosyid

(G99141138)

Ifanemagasaro M

(G99141139)

Adigama Priamas F

(G99141140)

Tatas Bayu M

(G99141141)

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal :

Pembimbing,

dr. Dhani Redhono H, Sp. PD-KPTI, FINASIM

BAB I

PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi.
(infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah
atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang
yang berasal dari infeksi lokal.
Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan
intensif. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya.
Insidennya diperkirakan sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan
peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya. Syok akibat sepsis merupakan penyebab
kematian tersering di unit pelayanan intensif di Amerika Serikat (Fitch SJ, 2002).
Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000
populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat berdasarkan umur (0,2/1.000 pada
anak-anak, sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka perawatan
sepsis berkisar antara 2 sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian sepsis
di Inggris berkisar 16% dari total kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar
11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat pada 39 % diantara pasien sepsis. Angka
kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh dunia tergantung beberapa faktor
seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat trauma paru akut, sindrom
gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial, polimikrobial
atau jamur sebagai penyebabnya.( Reinhardt et al, 2005).
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis
umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang
disebabkan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis
di negara yang sudah berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat mortalitas

pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50-70%
dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya
bisa mencapai 80%.
Pada satu penelitian, insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif
maupun positif) meningkat dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada
tahun 1987. Antara tahun 1980 dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial
meningkat 6,7 kasus per 1000 menjadi 18,4/1000. Peningkatan jumlah pasien yang
mengalami immunocompromised dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis
invasif dan teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya
insiden sepsis yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan menjadi
syok sepsis yang sebagian besar berujung pada kematian.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai
dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi
aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan
netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi
dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan
disfungsi/kegagalan organ multipel.
Oleh karena itu, sangatlah penting untuk dapat memahami Sepsis dan Syok
Sepsis mulai dari definisi, penyebab hingga penatalaksanaannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh
yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan
panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)

Tachypneu (respiratory rate >20/menit)

Tachycardia (pulse >100/menit)

>10% cell immature

Suspected infection

Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).

Tabel 1. Kriteria SIRS


Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang
disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi
organ, hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat

asidosis, oliguria maupun perubahan mental akut. (PAPDI,2006). Sedangkan


syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan
TDS< 90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa
adanya obat-obatan yang dapat menurunkan tekanan darah. (PAPDI,2006).

Gambar 1. Derajat sepsis


Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala
sebagai berikut:
a) Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
b) Takipnea (resp >20/menit)
c) Tachycardia (nadi >100/menit)
d) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
e) >10% cell imature
2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS

3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oliguria bahkan


anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg
atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang
diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai
hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).
Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis
Sindroma sepsis
Syok Sepsis
Takipneu, respirasi 20x/m
Sindroma sepsis ditambah dengan
Takikardi 90x/m

gejala:

Hipertermi 38 C

Hipotensi 90 mmHg

Hipotermi 35,6 C

Tensi menurun sampai 40 mmHg dari

Hipoksemia

baseline dalam waktu 1 jam

Peningkatan laktat plasma

Membaik dengan pemberian cairan

Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik, infark
miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan
(Dikutip dari Glauser, 1991)

B. ETIOLOGI
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan
presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat
menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.
(Guntur, 2008).

Gmabar 2. Etiologi Sepsis 7

Tabel 2. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis. 2


Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi
dasar predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau
disingkat menjadi PIRO (predisposing factors, insult, response and organ
dysfunction)seperti pada tabel 3.

Gambar 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis
10

Tabel 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada
sepsis 10

C. PATOGENESIS
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang
berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan
berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena
proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan
dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari
peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediatormediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam
proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti
TNF, IL-1,interferon yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan
mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi
yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.
Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan
memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun
ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas
menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial,
disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi
dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari
kelebihan respon antiinflamasi adalah alergi dan immunosupressan. Kedua
proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi
ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Gambar 4. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis


Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika
bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan
endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat
mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipopolisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan
bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+

dan akan bereaksi dengan

makrofag dan mengekspresikan imunomodulator. (Guntur, 2008).


Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit.
Mereka dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit
atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian
ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa
muatan

polipeptida

spesifik

yang

berasal

dari

MHC

(Major

Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan


dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell
Reseptor. (Guntur, 2008).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T
akan mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai
immodulator akan mengeluarkan IFN-, IL2 dan M-CSF (Macrophage

Colony Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1 dan TNF yang merupakan sitokin
proinflamantori. IL-1 yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga
memiliki

efek

pembentukkan

pada

sel

prostaglandin

endothelial
E2

termasuk

(PG-E2)

dan

didalamnya
merangsang

terjadi
ekspresi

intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil


tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang
beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis
sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil
juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat
oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.
Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler
dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel. (Guntur,
2008).
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-, IL8, IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi
reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif)
sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan
hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan.
ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam
memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot
polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan
proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri
sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ
multipel yang meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati,
ginjal dan hematologi.

