Anda di halaman 1dari 4

Definisi dan Klasifikasi

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai (1) kerusakan ginjal yang terjadi lebih
dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR): dengan manifestasi kelainan patologis;
atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah,
atau urin, atau kelainan radiologis. (2) Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan.
[/hidepost]
Dalam menentukan stadium CKD, sangat penting untuk memperkirakan GFR. Terdapat 2
rumus yang dapat digunakan untuk memperkirakan GFR dengan cara mempertimbangkan
kreatinin serum, usia, jenis kelamin, dan etnisitas. Tabel 2 menunjukkan rumus untuk
memperkirakan GFR.
Tabel 1. Rekomendasi rumus untuk memperkirakan Glomerular Filtration Rate (GFR)
menggunakan kreatinin serum (PCr), usia, jenis kelamin, etnik, dan berat badan3
1. Rumus dari Modification of Diet in Renal
Disease study

Perkiraan GFR (mL/min per 1.73 m2) = 1.86 x


(PCr)1.154 x (age)0.203
Dikalikan dengan 0.742 untuk wanita
Dikalikan dengan 1.21 untuk keturunan afrikaamerika

2. Cockcroft-Gault equation

Dikalikan dengan 0.85 untuk wanita

Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu sekitar 20 mL/min
per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1 mL/min per tahun per 1.73 m2; sehingga
pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih rendah
pada wanita.3
Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses patofisiologis
dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan penurunan
progresif GFR. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi berdasarkan National Foundation [Kidney
Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik
diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR.3
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)3
Stadium

Fungsi Ginjal

Risiko meningkat
Stadium 1

Normal
Normal/meningkat

Laju
Filtrasi
Glomerulus
(mL/menit/1,73m2)
> 90, terdapat faktor risiko
> 90, terdapat kerusakan ginjal,
proteinuria menetap, kelainan

Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4
Stadium 5

Penurunan ringan
Penurunan sedang
Penurunan berat
Gagal ginjal

sedimen urin, kelainan kimia


darah dan urin, kelainan pada
pemeriksaan radiologi.
60 89
30 59
15 29
< 15

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron yang
signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal disease
menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan elektrolit yang
secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum
selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zatzat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3
Etiologi
Di amerika serikat penyebab tersering CKD adalah nefropati diabetikum, yang merupakan
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2. Nefropati hipertensi merupakan penyebab tersering
CKD pada usia tua, dimana terjadi iskemi kronik pada ginjal sebagai akibat penyakit vaskular
mikro dan makro ginjal. Nefrosklerosis progresif terjadi dengan cara yang sama seperti pada
penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular. Berikut tabel 3 merupakan etiologi
yang dapat menyebabkan CKD.
Tabel 3. Etiologi CKD7
Penyakit vaskular
Penyakit glomerulus primer

Penyakit glomerulus sekunder

Penyakit tubulo-interstitial

Obstruksi saluran kemih

Stenosis arteri renalis, vaskulitis, atheroemboli, nephrosclerosis


hipertensi, thrombosis vena renalis
Nephropati membranosa, nephropati IgA, fokal dan segmental
glomerulosclerosis (FSGS), minimal change disease,
membranoproliferative glomerulonephritis, rapidly progressive
(crescentic) glomerulonephritis
Diabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, rheumatoid
arthritis, scleroderma, Goodpasture syndrome, Wegener
granulomatosis, postinfectious glomerulonephritis, endocarditis,
hepatitis B and C, syphilis, human immunodeficiency virus
(HIV), parasitic infection, pemakaian heroin, gold, penicillamine,
amyloidosis, neoplasia, thrombotic thrombocytopenic purpura
(TTP), hemolytic-uremic syndrome (HUS), Henoch-Schnlein
purpura, Alport syndrome, reflux nephropathy
Obat-obatan ( sulfa, allopurinol), infeksi (virus, bacteri, parasit),
Sjgren syndrome, hypokalemia kronik, hypercalcemia kronik,
sarcoidosis, multiple myeloma cast nephropathy, heavy metals,
radiation nephritis, polycystic kidneys, cystinosis
Urolithiasis, benign prostatic hypertrophy, tumors, retroperitoneal
fibrosis, urethral stricture, neurogenic bladder

Patogenesis penyakit ginjal kronik

Patogenesis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan: (1) merupakan
mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari kerusakan selanjutnya
seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonephritis, atau pajanan zat
toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) merupakan mekanisme kerusakan
progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.3
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis reninangiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.3-5
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal
atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%,
mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang
dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%
akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.4,5
Faktor risiko gagal ginjal kronik
Sangatlah penting untuk mengetahui faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD, sekalipun
pada individu dengan GFR yangnormal. Faktor risiko CKD meliputi hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasma, usia lanjut, keturunan afrika,
riwayat keluarga dengan penyakit ginjal, riwayat gagal ginjal akut, penggunaan obat-obatan
jangka panjang, berat badan lahir rendah, dan adanya proteinuria, kelainan sedimen urin,
infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu saluran kemih atau kelainan struktural saluran kemih.

Keadaan status sosioekonomi dan tingkat pendidikan yang rendah juga merupakan faktor
yang dapat meningkatkan risiko CKD.3,6
Patofisiologi dan biokimia uremia

Uremia adalah salah satu sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ yang
diakibatkan oleh hilangnya fungsi ginjal yang sangat besar karena adanya gangguan pada
ginjal yang kronik. Gangguan ini meliputi fungsi metabolik dan endokrin, gagal jantung, dan
malnutrisi.3
Patofisiologi sindrom uremia dapat dibagi menjadi 2 mekanisme: (1) akibat akumulasi
produk metabolism protein; hasil metabolism protein dan asam amino sebagian besar
bergantung pada ginjal untuk diekskresi. Urea mewakili kira-kira 80 % nitrogen atau lebih
dari seluruh nitrogen yang diekskresikan ke dalam urin. Gejala uremik itu ditandai dengan
peningkatan urea di dalam darah yang menyebabkan manifestasi klinis seperti anoreksia,
malaise, mula, muntah, sakit kepala, dll; (2) akibat kehilangan fungsi ginjal yang lain, seperti
gangguan hemostasis cairan dan elektrolit dan abnormalitas hormonal. Pada gagal ginjal,
kadar hormone di dalam plasma seperti hormone paratiroid (PTH), insulin, glucagon, LTH,
dan prolaktin meningkat. Hal ini selain disebabkan kegagalan katabolisme ginjal tetapi juga
karena sekresi hormone tersebut meningkat, yang merupakan konsekuensi sekunder dari
disfungsi renal. Ginjal juga memproduksi erythropoietin (EPO) dan 1,23dihidroxychlorocalsiferol yang pada penyakit ginjal kronik kadarnya menurun.3
Referensi :
1. Rahardjo, J.P. Strategi terapi gagal ginjal kronik. Dalam S. Waspadji, R.A. Gani, S.
Setiati & I. Alwi (Eds.), Bunga rampai ilmu penyakit dalam. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 1996.
2. Lubis, H.R. Pengenalan dan penangggulangan gagal ginjal kronik. Dalam H.R. Lubis
& M.Y. Nasution (Eds.), Simposium pengenalan dan penanggulangan gagal ginjal
kronik. 1991.
3. Skorecki K, Green J, Brenner B M. Chronic kidney disease in Harrisons principles of
internal medicine 17th ed. USA: McGraw-Hill. 2007. p. 1858-69
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. P. 581-584.
5. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13.
Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
6. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification. Individuals at increased risk of chronic kidney
disease. Diunduh dari
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g3.htm
[hidepost=0]