Anda di halaman 1dari 9

MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

A.

Pembekuan darah
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh
darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan
maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga
aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3
fase yang sama:

1.

Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan
mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang
terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang
dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan
adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik
ataupun trombos.

2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada
tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran
yang cepat[arteri].
2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan
perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini
dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan
sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya.
3.

Endapan

fibrin

yang

tersebar

luas

dalam

kapiler/p.darah

yang

amat

kecil.

Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua
lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

B.

Faktor faktor pembekuan darah


Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :

1.

Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah
menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan
darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2.

Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi
bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur
umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin.
Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

3.

Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda
dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan
prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga
faktor jaringan.

4.

Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

5.

Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir
dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi
jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan
faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang
disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

6.

Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi
dianggap dalam skema hemostasis.
7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium,

dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang
mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan
vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi
faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang

relatif labil dan

berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von
Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat,
penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil
dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor
X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi
dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur
umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid,
dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan
prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi
sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan
faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
12. Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau
permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor
XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer
untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang

memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan


kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk
yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
C.

Unsur unsur dalam pembekuan darah


Adapun unsur unsur yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :

trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur terpenting di
balik pembekuan darah. Dia berjalan2 diseluruh tubuh kita dalam aliran darah. Didalam
trombosit ada Protein yang disebut faktor Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam
perondaannya yang terus-menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati.
Bila kulit tersayat, Trombosit/ keping darah akan berhenti.(jalannya terputus,lewat mana
coba) Keping-keping yang terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang
mengumpulkan keping-keping lain yang tak terhingga banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel
tersebut akhirnya menopang luka terbuka itu.
So,keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka. Pengorbanan
diri ini hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.
Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya dihasilkan
di tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang diperlukan,
dan juga harus dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang diperlukan. Lebih dari dua puluh
jenis zat kimia tubuh yang disebut enzim berperan dalam pembentukan trombin.
Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun menghentikannya.
Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat
benar-benar ada luka sesungguhnya pada jaringan. Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah
tersebut mencapai jumlah yang memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat
membentuk jaring, was called fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tadi.
Meanwhile-Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda, terus-menerus
terperangkap dan menumpuk di tempat yang sama. Apa yang disebut Gumpalan darah beku

adalah Penyumbat luka yang terbentuk akibat penumpukan ini. Ketika luka telah sembuh sama
sekali, gumpalan tersebut akan hilang.
D.

Proses pembekuan darah ( koagulasi )


Bila

terjadi

luka, trombosit akan

pecah

mengeluarkan trombokinase

atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubahprotrombin menjadi trombin. Trombin


mengubahfibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel darah
merah dan membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan
pembentukan aktivator protrombin.
Protrombin
dengan

adalah

bantuan

senyawa

vitamin

globulin

yang

(perubahan

larut

dan

protrombin

dihasilkan
yang

di

belum

hati
aktif

menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang
larut dalam plasma darah.
Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan
terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu
sendiri.
a.

Langkah-langkah jalur ekstrinsik


yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor
X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor
jaringan dan bergabung dengan faktor VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi
ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi.
Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan,
juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

b.

Langkah-langkah jalur intrinsik


yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang
diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik
dari koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian
faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma
yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari
koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang
teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor
3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau
trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki
oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X
yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu
kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Trombin Menjadi Trombin:


Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan
adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin,
karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang
telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan
trombin dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi
senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat
berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar
protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan.
Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:
Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap
fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap

molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan
untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam
beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin
yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.
Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka
dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan
tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi
berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian
akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan
antara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin
secara tiga dimensi.
Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan
menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada
pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh
darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.
E.

Gangguan pembekuan darah

a.

Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu kepada
anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat
membeku dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita
hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak
membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit; seperti
luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika
penderita telah melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut,
pergelangan kaki atau siku tangan. Penderitaan para penderita hemofilia dapat membahayakan
jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :

c.

Hemofilia A
yang dikenal juga dengan nama :
Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang
paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah.
Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena
kekurangan faktor 8 (Factor VIII) yaitu Antihemophilic
faktor,
yang

sebuah

faktor

koagulasi

penyimpanan

relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik

dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor


von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.
Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab
hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan
faktor antihemophilic A.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada
proses pembekuan darah.
Hemofilia B
-

Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven
Christmas asal Kanada

- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) yaitu
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil
dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi
faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari jumlah
normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang terjadi antara orang
normal (Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar 2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah tersebut
terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentukan perdarahan.
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat
darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.

c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.


d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang - benang fibrin) yang akan
menutup luka sehingga darah berhenti mengalir keluar pembuluh.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat
darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu, mengakibatkan anyaman penutup luka
tidak terbentuk sempurna, sehingga darah tidak berhenti mengalir keluar pembuluh.