Gambar 5. Patogenesis sepsis 13

Gambar 6. Pengaktifan komplemen dan sitokin pada sepsis 12


HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI
Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin
yang

merupakan

suatu

substansi

proinflamasi.

Trombin

akhirnya

menghasilkan suatu gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain


mengaktifkan tissue factor, dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui
pengaktifan IL-1 dan TNF dan memproduksi suatu plasminogen activator
inhibitor-1 yang kuat mengahambat fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga
mengaktifkan activated protein C (APC) dan antitrombin. Protein C
sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif tetapi karena adanya
thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-activated protein
C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin
dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi
suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator
inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin

yang sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua


proses ini menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi
perdarahan yang dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang
merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 14

Gambar. 7. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 14

Gambar 8. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 14

D. GEJALA KLINIS
1.

Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan
kering.

2.

Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,


nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada
palpasi, dan ekstremitas hangat.

3.

Disertai tanda-tanda sepsis.

4.

Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,


perubahan status mental.

Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi, menggigil, tampak
toksik, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai
terjadinya sepsis (tersangka sepsis).

Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan
tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau
lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP
(+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tandatanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan
produksi urin, dan penurunan tekanan darah).
Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan
syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5
cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).
Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal,
mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan
tekanan nadi yang melebar. (anonim, 2008)
Perubahan hemodinamik
Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah
hipovolemia, baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena
transudasi cairan). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik, yaitu curah
jantung rendah, sehingga apabila volume intravaskule adekuat, curah jantung akan
meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah,
mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu.
Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada
peningkatan volume sekuncup), tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. Status
hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik
(vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah), pada stadium lanjut kenyataannya
lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang).
Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan
ekstraksi oksigen perifer. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah
perifer, sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer
terganggu, akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang.

Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya
gangguan oksigenasi jaringan.
Karakteristik

lain

sepsis

berat

dan

syok

septik

adalah

terjadinya

hiperlaktataemia, mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat,


bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen)
(Guntur, 2008).

E. DIAGNOSIS
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan
yang menyeluruh.

Tabel 4. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine 7

F. DATA LABORATORIUM

Tabel. 5. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien
langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus
infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ.
10

Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing

circulation
3

kategori

untuk

memperbaiki

hemodinamik

pada

sepsis

(Leksana,2006), yaitu :
o Terapi cairan

Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam,


venadilatasi dan diffuse capillary leackage inadequate preload
sehingga terapi cairan merupakan tindakan utama

o Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure
dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor
potensial

seperti

norepinefrin,

dopamine,

epinefrin

dan

phenylephrine
o Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami
cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti
dobutamin, dopamine dan epinefrin.

Antibiotik

Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 10

Tabel 6. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic


Selection Clinical Pathway from the Nebraska Medical Centre)
Fokus infeksi awal harus diobati
Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ
yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila
perlu dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll.
(Guntur,2007)

Terapi suportif, mencangkup :15


o Pemberian elektrolit dan nutrisi
o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
o Regulasi ketat gula darah
o Heparin sesuai indikasi
o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
o Transfuse komponen darah bila diperlukan
o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
o Recombinant Human Activted Protein C :
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative
kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar
19,4% yang dikenal dengan nama zovant. (Leksana,2006)

H. KOMPLIKASI
MODS (disfungsi organ multipel)
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan
perfusi jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan
gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup
besar dalam pathogenesis ini.

Gambar 9. Sepsis menyebabkan MODS 16

Gambar 10. MODS karena sepsis 16


o KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)

Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata


disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang
sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
o Disungsi hati dan jantung, neurologi
o ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan
pada aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang
dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang
terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada
membran kapiler alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu
hipoxia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory
Distress Syndrome.

Gambar 11. Patofisiologi sepsis menyebabkan ARDS

o Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar
dan terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan
berkembang dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat
menyebabkan

suatu

pneumonia

nosokomial

akibat

aspirasi.

Abnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat menyebabkan penekanan


pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan bakteri dalam
usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe).
o Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus
ginjal. vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya
proses inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal. 17

Gambar 12a dan b.


