Anda di halaman 1dari 35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Menurut International Association for the Study of Pain (IASP) nyeri adalah
pengalaman sensorik dan emosional yang subyektif dan tidak menyenangkan
terkait dengan kerusakan jaringan yang aktual maupun potensial, atau
menggambarkan kondisi terjadi terjadinya kerusakan. (International Association
for the Study of Pain. 2012. IASP Taxonomy. www.iasp-pain.org. (diakses tanggal
26 Juni 2015))
Menurut British Pain Society nyeri adalah pengalaman emosional yang
terjadi di otak tidak seperti sentuhan, rasa, penglihatan, penciuman,
ataupun pendengaran, yang merupakan suatu pertanda adanya
kerusakan potensial yang terjadi dalam tubuh. ( British Pain Society. 2015.

Useful Definitions and Glossary. www.britishpainsociety.org. (diakses tanggal 26


Juni 2015)
2.2. Klasifikasi Nyeri
Nyeri di klasifikasikan

berdasarkan lokasi, durasi, frekuensi, penyebab, dan

intensitas. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut:


2.2.1. Nyeri Berdasarkan Lokasi
Nyeri sering diklasifikasikan berdasarkan lokasi dari tubuh. Ada dua skema yang
tumpang tindih mengenai nyeri berdasarkan sistem atau anatomi tubuh. Skema
yang pertama mengklasifikasikan nyeri dilihat dari perspektif regional ( contoh,
nyeri punggung, sakit kepala, nyeri panggul). Sedangkan skema yang lain
mengklasifikasikan nyeri dilihat dari sistem tubuh (contoh muskuloskeletal,
neurologis, vaskular). Namun, dua skema ini hanya mengarahkan nyeri menjadi
satu dimensi (yaitu, dimana atau mengapa pasien menjadi sakit) dan hal ini
mempersulit dalam hal penentuan masalah neurofisiologis yang mendasari
masalah tersebut.

2.2.2. Nyeri Berdasarkan Durasi


Nyeri diklasifikasi menjadi 3 jenis jika berdasarkan durasi nyeri, yaitu nyeri akut,
nyeri sub-akut, dan nyeri kronik. Nyeri akut merupakan nyeri yang durasinya
terjadi kurang dari 1 bulan serta mempunyai tujuan protektif seperti untuk
memperingatkan bahaya ataupun sebagai tanda batas menggunakan bagian tubuh
yang terluka atau sakit, contoh dari nyeri ini adalah nyeri pasca operasi.
Sedangkan nyeri sub-akut didefinisikan sebagai nyeri yang durasinya terjadi lebih
dari 1 bulan dan kurang dari 6 bulan. Selanjutnya, nyeri kronik merupakan nyeri
yang durasinya lebih dari 6 bulan dan berdasarkan etiologinya nyeri kronik dapat
dibedakan menjadi nyeri yang tidak berhubungan dengan kanker (benign/nonmalignant pain) dan nyeri yang berhubungan dengan kanker (malignant cancer).
Selain dari 3 diatas, ada satu klasifikasi nyeri lagi yaitu nyeri akut berulang yang
merupakan rasa nyeri yang memiliki pola dan menetap beberapa waktu yang
terjadi karena episode nyeri yang terisolasi, contoh dari tipe nyeri ini terjadi pada
kondisi sakit kepala, gangguan motilitas gastrointestinal, penyakit sendi
degeneratif, gangguan vaskular dan kolagen. Nyeri akut dan sub-akut harus
diketahui dan ditatalaksana secepat mungkin karena memerlukan penatalaksanaan
yang berbeda jika sudah menjadi nyeri kronik ataupun nyeri akut yang berulang.
Untuk nyeri kronik dan nyeri akut berulang selain pengobatan dibutuhkan juga
upaya rehabilitasi agar lebih efektif.
2.2.3. Nyeri Berdasarkan Penyebabnya
Nyeri dibagi menjadi 4 berdasarkan penyebabnya yaitu nyeri somatik, viseral,
neuropatik (yang sering disebut deafferentation pain), dan psikosomatik. Nyeri
somatik dan viseral merupakan kelompok nyeri nosiseptik. Nyeri somatik
biasanya perifer, bisa dilokalisasi dengan baik, konstan, dan sangat perih. Nyeri
viseral biasanya sulit dilokalisir jika di intra-abdomen namun nyeri bersifat
konstant, sakit, dan nyerinya merujuk ke daerah kulit. Nyeri neuropatik bersifat
seperti kesemutan, paroksismal tajam, dan terbakar. Nyeri psikosomatik ditandai
dengan nyeri di satu atau lebih situs anatomi yang merupakan fokus utama dari
klinis pasien dan hal tersebut dapat menimbulkan perhatian klinis. Nyeri

psikosomatik ini dipengaruhi oleh mood, depresi, dan motivasi. Tabel dibawah ini
memperlihatkan contoh-contoh nyeri somatik, viseral, dan neuropatik.
Tabel1. Tipe Nyeri Berdasarkan Penyebabnya
Somatik
Fraktur

Viseral
Obstruksi usus

Neuropatik
Neuropati akibat

Luka sayatan

Konstipasi

alkoholik dan nutrisi


Poli atau mononeuropati

Luka akibat suhu


Luka akibat trauma

Endometriosis
Metastase

diabetik
Tumor Pancoast
Neuralgia postherpes

Jika didasarkan hubungannya dengan kanker, nyeri dapat dibedakan menjadi nyeri
yang berhubungan dengan kanker dan tidak berhubungan dengan kanker. Dari hal
tersebut, Foley mengklasifikasikan pasien menjadi 5 group yaitu, pasien dengan
nyeri akut yang berhubungan dengan kanker, pasien dengan nyeri kanker yang
berhubungan dengan kanker yang disebabkan progresitifitas penyakit atau terapi,
pasien dengan nyeri kronis yang sudah ada sebelumnya baik terkait ataupun tidak
dengan kanker, pasien dengan riwayat ketergantungan zat kimia dan berhubungan
dengan kanker, dan pasien yang sekarat yang membutuhkan kenyamanan dalam
meringankan penyakitnya.
2.2.4. Nyeri Berdasarkan Intensitasnya
Klasifikasi nyeri berdasarkan intensitasnya merupakan klasifikasi yang cukup
rumit karena intensitas nyeri yang dialami pasien berbeda-beda dan sangat
subyektif. Karena ada pasien yang merasakan nyeri dengan angka 10 sedangkan
pasien lain merasakannya dengan angka 5 dalam suatu kondisi patologis yang
sama (lihat skala numeruk pada gambar 2.). Sementara itu untuk nyeri yang tidak
berhubungan dengan kanker biasanya dinyatakan secara continuum (contoh
ringan, sedang, sampai berat). Biasanya intensitas nyeri dinyatakan dengan
berbagai skala seperti gambar dibawah ini.

Gambar 1. Skala Nyeri Deskriptif

Gambar 2. Skala Nyeri Numerik

Gambar 3. Skala Analog Visual

Gambar 4. Skala Nyeri Menurut Bourbanis

Keterangan :
0 :Tidak nyeri

1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat
menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti
perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti
perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri,
tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas
panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi,
memukul.

Cole, B. Eliot. 2002. Pain Management: Classifying, Understanding, and


Treating Pain. Turner White Communications Inc. Page 24-30, diunduh dari
www.turner-white.com pada 26 Juni 2015

2.3 Fisiologi dan Anatomi Nyeri.


Salah

satu

fungsi

sistem

saraf

yang

paling

penting

adalah

menyampaikan informasi tentang ancaman kerusakan tubuh. Saraf


yang

dapat

mendeteksi

nyeri

tersebut

dinamakan

nociception.

