Kor Pulmonal Kronik et causa PPOK

Gita Puspitasari
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Abstrak
PPOK (penyakit paru obstruktif kronis) adalah penyakit paru kronik yang ditandai
oleh hambatan aliran udara di saluran pernapasan yang bersifat progresif, nonreversibel
atau reversibel parsial. Kor pulmonal kronik melibatkan pembesaran ventrikel kanan akibat
hipertensi pulmonal akibat gangguan paru yang melibatkan parenkim paru, fungsi saluran
pernapasan. Ventrikel kanan mengalami hipertofi yang terjadi pada kor pulmonal kronik
akibat langsung dari vasokonstriksi paru, hipoksia kronis, dan hipertensi arteri paru yang
kemudian dapat menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kiri
Katakunci : PPOK, kor pulmonal, dilatasi ventrikel kanan

Chronic Cor Pulmonal et causa COPD

Gita puspitasari
Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian University
Abstract
COPD (chronic obstructive pulmonary disease) is a chronic lung disease
characterized by airflow resistance in the respiratory tract that is progressive, nonreversibel
or partially reversible. Chronic cor pulmonale involves the enlargement of the right ventricle
as a result of pulmonary hypertension due to pulmonary disorders involving the lung
parenchyma, bellows function. The right ventricular hypertrophy that occurs in chronic cor
pulmonale is a direct result of chronic hypoxic pulmonary vasoconstriction and subsequent
pulmonary artery hypertension, leading to increased right ventricular work.
Keywords: COPD, chronic cor pulmonale, right ventricular dilatation
Alamat korespondensi:
Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jalan Arjuna
Barat No. 6, Jakarta Barat 11510, e-mail: gita_puspitasari64@yahoo.com

Pendahuluan
Kor pulmonal adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau
pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2
1

Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan

dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi
secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor
pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah
pada hipertensi arteri pulmonal.2
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut
tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi
hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1

Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan
utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu tegaknya
diagnosis.

Identitas Pasien
Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat,
pendidikan, dan pekerjaan

Keluhan utama
Sesak nafas memberat sejak 5 hari. Kita perlu tanyakan lebih jelas apak sesak nafas
terjadi pada saat melakukan aktivitas atau pada saat istirahat. apakah terus menerus
atau hilang timbul.

Riwayat penyakit sekarang3

1.

Ada tidaknya batuk ? sejak kapan , intensitasnya bagaimana, batuk terus

2.
3.
4.

menerus atau hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ?

Apakah adanya dahak ? warna, dan jumlah dahak bagaimana ?
Ada nyeri dada atau tidak ? menjalar ke tempat lain atau tidak ?
Ada tidaknya demam ? sejak kapan, intensitas demam bagaimana, demam

tinggi atau ringan ?

5. Ada suara mengi atau tidak ?
6. Adak tidaknya penurunan nafsu makan, penurunan berat badan yang drastis ?
Riwayat Penyakit Dahulu3
1. Adakah riwayat sesak nafas sebelumnya ?
2. Apakah sebelumnya pernah dirawat dirumah sakit ?
3. Atau sebelumnya pernah mengalami penyakit asma, atau emfisema, atau
bronkiektasis ?
2

4. Adakah riwayat hipertensi ?

Riwayat Pribadi 3
1. Apa ada riwayat merokok ? jika ada sejak kapan, jumlah rokok yang dihisap
perhari ?
2. Bagaimana pola makan sehari-hari ? apakah suka berolahraga ?
3. Adakah riwayat minum alcohol?
4. Ada tidaknya riwayat pengobatan ?
5. Ada tidaknya alergi ?
Riwayat Penyakit Keluarga3
1. Apakah ada dalam keluarga yang merokok ?
2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit jantung, stroke, hipertensi,
atau mungki emfisema ?
Anamnesis yang teliti akan didapatkannya ada tidaknya penyakit paru yang mendasari

dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas waktu beraktifitas,
nafas yang berbunyi, mudah lelah. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak
menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat
pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema
dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi
branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul
gagal jantung kanan.2
Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanya
peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru-paru (fibrosis
penyakit paru atau adanya over inflasi pada penyakit PPOK). Nyeri dada atau angina juga
dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya
arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami
arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga
ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan
hipoksemia.2

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pasien bagaimana, apakah tampak sakit berat, sedang atau ringan.
Lalu bagaimana kesadaraan apakah kompos mentis, apatik, samnolen sopor, koma, derilium.
Dan pastinya juga dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital: suhu, memeriksa tekanan
darah, , frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.
a. Inspeksi
Diameter dinding dada yang membesar (barrel chest) , sianosis , jari tabuh. 2
b. Palpasi
3

Edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang menandakan terjadinya gagal

jantung kanan dan ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan. Hepatomegali,
splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada
ventrikel kanan. 2
c. Perkusi
Pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada keadaan yang berat bisa
menyebabkan asites. 2
d. Auskultasi
Pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga ditemukan bising sistolik di paru
akibat

turbulensi

aliran

pada

rekanalisasi

pembuluh

darah

pada

chronic

thromboembolic pulmonary hypertension. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal

dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila
sudah terjadi fase dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga
dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. 2

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran ventrikel kanan,
dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering
tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya
normal.