Patogenesis sepsis
menyebabkan gagal ginjal
akut

o Syok septik
o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat karena
maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi
perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara
efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga
terjadi hipovelemia relatif.
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin
(khususnya IL-1, IFN-, dan TNF-) menyebabkan aktivasi
reseptor endotel yang menginduksi influx kalsium ke
dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi
dengan kalmodulin membentuk NO dan melepaskan

Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF)


yang

meyebabkan

vasodilatasi
hipotensi.

otot

hiperpolarisasi,

polos

yang

diduga

relaksasi

dan

menyebabkan

ALGORITMA PENATALAKSANAAN RESUSITASI DAN SEPSIS

BAB III
PENUTUP
Sepsis adalah penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif.
Sepsis dapat mengenai siapa saja namun paling rentan pada orang-orang yang
mengalami imunokompromis dengan penyakit kronik. Sepsis adalah sindrom
inflamasi sistemik yang sangat mengancam jiwa. Permulaan dari infeksi yang
berlanjut dengan SIRS lalu terjadilah sepsis yang apabila terlambat ditangani dapat
menjadi sepsis yang berat yang kemudian berakibat syok septic yang menyebabkan
komplikasi-komplikasi seperti disfungsi organ multipel yang berakhir dengan
kematian. Ketika seseorang mengalami infeksi, tubuh akan kompensasi dengan
mengeluarkan respon-respon infeksi seperti proinflamasi dan antiinflamasi.
Keseimbangan faktor-faktor ini dalam melawan infeksi akan menciptakan
suatu proses perbaikan tubuh namun apabila terjadi ketidakseimbangan proses-proses
ini dimana proses-proses ini akan saling mempengaruhi maka akan menimbulkan
ketidakharmonisan imunologi yang merusak tubuh sendiri. Etiologi sepsis disebabkan
oleh berbagai macam agen infeksi seperti bakteri, virus maupun parasit. Agen infeksi
yang paling sering menyebabkan sepsis berdasarkan epidemiologi adalah bakteri
gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan toksin-toksin yang
menyebabkan kerusakan sel tubuh terutama pembuluh darah karena penyebaran
mereka terutama hematogen.
Untuk

mendiagnosis

sepsis

diperlukan

pemeriksaan

fisik

maupun

laboratorium seperti darah lengkap, faktor-faktor pembekuan darah, konsentrasi laktat


dalam darah dan lain-lain. Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan
hemodinamik, pemberian antibiotic, focus infeksi harus diobati dan terapi suportif
seperti nutrisi, albumin dan lain-lain. Kegawatan yang paling umum disebabkan
sepsis adalah kerusakan multipel organ yang disebabkan karena adanya kerusakan
pembuluh darah akibat proses inflamasi-inflamasi sehingga perfusi pembuluh darah
terganggu yang berakibat organ-organ akan mengalami kelainan fungsinya karena

saluran nutrisi mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Kelainan multipel organ
akibat sepsis dapat mengenai otak, paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang
dapat menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition
and institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
2.

Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the


United States. Crit Care Med. 2001;20:1303-31.

3. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and


multiple organ dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds.
Textbook of critical care. 15th ed. London: Elsevier Saunders Co; 2005.
p.1249-57.
4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep.
2001;49:1-6
5. Michael

Pinsky,

MD,

CM,

FCCP,

FCCM.

Shock

Septic.

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh 10
Maret 2015
6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi
cairan. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,2006.
7. Sepsis.

Available

from

http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-

definitions-epidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada


tanggal 10 Maret 2015
8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2006.
9. Sepsis.

Available

from

http://www.biomerieux-

diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-diagnostics/dynPage?
open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&p
ubparams.sform=1&lang=en . Diunduh pada tanggal 10 Maret 2015
10. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi
IV. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.

11. Sepsis.

Available

from

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-

507X2009000400013&script=sci_arttext&tlng=en. Diunduh tanggal 10 Maret


2015
12. Sepsis. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/169640overview#showall diunduh tanggal 10 Maret 2015.
13. Sepsis.

Available

from

http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/lecture/sepsis.htm.
diunduh pada tanggal 10 Maret 2015
14. Sepsis.

Available

from

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infec
tious-disease/sepsis/. Diunduh pada tanggal 10 Maret 2015
15. PB PAPDI. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam Edisi I. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. 123-5.
16. Sepsis.

Available

from

http://www.medicalexhibits.com/medical_exhibits.php?
exhibit=06907_07W&query=effect%20sepsis%20bacteria%20blood
%20poison%20immunologic%20shock .Diunduh 10 Maret 2015.
17. Sepsis. Available from : http://jasn.asnjournals.org/content/15/10/2756.full .
Diunduh 10 Maret 2015