Nociception termasuk menyampaikan informasi perifer dari reseptor


khusus pada jaringan (nociseptors) kepada struktur sentral pada otak.
Sistem nyeri mempunyai beberapa komponen (gambar 2.1): 6

a. Reseptor khusus yang disebut nociceptors, pada sistem saraf perifer,


mendeteksi dan menyaring intensitas dan tipe stimulus noxious.(orde 1)

b. Saraf aferen primer (saraf A-delta dan C) mentransmisikan stimulus


noxious ke CNS.
c. Kornu dorsalis medulla spinalis adalah tempat dimana terjadi hubungan
antara serat aferen primer dengan neuron kedua dan tempat kompleks
hubungan antara lokal eksitasi dan inhibitor interneuron dan traktus
desenden inhibitor dari otak.
d. Traktus asending nosiseptik (antara lain traktus spinothalamikus lateralis
dan ventralis) menyampaikan signal kepada area yang lebih tinggi pada
thalamus. (orde 2)
e. Traktus thalamo-kortikalis yang menghubungkan thalamus sebagai pusat
relay sensibilitas ke korteks cerebralis pada girus post sentralis. (orde 3)

Gambar 2.1. Lintasan sensibitlitas10

f.

Keterlibatan area yang lebih tinggi pada perasaan nyeri, komponen


afektif nyeri,ingatan tentang nyeri dan nyeri yang dihubungkan dengan
respon motoris (termasuk withdrawl respon).

g. Sistem inhibitor desenden mengubah impuls nosiseptik yang datang


pada level medulla spinalis.
2.4 Patofisiologi Nyeri
Bila terjadi kerusakan jaringan/ancaman kerusakan jaringan tubuh,
seperti

pembedahan

akan

menghasilkan

sel-sel

rusak

dengan

konsekuensi akan mengeluarkan zat-zat kimia bersifat algesik yang


berkumpul sekitarnya dan dapat menimbulkan nyeri. akan terjadi
pelepasan beberapa jenis mediator seperti zat-zat algesik, sitokin serta
produk-produk seluler yang lain, seperti metabolit eicosinoid, radikal
bebas dan lain-lain. Mediator-mediator ini dapat menimbulkan efek
melalui mekanisme spesifik.2,3
Tabel 2.1 Zat-zat yang timbul akibat nyeri
Zat
Kalium
Seroronin
Bradikinin
Histramin
Prostagland
in
Lekotrien
Substansi P

Sumber
Sel-sel rusak
Trombosis
Kininogen plasma
Sel-sel mast
Asam arakidonat dan sel
rusak
Asam arakidonat dan sel
rusak
Aferen primer

Menimbulkan
nyeri
++
++
+++
+

Efek pada
aferen primer
Mengaktifkan
Mengaktifkan
Mengaktifkan
Mengaktifkan
Sensitisasi
Sensitisasi
Sensitisasi

Gambar 2.2 Fisiologi nyeri6

Rangkaian proses perjalanan yang menyertai antara kerusakan jaringan


sampai dirasakan nyeri adalah suatu proses elektrofisiologis. Ada 4 proses yang
mengikuti suatu proses nosisepsi yaitu:2,3
1. Tranduksi
Adalah perubahan rangsang nyeri (noxious stimuli) menjadi aktifitas
listrik

pada

ujung-ujung

saraf

sensoris.

Zat-zat

algesik

seperti

prostaglandin, serotonin, bradikinin, leukotrien, substans P, potassium,


histamin,

asam

laktat,

dan

lain-lain

akan

mengaktifkan

atau

mensensitisasi reseptor-reseptor nyeri. Reseptor nyeri merupakan


anyaman ujung-ujung bebas serat-serat afferent A delta dan C.
Reseptor-reseptor ini banyak dijumpai dijaringan kulit, periosteum, di
dalam pulpa gigi dan jaringan tubuh yang lain. Serat saraf afferent A
delta dan C adalah serat-serat saraf sensorik yang mempunyai fungsi
meneruskan sensorik nyeri dari perifir ke sentral ke susunan saraf

pusat. Interaksi antara zat algesik dengan reseptor nyeri menyebabkan


terbentuknya impuls nyeri.
2. Transmisi
Adalah proses perambatan impuls nyeri melalui A-delta dan C serabut
yang menyusul proses tranduksi. Oleh serat afferent A-delta dan C
impuls nyeri diteruskan ke sentral, yaitu ke medulla spinalis, ke sel
neuron di kornua dorsalis. Serat aferent A-delta dan C yang berfungsi
meneruskan impuls nyeri mempunyai perbedaan ukuran diameter.
Serat A-delta mempunyai diameter lebih besar dibanding dengan serat
C. Serat A-delta menghantarkan impuls lebih cepat (12-30 m/dtk)
dibandingkan dengan serat C (0.5-5 m/dtk). Sel-sel neuron di medulla
spinalis kornua dorsalis yang berfungsi dalam fisiologi nyeri ini disebut
sel-sel neuron nosisepsi. Pada nyeri akut, sebagian dari impuls nyeri
tadi oleh serat aferent A-delta dan C diteruskan langsung ke sel-sel
neuron yang berada di kornua antero-lateral dan sebagian lagi ke selsel neuron yang berada di kornua anterior medulla spinalis. Aktifasi selsel neuron di kornua antero-lateral akan menimbulkan peningkatan
tonus sistem saraf otonum simpatis dengan segala efek yang dapat
ditimbulkannya. Sedangkan aktifasi sel-sel neuron di kornua anterior
medulla spinalis akan menimbulkan peningkatan tonus otot skelet di
daerah cedera dengan segala akibatnya.
3. Modulasi
Merupakan interaksi antara sistem analgesik endogen (endorfin, NA,
5HT) dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior. Impuls nyeri
yang diteruskan oleh serat-serat A-delta dan C ke sel-sel neuron
nosisepsi

di

kornua

dorsalis

medulla

spinalis

tidak

semuanya

diteruskan ke sentral lewat traktus spinotalamikus. Didaerah ini akan


terjadi interaksi antara impuls yang masuk dengan sistem inhibisi, baik
sistem inhibisi endogen maupun sistem inhibisi eksogen. Tergantung
mana yang lebih dominan. Bila impuls yang masuk lebih dominan,
maka penderita akan merasakan sensibel nyeri. Sedangkan bila efek
sistem inhibisi yang lebih kuat, maka penderita tidak akan merasakan
sensibel nyeri.