Gambar 1. Rontgen foto PPOK (sumber: www.e-radiography.net)

b. Elektrokardiografi2
a. Pada EKG Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.
b. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1
c. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1
d. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF
e. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan
prekordial.

f. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena
adanya hiperinflasi.
g. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran
gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark
miokard.

Gambar 2. EKG Kor Pulmonal (sumber: reference.medscape.com)

c. Pemeriksaan tes faal paru

Sering ditemukan kelainan tes faal paru (spirometri) dan analisis gas darah.
Ada respons polisistemik terhadap hipoksia kronik. Tes faal paru dapat menentukan
penyebab dasar kelainan paru. Pada analisis gas darah bisa ditemukan saturasi O2
menurunnya PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal disebabkan penyakit vaskular
paru, PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal akibat hipoventilasi alveolar misalnya
karena PPOK menahun dengan emfisema, PCO2 menigkat. 2
d. Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan
diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dimensi ruang ventrikel kanan
membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran
ekokardiografi katup pulmonal gelombang a hilang menunjukan hipertensi
pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup
pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru. 2

Gambar 3. Ekokardiografi kor pulmonal (sumber: medscape.com)

Working Diagnosis : Kor pulmonal kronik et causa PPOK

Diagnosis kor pulmonal pada PPOK untuk menegakkan diagnosis kor pulmonal
secara pasti maka dilakukan prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang secara tepat. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan
data-data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun
fungsional.1
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang
secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah
paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal
berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit
interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Kor pulmonal mempunyai insiden
sekitar 6-7% dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di Amerika serikat, dengan penyakit
PPOK karena bronkitis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus kor pulmonal.1
Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan
pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang
menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat
menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut kepada gagal jantung. 1
6

Differential Diagnosis
1. Kor pulmonal akut
Kor pulmonal akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli
paru masif. Akibatnya tahanan vaskuler paru meningkat dan hipoksia akibat
pertukaran gas ditengah kapiler-alveolar yang terganggu, hipoksia tersebut akan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah (arteri) paru. Tahanan vaskuler paru
yang meningkat dan vasokonstriksi menyebabkan tekanan pembuluh darah arteri paru
semakin meningkat (hipertensi pulmonal). 4
Hipertensi pulmonal yang terjadi secara akut tidak memberikan waktu yang
cukup bagi ventrikel kanan untuk kompensasi, sehingga terjadilah kegagalan jantung
kanan akut. Gagal jantung kanan mulai terjadi jika tekanan arteri pulmonalis
meningkat tiba-tiba melebihi 40-45 mmHg. Gagal jantung kanan akut ditandai dengan
sesak nafas yang terjadi secara tiba-tiba, curah jantung menurun sampai syok, JVP
yang meningkat, liver yang membengkak dan nyeri dan bising insufisiensi katup
trikuspid. 4
2. Congestive heart failure
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelaiann
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. 5
Mekanisme yang mendasari terjadinya aggal jantung kongestif

adalah

penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal.
Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui
hukum starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload dan
hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.5
3. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya.
Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
(efusi perikard) deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma
atau klasifikasi. 6
7

Salah satu dari reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan
(eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek
hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau tiumbul cepat akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan
semenit kurang. 6
Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan
menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan
perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponad jantung. Bila
reaksi radang ini berlanjut terus menerus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut
luas, penebalan, kalsifikasi, dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses
diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan
kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa). 6

Etiologi
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok :1
1.

Penyakit pembuluh darah paru

2.

Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh mediastinum, aneurisma, granuloma

atau fibrosis

3.

Penyakit neuromuskular dan dinding dada

4.

Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK. Penyakit
paru lainnya adalah penyakit paru interstisial dan gangguan pernapasan saat tidur.

Epidemiologi
PPOK adalah penyebab paling umum dari kor pulmonal kronis di Amerika Utara.
PPOK mengenai lebih dari 14 juta orang setiap tahunnya di Amerika serikat dan merupakan
penyebab utama kematian. Prevalensi sebenarnya pasien kor pulmnal dengan PPOK sulit
untuk didapat, namun diperkirakan antara 10-30% daari seluruh pasien di rumah saki tuntuk
gagal jantung di Amerika Serikat tiap tahunnya adalah karena kor pulmonale. Pasien dengan
penyakit paru kronis ditemukan lebih dari 40% memiliki faktor resiko kor pulmonale.
Prevalensi kor pulmonal juga meningkat pada pasien hippoksemia, hiperkapnia, atau
obstruksi saluran nafas, dalam sebuah percobaan Administrasi Veteran 1966, pasien dengan
PPOK dan kor pulmonale memiliki angka kematian 73% tiap 4 tahunnya. 7

