Anda di halaman 1dari 8

1.

Definisi batuk
Batuk adalah tiba-tiba, biasanya disengaja, pengusiran udara dari paru-paru dengan
suara khas dan mudah dikenali. Meskipun dikenal sebagai gejala yang paling umum
dari gangguan pernapasan, melayani fungsi membela saluran pernapasan terhadap zat
berbahaya dan menjaga patensi jalan napas dengan menghapus sekresi berlebihan dari
saluran udara. Dahak atau sputum produksi adalah tindakan batuk dan meludah keluar
bahan diproduksi dalam saluran pernapasan.
Efek dinamis batuk adalah penciptaan suatu kecepatan aliran udara, dalam bagian
tertentu dari jalan napas, cukup kuat untuk geser dan mengusir sekresi akumulasi pada
permukaan mukosa. Meskipun batuk mungkin sepenuhnya sukarela, biasanya refleks
fisiologis. Dengan demikian, hal itu dimediasi melalui lengkung refleks terbuat dari
reseptor sensorik, serabut saraf aferen, pusat sebuah, serabut saraf eferen, dan efektor
otot.
Reseptor batuk dianggap ujung saraf beradaptasi dengan cepat, yang juga dikenal
sebagai reseptor iritan. Ujung saraf ini lebih banyak di mukosa laring, carina, trakea,
dan bronkus besar, yang mudah dirangsang oleh iritasi mekanis atau kimia. Ini adalah
bagian dari saluran udara di mana batuk yang paling efektif dalam membersihkan
sekresi. Reseptor batuk juga telah menunjukkan atau dicurigai di situs lain, termasuk
faring, perifer saluran udara, dan situs intra atau extrathoracic lain seperti pleura,
kanal telinga, membran timpani, dan bahkan perut. Vagus adalah saraf aferen yang
paling penting, meskipun glossopharingeus dan trigeminal saraf dapat beroperasi,
tergantung pada reseptor yang terlibat. Sebuah pusat batuk medula telah didalilkan
tanpa bukti lokasi anatomi yang tepat nya. Ini "pusat" adalah di bawah pengaruh pusat
saraf sukarela lebih tinggi, yang dapat memulai atau memodifikasi batuk. Saraf eferen
adalah Vagi (laryngeals berulang), saraf frenikus, dan saraf motorik spinalis otot
ekspirasi.
Peristiwa mekanik yang terlibat dalam batuk khas adalah suksesi cepat: (1) inspirasi
awal cukup mendalam; (2) penutupan ketat dari glotis, diperkuat oleh struktur
supraglottic; (3) kontraksi cepat dan kuat dari otot-otot ekspirasi; dan (4) pembukaan
tiba-tiba glotis sedangkan kontraksi otot ekspirasi terus. Tekanan intrapulmonary yang

sangat tinggi yang dihasilkan selama dua fase terakhir menghasilkan aliran udara
yang sangat cepat dari paru-paru setelah glotis terbuka. Selain itu, perbedaan tekanan
antara bagian luar dan bagian dalam saluran udara intratoraks selama fase 4
menyebabkan kompresi dinamis dan penyempitan. Kombinasi dari aliran udara dan
saluran napas menyempit tinggi hasil dalam pengusiran aliran udara dengan kecepatan
linear kadang-kadang mendekati kecepatan suara. Ledakan udara sehingga dihasilkan
mampu mengusir sekresi dengan kekuatan besar. Situs dan tingkat kompresi dinamis
ditentukan oleh volume paru-paru. Dengan volume paru yang besar, hanya trakea dan
bronkus besar yang dikompresi; dengan volume paru-paru lebih kecil, lebih distal
saluran udara juga menyempit. Dengan setiap batuk berturut tanpa inspirasi
intervensi, seperti yang terlihat pada pasien dengan tuberculosis paru volume paruparu menjadi lebih kecil, dan batuk menjadi efektif juga dalam menghilangkan sekresi
dari lebih distal saluran udara. Dengan inspirasi dalam berikutnya, batuk restart
dengan volume paru-paru lebih besar, dan siklus berulang.
Suara ledakan karakteristik batuk hasil dari getaran pita suara, mukosa lipatan atas
dan di bawah glotis, dan akumulasi sekresi. Variasi suara batuk ini disebabkan
beberapa faktor, termasuk sifat dan kuantitas sekresi, perbedaan anatomi dan
perubahan patologis laring dan saluran udara lainnya, dan kekuatan batuk. Getaran
batuk juga membantu dalam mencabut sekresi dari dinding saluran napas.
Penyebab dahak produktif pagi hari :
Jumlah kecil sekresi trakeobronkial biasanya diproduksi sangat efektif ditangani oleh
mekanisme pembersihan mukosiliar. Sekresi ini terdiri dari air, zat dialyzable seperti
elektrolit dan glukosa, lendir glikoprotein, protein adat dan transudated, dan lipid
(surfaktan). Kelenjar lendir dan sel-sel goblet adalah sumber utama dari lendir
trakeobronkial. Dengan membentuk selimut tipis, lendir saluran napas meliputi epitel
bersilia. Getaran berirama silia mendorong ke arah faring dari mana ia tertelan,
biasanya tanpa disadari. Sebuah keseimbangan antara pembentukan dan izin yang
memelihara lapisan pelindung tipis lendir untuk menjebak dan menghapus kotoran
dari udara terinspirasi sementara mencegah akumulasi berlebihan sekresi. Dengan
fungsi yang memadai dari eskalator mukosiliar, batuk tidak memiliki manfaat
tambahan dalam menghilangkan jumlah sekresi terbentuk di bawah kondisi normal.