4. Persepsi
Impuls yang diteruskan ke kortex sensorik akan mengalami proses
yang sangat kompleks, termasuk proses interpretasi dan persepsi yang
akhirnya menghasilkan sensibel nyeri.
PERCEPTION

MODULATION
TRANSMISSION

TRANSDUCTION

Gambar 2.3. Proses perjalanan nyeri10


Ada 2 saraf yang peka terhadap suatu stimulus noksius yakni
serabut saraf A yang bermielin (konduksi cepat) dan serabut saraf C
yang tidak bermielin (konduksi lambat). Serat A delta mempunyai
diameter lebih besar dibanding dengan serat C. Serat A delta
menghantarkan impuls lebih cepat (12-30 m/dtk) dibandingkan dengan
serat C (0.5-5 m/dtk). Walaupun keduanya peka terhadap rangsang
noksius, namun keduanya memiliki perbedaan, baik reseptor maupun
neurotransmiter yang dilepaskan pada presinaps di kornu posterior.
Reseptor (nosiseptor) serabut A hanya peka terhadap stimulus mekanik
dan termal, sedangkan serabut C peka terhadap berbagai stimulus
noksius, meliputi mekanik, termal dan kimiawi. Oleh karena itu
reseptor serabut C disebut juga sebagai polymodal nociceptors.
Demikian pula neurotransmiter yang dilepaskan oleh serabut A di
presinaps

adalah

asam

glutamat,

sedangkan

serabut

selain

melepaskan asam glutamat juga substansi P (neurokinin) yang


merupakan polipeptida.
Sensitisasi Perifer. Kerusakan jaringan akibat suatu trauma selain
akan

menyebabkan

terlepasnya

zat-zat

dalam

sel

juga

akan

menginduksi terlepasnya mediator inflamasi dari sel mast, makrofag


dan limfosit. Lebih dari itu terjadi impuls balik dari saraf aferen yang
melepaskan mediator kimia yang berakibat terjadinya vasodilatasi
serta peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi ekstravasasi
protein plasma.1,3,5,6

Tissue Damage

Inflammation

Sympathetic Terminals

Sensitizing SOUP Soup


Hydrogen ion Histamine
Purines
Leucotrine
Norepinephrine Potassium ion Cytokines Nerve Growth Factor
Bradykinin Prostaglandins 5-HTNeuropeptides

High Treshold Nociceptor


Transduction Sensitivity Primary Hyperalgesia

Low Treshold Nociceptor


Gambar 2.4. Skema Sensitasi perifer11
Interaksi ini akan menyebabkan terlepasnya mediator-mediator
inflamasi seperti ion kalium, hidrogen, serotonin, bradikinin, substansi
P, histamin dan produk-produk siklooksigenase dan lipoksigenase dari
metabolisme asam arakidonat yang menghasilkan prostaglandin.
Mediator kimia inilah yang menyebabkan sensitisasi dari kedua
nosiseptor tersebut di atas. Akibat dari sensitisasi ini, rangsang lemah
yang normal tidak menyebabkan nyeri sekarang terasa nyeri. Peristiwa
ini

disebut

sebagai

sensitisasi

perifer

yang

ditandai

dengan

meningkatnya respon terhadap stimulasi termal/suhu pada daerah


jaringan yang rusak. Dengan kata lain sensitisasi perifer diinduksi oleh
adanya perubahan neurohumoral pada daerah jaringan yang rusak
maupun sekitarnya. Jika kita ingin menekan fenomena sensitisasi
perifer ini, maka dibutuhkan upaya menekan efek mediator kimia
tersebut. Upaya demikian merupakan dasar penggunaan obat-obat
anti

inflamasi

non-steroid

(AINS)

yang

merupakan

anti

enzim

siklooksigenase.
Sensitisasi Sentral. Suatu stimulus noksius yang berkepanjangan
sebagai akibat pembedahan/inflamasi, akan mengubah respon saraf
pada kornu dorsalis medulla spinalis. Aktivitas sel kornu dorsalis akan
meningkat seirama dengan lamanya stimulus tersebut. Neuron kornu
dorsalis berperan sangat penting dalam proses transmisi dan modulasi
suatu stimulus noksius. Neuron kornu dorsalis terdiri atas first-order
neuron yang merupakan akhir dari serabut aferen pertama dan
second-order neuron

sebagai neuron penerima dari nuron pertama.

Second-order neuron-lah yang memainkan peran modulasi yang dapat


memfasilitasi atau menghambat suatu stimulus noksius. Nosiseptif
second-order neuron di kornu dorsalis terdiri atas dua jenis, yakni
pertama, nociceptive-specific neuron (NS) yang secara eksklusif
responsif terhadap impuls dari serabut A dan serabut C. Neuron
kedua disebut wide-dynamic range neuron (WDR) yang responsif
terhadap baik stimulus noksius maupun stimulus non-noksius yang
menyebabkan

menurunnya

respon

treshold

serta

meningkatnya

reseptive field, sehingga terjadi peningkatan signal transmisi ke otak


menyebabkan meningkatnya persepsi nyeri.1,3,5,6
Perubahan-perubahan
perubahan

pada

kornu

ini

diyakini

dorsalis

sebagai

menyusul

akibat

terjadinya

suatu

kerusakan

jaringan/inflamasi. Perubahan ini disebut sebagai sensitisasi sentral


atau wind up. Wind-up ini dapat menyebabkan neuron-neuron
tersebut menjadi lebih sensitif terhadap stimulus lain dan menjadi
bagian dari sensitisasi sentral. Ini menunjukkan bahwa susunan saraf

pusat tidak bisa diibaratkan sebagai hard wired yang kaku tetapi
seperti plastik , artinya dapat berubah sifatnya akibat adanya
kerusakan jaringan atau inflamasi.
Penemuan ini telah memberikan banyak perubahan pada konsep
nyeri. Dewasa ini telah diketahui bahwa suatu stimulus noksius yang
berkepanjangan pada serabut C dari serabut aferen primer akan
menyebabkan perubahan morfologi dan biokimia pada kornu dorsalis
yang sulit untuk dipulihkan. Hal ini menjadi dasar terjadinya nyeri
kronik yang sulit disembuhkan.
Perubahan-perubahan

yang

terjadi

pada

kornu

dorsalis

sehubungan dengan sensitisasi sentral adalah: pertama, terjadi


perluasan reseptor field size sehingga neuron spinalis akan berespon
terhadap

stimulus

yang

normalnya

tidak

merupakan

stimulus

nosiseptif. Kedua, terjadi peningkatan besaran dan durasi respon


terhadap stimulus yang lebih dari potensial ambang. Dan yang
terakhir, terjadi pengurangan ambang batas sehingga stimulus yang
secara normal tidak bersifat nosiseptif akan mentransmisikan informasi
nosiseptif. Perubahan-perubahan ini penting pada keadaan nyeri akut
seperti nyeri pascabedah dan perkembangan terjadinya nyeri kronik.
Perubahan ini bermanifestasi sebagai hyperalgesia, allodynia dan
meluasnya daerah nyeri di sekitar perlukaan.
Suatu jejas saraf akibat pembedahan juga akan mengakibatkan
perubahan pada kornu dorsalis. Telah dibuktikan bahwa setelah terjadi
jejas saraf perifer pada ujung terminal aferen yang bermielin, terjadi
perluasan perubahan pada daerah sekitar kornu dorsalis. Ini berarti
bahwa serabut saraf yang biasanya tidak menghantarkan nyeri ke
daerah kornu dorsalis yang superfisial telah berfungsi sebagai relay
pada transmisi nyeri.Jika secara fungsional dilakukan hubungan antara
terminal-terminal yang normalnya menghantarkan informasi nonnoxious dengan neuron-neuron yang secara normal menerima input
nosiseptif maka akan terbentuk suatu pola nyeri dan hipersensitivitas
terhadap sentuhan ringan sebagaimana yang terjadi pada kerusakan
saraf.