Patofisiologi
Pada PPOK akan terjadi penurunan vascular bed paru, hipoksia, dan hiperkapnea/
asidosis respirtorik. Hipoksia dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah arteri paru,
demikian juga asidosis respiratorik. Disamping itu, hipoksia akan menimbulkan polisitemia
sehingga visikositas darah akan meningkat. Visikositas darah yang meningkat ini pada
akhirnya juga akan meningkatkan tekanan pembuluh darah arteri paru. Jadi, adanya
penurunan vaskuler bed, hipoksia dan hiperkapnea akan mengakibatkan tekanan darah (arteri
pulmonal), hal ini disebut dengan hipertensi pulmonal. Adanya hipertensi pulmonal
menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kanan, sehingga ventrikel kanan melakukan
kompensasi berupa hipretrofi dan dilatasi. Keadaan ini yang disebut dengan Cor Pulmonal.
Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka terjadilah gagal jantung kanan.1

Manisfestasi klinis
Dalam perjalana penyakit kor pulmonal dibedakan 5 fase, yaitu : 8

Fase I
Pada fase ini belum ada gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal
penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), bronkitis kronis, tuberkulosis paru,
bronkiektasis dan sejenisnya. Pasien biasanya sudah berumur lebih dari 50 tahun dan

sering dalam anamnesis terdapat kebiasaan banyak merokok. 8

Fase II
Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya
antara lain, batuk lama yang berdahak terutama bronkiektasis, sesak napas, mengi,
sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis
masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa, hipersonor,
suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronki basah dan kering, mengi. Letak
diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi
menunjukkan berkurangnya corakan bronkovaskular, letak diafragma rendah dan
mendatar, posisi jantung vertikal. 8

Fase III
Pada fase ini terjadi gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan keluhan
berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, dan merasa cepat lelah. Pada
pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema paru
yang lebih nyata. Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya polisistemia. 8
9

Fase IV
Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolen. Pada
keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. 8
Fase V
Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat.
Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat
kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal
jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis,
hepatomegali, edema tungkai dan kadang asites. 8

Penatalaksanaan
1. Terapi oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup
belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi
vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan
isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri
dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. 1
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of
Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) , dan 24 jam (NIH)
meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapi
oksigen.1
2. Digitalis
Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal
jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien
kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor pulmonal
dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi
ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia. 1
3. Diuretik
Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung kanan.
Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan
alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu,
dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun. 1
4. Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa
adrenergik, dan postaglandin. Bekerja langsung merelaksasikan otot polos arteri
10

menyebabkan vasodilatasi, namun pemakainnya belum direkomendasikan secara

rutin. 1
5. Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan
pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. 1

Prognosis
Prognosis kor pulmonal bergantung pada patologi yang mendasarinya. Pasien dengan
PPOK yang berkembang menjadi kor pulmonal memiliki kesempatan 30% untuk bertahan
hidup selama 5 tahun, namun apakah kor pulmonal memiliki nilai prognosis yang independen
atau hanya mencerminkan tingkat keparahan yang mendasari PPOK tersebut atau penyakit
paru lainnya masih belum jelas. 7

Komplikasi2

Sinkop
Hipoksia
Edema
Kematian

Kesimpulan
Kor pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dari
ventrikel kanan yang disebabkan oleh adanya gangguan primer dari sistem pernapasan.
Penyebab yang paling sering adalah PPOK, dimana terjadi perubahan struktur jalan napas
dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. Kelainan tertentu dalam sistem
persarafan, otot pernafasan, dinding dada, dan percabangan arteri pulmonal juga dapat
menyebabkan terjadinya kor pulmonal.
Kor pulmonale sangat erat hubunganya dengan hipertensi pulmonal. Diagnosis kor
pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari
kelainan fungsi dan atau struktural paru. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
mendukung diagnosis kor pulmonal diantaranya adalah pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan
foto toraks, ekokardiografi, CT scan, serta pemeriksaan EKG. Ada beberapa cara yang
dilakukan untuk mengobati kor pulmonal, seperti pemberian oksigen, tirah baring dan,
diuretik, digitali, dan anikoagulan. Hipotesis diterima

11

Daftar Pustaka
1. Harun S, Ika PW. Kor pulmonal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid II. Jakarta:
FKUI; 2009.h. 1842-4.
2. Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart failure and cor pulmonale. Dalam: Harrisons
Principles of Internal Medicine. Edisi 13. United States of America: The McGrawHill Companies Inc; 2008.p. 217-244
3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h.
173.
4. Kumar, Clark. Cardiovascular disease. Clinical medicine. 6th ed.

Philadelphia.:

Elsevier Saunders; 2005.p. 725-7.

5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2.
Jakarta: EGC; 2007.h. 53-4.
6. Panggabean MM. perikarditis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid II. Jakarta:
FKUI; 2009.h. 1725-6.
7. Marie MB, , Alejandro C. Arroliga MD, Herbert P, and Richard A. cor pulmonale.
Diunduh dari www.medscape.com 06 september 2013.
8. Mubin AH. Kor pulmonale kronik. Dalam: Panduan praktis ilmu penyakit dalam
diagnosis dan terapi. Jakarta: EGC; 2001.h. 125-6.

12