Gambar 2.5. Skema sensitasi sentral11


Telah dikenal sejumlah besar tipe reseptor yang terlibat dalam
transmisi nyeri. Reseptor-reseptor ini berada di pre dan postsinaps dari
terminal serabut aferen primer. Beberapa dari reseptor ini telah
menjadi target penelitian untuk mencari alternatif pengobatan baru.
Reseptor N-methyl-D-Aspartat (NMDA) banyak mendapat perhatian
khusus. Diketahui bahwa reseptor non NMDA dapat memediasi proses
fisiologis dari informasi sensoris, namun bukti yang kuat menunjukkan
peranan reseptor NMDA pada perubahan patofisiologis seperti pada
mekanisme wind-up dan perubahan-perubahan lain termasuk proses
fasilitasi, sensitisasi sentral dan perubahan daerah reseptor perifer.
Dengan demikian antargonis NMDA tentunya dapat menekan respon
ini. Ketamin, penyekat reseptor NMDA, dengan jelas dapat mengurangi
kebutuhan opiat bila diberikan sebelum operasi. Dekstrometorfan, obat
penekan batuk, dapat menjadi alternatif lain karena penelitian
menunjukkan

bahwa

reseptor NMDA.

dekrtrometorfan

juga

merupakan

penyekat

Dewasa ini perhatian selanjutnya juga tertuju pada NO dan


peranannya dalam proses biologik. Sejumlah bukti telah menunjukkan
peranan NO pada proses nosiseptif. Produksi NO terjadi secara
sekunder dari aktivasi reseptor NMDA dan influks Ca. Ca intraseluler
akan bergabung dengan calmodulin menjadi Ca-calmodulin yang
selanjutnya akan mengaktivasi enzim NOS (Nitric Oxide Synthase)
yang dapat mengubah arginin menghasilkan sitrulin dan NO (Nitric
Oxide) dengan bantuan NADPH sebagai co-factor.
Dalam keadaan normal, NO dibutuhkan untuk mempertahankan
fungsi normal sel. Namun, dalam jumlah yang berlebihan, NO dapat
bersifat neurotoksik yang akan merusak sel saraf itu sendiri. Perubahan
yang digambarkan di atas, terjadi seiring dengan aktivasi reseptor
NMDA yang berkelanjutan. Dengan demikian, obat-obat yang dapat
menghambat produksi dari NO akan mempunyai peranan yang penting
dalam pencegahan dan penanganan nyeri.
Fenomena wind-up merupakan dasar dari analgesia preemptif, dimana memberikan analgesik sebelum terjadinya nyeri.
Dengan menekan respon nyeri akut sedini mungkin, analgesia preemptif dapat mencegah atau setidaknya mengurangi kemungkinan
terjadinya wind-up. Idealnya, pemberian analgesik telah dimulai
sebelum pembedahan.
Berbagai upaya telah dicoba untuk memanfaatkan informasi yang
diperoleh dari hasil penelitian farmakologik dan fisiologik dalam
penerapan strategi penanganan nyeri. Percobaan difokuskan pada dua
pendekatan. Pertama, penelitian tentang bahan-bahan yang pada
tingkat spinal berefek terhadap opiat, adrenoreseptor

alfa dan

reseptor NMDA. Kedua, perhatian ditujukan pada usaha mencoba


mengurangi fenomena sensitisasi sentral. Konsep analgesia pre-emptif
telah mendunia sebagai hasil dari penemuan ini dan menjadi sebuah
usaha dalam mencegah atau mengurangi perubahan-perubahan yang
terjadi pada proses nyeri.
Dari

uraian

tersebut

di

atas

dapat

disimpulkan

bahwa

karakteristik nyeri trauma adalah terjadinya sensitisasi perifer dan

sensitisasi sentral. Oleh karena itu prinsip dasar pengelolaan nyeri


adalah mencegah atau meminimalisasi terjadinya sensitisasi perifer
dengan pemberian obat-obat NSAID (COX, atau COX 2), sedangkan
untuk menekan atau mencegah terjadinya sensitisasi sentral dapat
dilakukan dengan pemberian opiat atau anestetik lokal utamanya jika
diberikan secara sentral.

2.5. Sistem Inhibisi Terhadap Nyeri


Tidak semua stimulus nyeri akan menghasilkan sensibel nyeri. Hal ini
dapat terjadi karena ada suatu proses modulasi di kornua dorsalis
medulla spinalis. Ini dimungkinkan karena ada sistem inhibisi. Inhibisi
terjadi melalui beberapa mekanisme, seperti :2
1.

Stimulasi serat afferent yang mempunyai diameter besar.


Stimulasi serat afferent ini dapat menghasilkan suatu efek berupa
aktifasi interneuron inhibisi di kornua dorsalis. Stimulasi halus
berulang serat A betha atau menggunakan alat TENS dapat
menghambat transmisi nyeri.

2.

Serat inhibisi desendens.


Ada 3 lintasan dari midbrain ke kornua dorsalis medulla spinalis,
yaitu :
a. Lintasan

: Berawal dari nukleus raphe magnus.

b. Lintasan II

: Berawal dari nukleus lokus seruleus

c. Lintasan III

: Berawal dari nucleus Edinger Wesphal

Ketiga lintasan ini turun menuju dan menimbulkan hambatan fungsi


respon nyeri neuron nosisepsi di kornu dorsalis medulla spinalis.
Bila diaktifkan, ketiga lintasan ini akan melepaskan serotonin,
norepinefrin dan cholecystokinin.
Periaquaductal gray (PAG) mempunyai hubungan dengan ketiga
lintasan ini. PAG kaya dengan reseptor opioid. Bila reseptor ini
diaktifkan, PAG akan mengaktifkan ketiga lintasan ini. Reseptor
opioid PAG dapat diaktifkan oleh endorphin yang dilepaskan secara
endogen dan opioid yang diberikan secara eksogen. Pelepasan
endorphin dapat dipicu oleh nyeri dan stres.

3.

Betha endorphin.
Diproduksi di hipotalamus dan disalurkan ke ventrikulus tertius.
Oleh liquor zat ini dibawa ke medulla spinalis menimbulkan efek
depresi konduksi nyeri di substansia gelatinosa.

4.

Opioid
PAG kaya dengen reseptor nyeri. Substansia gelatinosa kornua
dorsalis medulla sinalis juga kaya dengan reseptor opioid.
Opioid bekerja dengan mengaktifkan sistem inhibisi desendens atau
mengaktifkan reseptor opioid di substansia gelatinosa.

2.6. Respon Tubuh Terhadap Stres Nyeri.


Nyeri akan menimbulkan perubahan-perubahan didalam tubuh. Impuls
nyeri oleh serat afferent selain diteruskan ke sel-sel neuron nosisepsi di
kornu dorsalis medulla spinalis, juga akan diteruskan ke sel-sel neuron
di kornu anterolateral dan kornu anterior medulla spinalis. 1
Nyeri pada dasarnya berhubungan dengan respon stres sistem
neuroendokrin yang sesuai dengan intensitas nyeri yang ditimbulkan.
Mekanisme timbulnya nyeri melalui serat saraf afferent diteruskan
melalui sel-sel neuron nosisepsi di kornu dorsalis medulla spinalis dan
juga diteruskan melalui sel-sel dikornu anterolateral dan kornu anterior
medulla spinalis memberikan respon segmental seperti peningkatan
muscle spasm (hipoventilasi dan penurunan aktivitas), vasospasm
(hipertensi), dan menginhibisi fungsi organ visera (distensi abdomen,
gangguan

saluran

mempengaruhi

respon

pencernaan,

hipoventilasi).

suprasegmental

yang

Nyeri

meliputi

juga

kompleks

hormonal, metabolik dan imunologi yang menimbulkan stimulasi yang


noxious. Nyeri juga berespon terjadap psikologis pasien seperti
interpretasi nyeri, marah dan takut. 3,8

Gambar 2.6. Respon tubuh terhadap nyeri6

Impuls yang diteruskan ke sel-sel neuron di kornua antero-lateral akan


mengaktifkan sistem simpatis. Akibatnya, organ-organ yang diinervasi oleh sistem
simpatis akan teraktifkan. Nyeri akut baik yang ringan sampai yang berat akan
memberikan efek pada tubuh seperti :
a. Sistem respirasi
Karena pengaruh dari peningkatan laju metabolisme, pengaruh
reflek

segmental,

dan

hormon

seperti

bradikinin

dan

prostaglandin menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen


tubuh dan produksi karbondioksida mengharuskan terjadinya
peningkatan ventilasi permenit sehingga meningkatkan kerja
pernafasan. Hal ini menyebabkan peningkatan kerja sistem
pernafasan, khususnya pada pasien dengan penyakit paru.
Penurunan gerakan dinding thoraks menurunkan volume tidal
dan

kapasitas

residu

fungsional.

Hal

ini

mengarah

pada

terjadinya atelektasis, intrapulmonary shunting, hipoksemia, dan


terkadang dapat terjadi hipoventilasi.3,8
b. Sistem kardiovaskuler
Pembuluh

darah

akan

mengalami

vasokonstriksi.

Terjadi

gangguan perfusi, hipoksia jaringan akibat dari efek nyeri akut


terhadap

kardiovaskuler

berupa

peningkatan

produksi

katekolamin, angiotensin II, dan anti deuretik hormon (ADH)


sehingga mempengaruhi hemodinamik tubuh seperti hipertensi,
takikardi dan peningkatan resistensi pembuluh darah secara
sistemik. Pada orang normal cardiac output akan meningkat
tetapi pada pasien dengan kelainan fungsi jantung akan
mengalami penurunan cardiac output dan hal ini akan lebih
memperburuk

keadaanya.

Karena

nyeri

menyebabkan

peningkatan kebutuhan oksigen myocard, sehingga nyeri dapat


menyebabkan terjadinya iskemia myocardial.3,8
c. Sistem gastrointestinal
Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter dan
menurunkan motilitas saluran cerna yang menyebabkan ileus.
Hipersekresi asam lambung akan menyebabkan ulkus dan
bersamaan

dengan

penurunan

motilitas

menyebabkan pasien mengalami


muntah,

dan

konstipasi

memperberat

hilangnya

sering

usus,

potensial

pneumonia aspirasi. Mual,


terjadi.

volume

paru

Distensi
dan

abdomen
pulmonary

dysfunction. 3,8
d. Sistem urogenital
Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter
saluran kemih dan menurunkan motilitas saluran cerna yang
menyebabkan retensi urin.
e. Sistem metabolisme dan endokrin
Kelenjar simpatis menjadi aktif, sehingga terjadi pelepasan
ketekolamin. Metabolisme otot jantung meningkat sehingga
kebutuhan oksigen meningkat. Respon hormonal terhadap nyeri
meningkatkan hormon-hormon katabolik seperti katekolamin,

kortisol dan glukagon dan menyebabkan penurunan hormon


anabolik seperti insulin dan testosteron. Peningkatan kadar
katekolamin dalam darah mempunyai pengaruh pada kerja
insulin. Efektifitas insulin menurun, menimbulkan gangguan
metabolisme glukosa. Kadar gula darah meningkat. Hal ini
mendorong pelepasan glukagon. Glukagon memicu peningkatan
proses glukoneogenesis. Pasien yang mengalami nyeri akan
menimbulkan

keseimbangan

negative

nitrogen,

intoleransi

karbohidrat, dan meningkatkan lipolisis. Peningkatan hormon


kortisol

bersamaan

dengan

peningkatan

renin,

aldosteron,

angiotensin, dan hormon antidiuretik yang menyebabkan retensi


natrium, retensi air, dan ekspansi sekunder dari ruangan
ekstraseluler. 3,8
f.

Sistem hematologi
Nyeri menyebabkan peningkatan adhesi platelet, meningkatkan
fibrinolisis, dan hiperkoagulopati. 3

g. Sistem imunitas
Nyeri merangsang produksi leukosit dengan lympopenia dan
nyeri dapat mendepresi sistem retikuloendotelial. Yang pada
akhirnya

menyebabkan

terinfeksi.

pasien

beresiko

terjadi

pada

menjadi

mudah

h. Efek psikologis
Reaksi

yang

kecemasan

umumnya
(anxiety),

ketakutan,

nyeri

akut

berupa

agitasi,

dan

dapat

menyebabkan gangguan tidur. Jika nyeri berkepanjangan dapat


menyebabkan depresi.
i.

Homeostasis cairan dan elektrolit

Efek yang ditimbulkan akibat dari peningkatan pelepasan hormon


aldosterom berupa retensi natrium. Efek akibat peningkatan produksi
ADH berupa retensi cairan dan penurunan produksi urine. Hormon
katekolamin

dan

kortisol

menyebabkan

magnesium dan elektrolit lainnya. 8

berkurangnya

kalium,

2.9. Diagnostik Nyeri


Nyeri merupakan suatu keluhan (symptom). Berkenaan dengan hal ini
diagnostik nyeri sesuai dengan usaha untuk mencari penyebab
terjadinya nyeri. Langkah ini meliputi langkah anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium dan kalau perlu pemeriksaan radiologi
serta pemeriksaan imaging dan lain-lain. Dengan demikian diagnostik
terutama ditujukan untuk mencari penyebab. Dengan menanggulangi
penyebab, keluhan nyeri akan mereda atau hilang. Pemeriksaan
laboratorium spesifik untuk menegakkan diagnosa nyeri tidak ada. 2,3
Pemeriksaan terhadap nyeri harus dilakukan dengan seksama yng
dilakukan

sebelum

pengobatan

dimulai,

secara

teratur

setelah

pengobatan dimulai, setiap saat bila ada laporan nyeri baru dan
setelah interval terapi 15-30 menit setelah pemberian parenteral dan 1
jam setelah pemberian peroral.
a. Anamnesis yang teliti
Dalam melakukan anamnesis terhadap nyeri kita harus mengatahui
bagaimana kualitas nyeri yang diderita meliputi awitan, lama, dan
variasi yang ditimbulkan untuk mengetahui penyebab nyeri. Selain
itu, kita juga harus mengetahui lokasi dari nyeri yang diderita
apakah dirasakan diseluruh tubuh atau hanya pada bagian tubuh
tertentu.

intensitas

menetapkan

derajat

nyeri
nyeri.

juga

penting

Tanyakan

ditanyakan

pula

keadaan

untuk
yang

memperberat atau memperingan nyeri. Tanyakan pula tentang


penyakit sebelumnya, penggobatan yang pernah dijalani, dan alergi
obat.4
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang benar sangat diperlukan untuk menguraikan
patofisiologi nyeri. Pemeriksaan vital sign sangat penting dilakukan
untuk mendapatkan hubungannya dengan intensitas nyeri karena
nyeri

menyebabkan

stimulus

simpatik

seperti

takikardia,

hiperventilasi dan hipertensi. Pemeriksaan Glasgow come scale


rutin dilaksanakan untuk mengetahui apakah ada proses patologi di
intracranial.4

Pemeriksaan

khusus

neurologi

seperti

adanya

gangguan

sensorik sangat penting dilakukan dan yang perlu diperhatikan


adalah adanya hipoastesia, hiperastesia, hiperpatia dan alodinia
pada daerah nyeri yang penting menggambarkan kemungkinan
nyeri neurogenik.3,9
c. Pemeriksaan psikologis
Mengingat

faktor

kejiwaan

sangat

berperan

penting

dalam

manifestasi nyeri yang subjektife, maka pemeriksaan psikologis


juga merupakan bagian yang harus dilakukan dengan seksama agar
dapat menguraikan faktor-faktor kejiwaan yang menyertai.Test yang
biasanya digunakan untuk menilai psikologis pasien berupa the
Minnesota

Multiphasic

menetahui

permasalahan

memudahkan

dalam

penaggulangan nyeri.

Personality

Inventory

psikologis

pemilihan

yang

obat

(MMPI).

ada

yang

Dalam

maka

akan

tepat

untuk

bertujuan

untuk

3,4

d. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan

penunjang

yang

dilakukan

mengatahui penyebab dari nyeri. Pemeriksaan yang dilakukan


seperti pemeriksaan laboratorium dan imaging seperti foto polos,
CT scan, MRI atau bone scan.

3,4

3.1. Terapi Multimodal13


Nyeri akut sering dikelola dengan tidak memadai. Ini tidak seharusnya
demikian.

Kontrol

nyeri

sering

bisa

diperbaiki

dengan

strategi

sederhana, yaitu nilai nyeri, atasi dengan obat dan teknik yang sudah
ada, nilai kembali nyeri setelah terapi dan bersiap untuk memodifikasi
pengobatan jika perlu. Analgesia yang baik mengurangi komplikasi
pasca bedah seperti infeksi paru, mual dan muntah, DVT ,dan ileus.
Penyebabnya biasanya lebih mudah dapat ditentukan, sehingga
penanggulangannya biasanya lebih mudah pula. Nyeri akut ini akan
mereda dan hilang seiring dengan laju proses penyembuhan jaringan
yang sakit. Semua obat analgetika efektif untuk menanggulangi nyeri
akut ini. Diagnosa penyebab nyeri akut harus ditegakkan lebih dahulu.
Bersamaan dengan usaha mengatasi penyebab nyeri akut, keluhan

nyeri penderita juga diatasi. Intinya, diagnosa penyebab ditegakkan,


usaha

mengatasi

nyeri

sejalan

dengan

usaha

mengatasi

penyebabnya.1,2,3
Setelah diagnosis ditetapkan, perencanaan pengobatan harus
disusun. Untuk itu berbagai modalitas pengobatan nyeri yang beraneka
ragam dapat digolongkan sebagai berikut 13 :
a.

Modalitas fisik
Latihan fisik, pijatan, vibrasi, stimulasi kutan (TENS), tusuk
jarum, perbaikan posisi, imobilisasi, dan mengubah pola hidup.

b.

Modalitas kognitif-behavioral
Relaksasi, distraksi kognitif, mendidik pasiern, dan pendekatan
spiritual.

c.

Modalitas Invasif
Pendekatan radioterapi, pembedahan, dan tindakan blok saraf.

d.

Modalitas Psikoterapi
Dilakukan secara terstruktur dan terencana, khususnya bagi
merreka yang mengalami depresi dan berpikir ke arah bunuh
diri

e.

Modalitas Farmakoterapi
Mengikuti WHO Three-Step Analgesic Ladder

3.2. Farmakoterapi Nyeri


Semua obat yang mempunyai efek analgetika biasanya efektif untuk
mengatasi nyeri akut. Hal ini dimungkinkan karena nyeri akut akan
mereda atau hilang sejalan dengan laju proses penyembuhan jaringan
yang sakit.
Dalam melaksanakan farmakoterapi terdapat beberapa prinsip umum
dalam pengobatan nyeri. Perlu diketahui sejumlah terbatas obat dan
pertimbangkan berikut:

Bisakan pasien minum analgesik oral?

Apakah pasien perlu pemberian iv untuk mendapat efek analgesik


cepat?

Bisakan anestesi lokal mengatasi nyeri lebih baik, atau digunakan


dalam kombinasi dengan analgesik sistemik?

Bisakan digunakan metode lain untuk membantu meredakan nyeri,


misal pemasangan bidai untuk fraktur, pembalut luka bakar.

Freedom from pain


Opioid for moderate to severe painStep 3
+/- Adjuvant
Persisting Pain
Opioid for mild to moderate pain
+/- Non opioid , +/- Adjuvant

Step 2

Persisting Pain
Step 1

Non opioid +/- Adjuvant


Gambar 3.1. WHO Three Step Analgesic Ladder

Praktik dalam tatalaksana nyeri, secara garis besar stategi farmakologi


mengikuti WHO Three Step Analgesic Ladder yaitu :1
1.

Tahap pertama dengan menggunakan abat analgetik nonopiat


seperti NSAID atau COX2 spesific inhibitors.

2.

Tahap kedua, dilakukan jika pasien masih mengeluh nyeri. Maka


diberikan obat-obat seperti pada tahap 1 ditambah opiat secara
intermiten.

3.

Tahap ketiga, dengan memberikan obat pada tahap 2 ditambah


opiat yang lebih kuat.

Penanganan

nyeri

berdasarkan

patofisiologi

nyeri

paada

proses

transduksi dapat diberikan anestesik lokal dan atau obat anti radang
non steroid, pada transmisi inpuls saraf dapat diberikan obat-obatan
anestetik lokal, pada proses modulasi diberikan kombinasi anestetik

lokal, narkotik, dan atau klonidin, dan pada persepsi diberikan


anestetik umum, narkotik, atau parasetamol

Gambar 3.1. Tangga dosis obat analgetik


Dari gambar tangga dosis di atas, dapat disimpulkan bahwa terapi
inisial dilakukan pada dosis yang lebih tinggi, dan kemudian diturunkan
pelan-pelan hingga sesuai dosis analgesia yang tepat.
Tabel

3.1. Daftar Indikasi dan dosis obat farmakoterapi nyeri

bedasarkan derajat nyeri

NYERI RINGAN
Farmakoterapi Tingkat I
Nama Obat

Dosis

Jadwal

Aspirin

325-650 mg, maks 4 g/hari

4 jam sekali

Asetaminofen

325-650 mg

4-6 jam sekali

Farmakoterapi Tingkat II
Ibuprofen

200 mg

4-6 jam sekali

Sodium Naproksen

Awalan 440 mg
Selanjutnya 220 mg

8-12 jam sekali

Ketoprofen

12,5 mg

4-6 jam sekali

NYERI SEDANG
Farmakoterapi Tingkat III
Nama Obat
Dosis
Asetaminofen

Penyesuaian dosis.
Misal: Aspirin 1000 mg

Jadwal

4-6 jam sekali

Ibuprofen

4-6 jam sekali

Sodium Naproksen

8-12 jam sekali

Ketoprofen

4-6 jam sekali

Farmakoterapi Tingkat IV

gagal, OAINS yang dipilih dapat diganti. Pilihan OAINS ke-2 sebaiknya dari kelompok kimia yang berbeda (Lihat tabel

Farmakoterapi Tingkat V
Opioid (misal:codein)

NYERI SEDANG
Farmakoterapi Tingkat VI
Nama Obat
Dosis
Jadwal
Tramadol

50-100 mg

4-6 jam

NYERI BERAT
Farmakoterapi Tingkat VII
Nama Obat
Indikasi
Mekanisme
Bila terapiMorfin
non narkotik tidak efektif & terdapat riwayat terapi narkotik untuk nyeri

Campuran agonis-antagonis pentazosin

Blok aktifasi komponen m kompleks res

Agonis parsial

Blok aktifasi komponen m kompleks res

Pada dasarnya ada 3 kelompok obat yang mempunyai efek


analgetika yang dapat digunakan untuk menanggulangi nyeri akut.
1. Obat analgetika nonnarkotika.
Termasuk disini adalah obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS)
Banyak jenis obat ini. Manfaat dan efek samping obat-obat ini wajib
dipahami sebelum memberikan obat ini pada penderita. Obat
antiinflamasi nonsteroid mempunyai titik tangkap kerja dengan
mencegah

kerja

prostaglandin.

ensim

siklooksigenase

Prostaglandin

yang

untuk

sudah

mensintesa

terbentuk

tidak

terpengaruh oleh obat ini.


Obat ini efektif untuk mengatasi nyeri akut dengan intensitas
ringan sampai sedang. Obat ini tersedia dalam kemasan yang dapat
diberikan secara oral (tablet, kapsul, sirup), dalam kemasan suntik.
Kemasan suntik dapat diberikan secara intra muskuler, dan
intravena. Pemberian intravena dapat secara bolus atau infus. Obat
ini juga tersedia dalam kemasan yang dapat diberikan secara
supositoria

Memiliki potensi analgesik sedang dan merupakan anti-radang.


Efektif

untuk

bedah

mulut

dan

bedah

ortopedi

minor.

Mengurangi kebutuhan akan opioid setelah bedah mayor. Obatobat

AINS

memiliki

mekanisme

kerja

sama,

jadi

jangan

kombinasi dua obat AINS yang berbeda pada waktu bersamaan.

Diketahui meningkatkan waktu perdarahan, dan bisa menambah


kehilangan darah.

Bisa diberikan dengan banyak cara: oral, im, iv, rektal, topikal.
Pemberian oral lebih disukai jika ada. Diklofenak iv harus
dihindari karena nyeri dan bisa menimbulkan abses steril pada
tempat suntikan.

Kontraindikasi AINS

Riwayat tukak peptik

Insufisiensi ginjal atau oliguria

Hiperkalemia

Transplantasi ginjal

Antikoagulasi atau koagulopati lain

Disfungsi hati berat

Dehidrasi atau hipovolemia

Terapi dengan frusemide

Riwayat eksaserbasi asma dengan AINS

Gunakan AINS dengan hati-hati (risiko kemunduran fungsi ginjal)


pada :

Pasien > 65 tahun

Penderita diabetes yang mungkin mengidap nefropati dan/atau


penyakit pembuluh darah ginjal

Pasien dengan penyakit pembuluh darah generalisata

Penyakit jantung, penyakit hepatobilier, bedah vaskular mayor

Pasien yang mendapat penghambat ACE, diuretik hemat- kalium,


penyekat beta, cyclosporin, atau metoreksat.

Elektrolit

dan

kreatinin

harus

diukur

teratur

dan

setiap

kemunduran fungsi ginjal atau gejala lambung adalah indikasi


untuk menghentikan AINS.
Ibuprofen aman dan murah. Obat-obat kerja lama (misal
piroksikam)

cenderung

Penghambat

spesifik

memiliki
dari

efek

samping

siklo-oksigenase

lebih

banyak.

(COX-2)

misal

meloxicam mungkin lebih aman karena efeknya minimal terhadap


sistem COX gastrointestinal dan ginjal.
Pemberian AINS dalam jangka lama cenderung menimbul-kan
efek

samping

daripada

pemberian

singkat

pada

periode

perioperatif. Antagonis H2 (misal ranitidin) yang diberikan bersama


AINS bisa melindungi lambung dari efek samping.
.
2. Obat analgetika narkotik

Obat ini bekerja dengan mengaktifkan reseptor opioid yang


banyak

terdapat didaerah susunan

saraf

pusat.

Obat ini

terutama untuk menanggulangi nyeri akut dengan intensitas


berat. Terdapat 5 macam reseptor opioid, Mu, Kappa, Sigma,
Delta dan Epsilon.
Obat analgetika narkotika yang digunakan dapat berupa
preparat alkaloidnya atau preparat sintetiknya. Penggunaan obat
ini dapat menimbulkan efek depresi pusat nafas bila dosis yang
diberikan relatif tinggi.
Efek samping yang tidak tergantung dosis, yang juga dapat
terjadi adalah mual sampai muntah serta pruritus. Pemakaian
untuk waktu yang relatif lama dapat diikuti oleh efek toleransi
dan ketergantungan.
Obat ini umumnya tersedia dalam kemasan untuk pemberian
secara suntik, baik intra muskuler maupun intravena.
Pemberian intravena, dapat secara bolus atau infus. Dapat
diberikan secara epidural atau intra tekal, baik bolus maupun
infuse (epidural infus). Preparat opioid

Fentanyl juga tersedia

dalam kemasan yang dapat diberikan secara intranasal atau


dengan patch dikulit. Sudah tersedia dalam bentuk tablet
(morfin tablet). Juga tersedia dalam kemasan supositoria.
Penggunaan obat narkotik ini harus disertai dengan pencatatan
yang detail dan ketat, serta harus ada pelaporan yang rinci
tentang penggunaan obat ini ke instansi pengawas penggunaan
obat-obat narkotika.

Mulai

Skor nyeri
2 atau 3

Tidak

Observasi rutin

Ya
Skor
sedasi
0 atau1

Tidak

Hitung frekuensi napas


minta nasihat tentang analgesia

Ya

Tunggu
10 menit

Frekuensi
napas
>8/menit?

J ika napas < 9/menit dan


skor sedasi 2 atau 3 minta nasihat
dokter anestesi
Pikirkan pemberian naloxone

Tidak

Ya
Tekanan darah
sistolik
>100 mmHg

Tidak

Minta bantuan dokter

Ya
Sudah berlangsung
lebih dari 60 menit
sejak analgesia terakhir

Tidak

Tunggu sampai 60 menit


telah berlalu sebelum
memberikan opioid

Ya
Berikan dosis lanjut im
dari analgesia sesuai resep

Gambar 3.3. Algoritme untuk pemberian opioid im. Skor nyeri: 0,


tidak ada nyeri; 1 nyeri ringan;2, nyeri sedang; 3, nyeri
berat. Skor sedasi: 0, bangun; 1, ngantuk kadang-kadang; 2
kebanyakan tertidur; 3, sukar dibangunkan. Morfin:berat
40-65 kg: 7,5 mg; berat 65- 100 kg: 10 mg : Naloxone:200
g iv, sesuai kebutuhan.
Dengan ditemukannya reseptor opioid didaerah kornua
dorsalis

medulla spinalis di tahun 1970 an, obat ini dapat

diberikan secara injeksi kedalam ruang epidural atau kedalam


ruang intratekal. Bila cara ini dikerjakan, dosis obat yang
digunakan menjadi sangat kecil, menghasilkan efek analgesia

yang

sangat

baik

dan

durasi

analgesia

yang

sangat

lama/panjang.
Pemakaian obat analgetika narkotika secara epidural atau
intratekal, dapat dikombinasi dengan obat-obat Alfa-2 agonist,
antikolinesterase atau adrenalin.
Dengan kombinasi obat-obat ini, akan didapat efek analgesia
yang

sangat

adekuat

serta

durasi

yang

lebih

panjang,

sedangkan dosis yang diperlukan menjadi sangat kecil.


3. Kelompok obat anestesia lokal.
Obat ini bekerja pada saraf tepi, dengan mencegah terjadinya
fase depolarisasi pada saraf tepi tersebut. Obat ini dapat
disuntikkan pada daerah cedera, didaerah perjalanan saraf tepi
yang melayani dermatom sumber nyeri, didaerah perjalanan
plexus saraf dan kedalam ruang epidural atau interatekal.
Tabel 3.2. Dosis maksimum aman dari anestesi lokal
Obat

Maksimum

Maksimum

untuk

untuk

infiltrasi

anestesi

Lidocaine

lokal
3 mg/kg

pleksus
4 mg/kg

(lignocaine)
Lidocaine

5 mg/kg

7 mg/kg

1,5 mg/kg
2 mg/kg

2 mg/kg
3,5 mg/kg

5 mg/kg
5 mg/kg

7 mg/kg
8 mg/kg

(lignocaine)
dengan adrenalin
(epinefrin)
Bupivacaine
Bupivacaine
dengan
adrenalin(epinefri
n)
Prilocaine
Prilocaine dengan
adrenalin(epinefri
n)

Obat anestesia lokal yang diberikan secara epidural atau


intratekal

dapat

dikombinasikan

dengan

opioid.

Cara

ini

dapat

menghasilkan efek sinergistik. Analgesia yang dihasilkan lebih adekuat


dan durasi lebih panjang. Obat yang diberikan intratekal hanyalah obat
yang

direkomendasikan

dapat

diberikan

secara

intratekal.

Obat

anesthesia lokal tidak boleh langsung disuntikkan kedalam pembuluh


darah. Memberikan analgesia tambahan untuk semua jenis operasi.
Bisa menghasilkan analgesia tanpa pengaruh terhadap kesadaran.
Teknik sederhana seperti infiltrasi lokal ke pinggir luka pada akhir
prosedur akan menghasilkan analgesia singkat. Tidak ada alasan untuk
tidak

menggunakannya.

Blok

saraf,

pleksus

atau

regional

bisa

dikerjakan untuk berlangsung beberapa jam atau hari jika digunakan


teknik kateter.

Komplikasi bisa terjadi:

Komplikasi tersering berkaitan dengan teknik spesifik, misal hipotensi


pada anestesi epidural karena blok simpatis, dan kelemahan otot yang
menyertai blok saraf besar.

Toksisitas sistemik bisa terjadi akibat dosis berlebihan atau pemberian


aksidental dari anestesi lokal secara sistemik. Ini bermanifestasi mulai
dari kebingungan ringan, sampai hilang kesadaran, kejang, aritmia
jantung dan henti jantung.

Pemberian obat yang salah merupakan malapetaka pribadi dan


mediko-legal. Ekstra hati-hati diperlukan ketika memberikan obat.

3.3. Analgesia Balans12


Obat analgetika nonnarkotika hanya efektif untuk mengatasi nyeri
dengan intensitas ringan sampai sedang. Sedangkan obat analgetika
narkotika efektif untuk mengatasi nyeri dengan intensitas berat.
Dipihak lain blok saraf tidak selalu mudah dapat dikerjakan. 2 Tidak
jarang, untuk mendapatkan efek analgesia yang adekuat diperlukan
dosis obat yang besar. Hal ini dapat diikuti oleh timbulnya efek
samping.

Untuk

menghindari

hal

ini,

dapat

diusahakan

dengan

menggunakan beberapa macam obat analgetika yang mempunyai titik


tangkap kerja yang berbeda. Dapat digunakan dua atau lebih jenis
obat dengan titik tangkap yang berbeda. Dengan pendekatan ini, dosis
masing-masing individu obat tersebut menjadi jauh lebih kecil, tetapi
akan menghasilkan kwalitas analgesia yang lebih adekuat dengan
durasi yang lebih panjang. Dengan demikian efek samping yang dapat
ditimbulkan oleh masing masing obat dapat dihindari.

Inhibisi
desenden

Otak

NE/5HT

Th/

Lesi Reseptor
opioid
Medulla
Spinalis

Sensitisasi perifer/ ion Na


GABAPENTIN
Karbamasepin
Okskarbasepin
PHENYTOIN
Mexiletine
Lidocain, dll

Th/

TCA
Tramadol
Opioid
dll
Sensitisasi
sentral
(NMDA,
Calcium)

Gambar 3.4. Skema Farmakoterapi pada analgesia


balans
Analgesia Balans merupakan suatu teknik pengelolaan nyeri
yang menggunakan pendekatan multimodal pada proses nosisepsi,
dimana proses transduksi ditekan dengan AINS, proses transmisi
dengan obat anestetik lokal, dan proses modulasi dengan opiat.
Pendekatan ini, memberikan penderita obat analgetika dengan titik
tangkap kerja yang berbeda seperti obat obat analgetika non

Th/
GABAPENTIN
Okskarbasepin
Lamotrigin
Ketamin
Dextromethorphan

narkotika, obat analgetika narkotika serta obat anesthesia lokal secara


kombinasi disebut Balans analgesia atau pendekatan polifarmasi. 12
3.4. Analgesia Preemptif.
Diatas sudah dijelaskan bahwa bila seseorang

tertimpa cedera dan

yang bersangkutan menderita nyeri (berat) dan nyeri ini tidak


ditanggulangi dengan baik, dapat diikuti oleh perubahan kepekaan
reseptor nyeri dan neuron nosisepsi di medulla spinalis (kornu dorsalis)
terhadap stimulus yang masuk.2

Ambang rangsang organ-organ tersebut akan turun. Terjadinya plastisitas


sistem saraf. Tindakan mencegah terjadinya plastisitas sistem saraf dengan
memberikan obat-obat analgetika sebelum trauma terjadi disebut tindakan
preemptif analgesia. Tindakan anestesia merupakan salah satu contoh preemptif
analgesia ini. Dengan menanggulangi penyebab, keluhan nyeri akan mereda atau
hilang. Pembedahan merupakan saat yang tepat untuk melakukan teknik analgesia
preemtif dimana teknik ini menjadi sangat efektif karena awitan dari sensari nyeri
diketahui.
3.5. PCA (patient controlled administration)
Patient controlled Administration (PCA) merupakan metode yang saat
ini tengah popular dan digunakan luas terutama di USA, bila opioid
analgesia parenteral harus diberikan lebih dari 24 jam. 1,6 PCA ini begitu
popular disana karena selain menghindarkan dari injeksi intramuskular,
onset yang dihasilkan juga cepat dan bisa dikontrol sendiri oleh
pasien.6

Bisa menghasilkan manajemen nyeri berkualitas tinggi. PCA memungkinkan


pasien mengendalikan nyerinya sendiri. Perawat tidak diperlukan untuk
memberikan analgesia dan pasien merasakan nyeri mereda lebih cepat.
Keberhasilan PCA tergantung pada :

Kecocokan pasien dan penyuluhan pada pasca operasi.

Pendidikan staf dalam konsep PCA serta penggunaan alat

Pemantauan yang baik terhadap pasien untuk menilai efek terapi


dan efek samping.

Dana : pompa infus PCA mahal.


Tabel 3.3. Regimen PCA tipikal
Obat: morfin
Konsentrasi: 1 mg/ml
Dosis bolus: 1 mg
Waktu stop: 5 menit
Dosis bolus: jumlah obat yang diberikan oleh
pompa bila pasien bisa menentukan kebutuhan.
Waktu stop (lockout time): jumlah waktu di mana
pasien akan mendapat hanya satu dosis dari
pompa
Terdapat perbedaan yang cukup besar pada kebutuhan akan

analgesia, atas dasar itulah PCA merupakan metode ideal bagi pasien
yang membutuhkan lebih banyak ataupun lebih sedikit daripada
standar. Jika kadar plasma berada dibawah ambang analgesik, pasien
dapat mentitrasi sendiri opiod pada kadar analgesia yang mereka
butuhkan (selama masih dalam batasan terapi). 6 Dosis bolus dan waktu
stop bisa diubah sesuai dengan kebutuhan individu. Pasien harus
mendapat PCA dari jalur infus khusus atau katup satu arah pada infus
jaga (jika diberikan dengan piggyback). Ini mencegah akumulasi
sejumlah besar opioid dalam infus