Di negara-negara patologis, namun, ketika fungsi mukosiliar tidak efektif atau tidak
cukup karena kuantitas atau perubahan sifat fisik sekresi, batuk menjadi penting untuk
jalan nafas.
Meskipun batuk yang paling efektif ketika sekresi berlebihan yang terakumulasi
dalam saluran udara besar, terletak, juga memainkan peran penting dalam
membersihkan saluran udara perifer dalam situasi di mana ada gangguan pembersihan
mukosiliar, seperti dalam tuberculosis paru, fibrosis kistik, atau primer ciliary
dyskinesia (sindrom silia imotil). A "memerah" efek batuk pada saluran udara perifer
telah diusulkan sebagai mekanisme aksinya dalam menghilangkan sekresi dari situs
tersebut. Hal ini memerlukan batuk pada volume paru rendah ketika sekresi diperas
keluar dari saluran udara kecil ke arah yang lebih terpusat terletak bronkus.
Selain lendir, dahak ekspektorasi mungkin mengandung bahan endogen atau eksogen
lainnya, termasuk transudated atau exudated cairan, berbagai sel lokal atau
bermigrasi, mikroorganisme, jaringan nekrotik atau sel, disedot muntahan, atau
partikel asing lainnya. Penampilan kotor dan karakteristik fisik lainnya dari dahak
adalah hasil dari isinya ini dan bahan lainnya. Dahak lendir jelas atau tembus dan
kental, hanya berisi sejumlah kecil elemen mikroskopis. Sputum purulen adalah offputih, kuning atau hijau, dan buram. Ini menunjukkan adanya sejumlah besar sel
darah putih, terutama granulosit neutrofil.
Sebagai wujud kardinal penyakit pernapasan, batuk adalah salah satu gejala yang
paling umum ditemui dalam kedokteran klinis. Menjadi refleks fisiologis, batuk juga
terjadi tanpa bukti dibuktikan penyakit bila dipicu oleh stimulasi reseptor iritan.
Selain itu, mungkin tindakan sukarela atau mungkin akibat dari kebiasaan gugup.
Meskipun signifikansi klinis batuk dalam banyak hal sepele, itu mungkin merupakan
indikasi dari penyakit intratoraks serius. Kondisi patologis yang menyebabkan batuk
biasanya orang-orang yang mengiritasi saluran udara, meningkatkan iritabilitas
mereka, mengakibatkan deformasi mereka, atau meningkatkan sekresi trakeobronkial.
Faktor-faktor ini dapat beroperasi secara tunggal atau dalam berbagai kombinasi.
Produksi sputum dengan batuk terjadi ketika sekresi saluran pernapasan berada di luar
kemampuan mekanisme mukosiliar untuk menangani mereka.

Klasifikasi anatomi Penyebab Batuk.


Batuk kronis, yang didefinisikan sebagai batuk yang berlangsung selama durasi
minimal 3 minggu, biasanya menunjukkan perubahan struktural pada saluran
pernapasan atau kegigihan faktor batuk-merangsang lainnya. Sejauh ini penyebab
paling umum dari batuk kronis di negara-negara maju adalah merokok tembakau,
yang merupakan faktor yang paling penting dalam etiologi tuberculosis paru. Pada
penyakit ini, batuk produktif dalam jumlah yang cukup besar dahak yang bervariasi
dari mukosa ke mukopurulen. Pasien dengan tuberculosis paru, juga terbiasa dan
sering tidak menyadari gejala mereka, menjadi khawatir ketika karakteristik batuk dan
dahak perubahan produksi mereka. Penyebab paling sering untuk perubahan adalah
intercurrence dari infeksi; Namun, hal itu mungkin menunjukkan terjadinya
neoplasma.
Karena penurunan tuberkulosis di negara-negara maju, kanker paru-paru telah
menjadi yang paling ditakuti di antara orang-orang dengan batuk kronis. Batuk pada
kanker paru-paru dapat berkembang de novo ketika tidak ada tuberculosis paru yang
mendasari dan mungkin hanya manifestasinya. tuberculosis paru dan kanker paruparu sangat jarang di antara perokok, batuk terus-menerus kronis memiliki makna
yang berbeda pada populasi ini. Airway hiperaktivitas, ciri asma bronkial, adalah
kondisi yang agak umum di mana batuk mungkin dominan atau bahkan satu-satunya
manifestasi. Pasien dengan hyperreactive saluran udara, tanpa manifestasi lain dari
asma, mungkin memiliki batuk kronis selama beberapa tahun sampai kondisi
dicurigai, akurat didiagnosis, dan diobati dengan benar. Postnasal drip kronis, gejala
sering alergi atau nonallergic rhinitis dan / atau sinusitis, terlibat dalam banyak kasus
batuk kronis. Sebuah sensasi sekresi menetes ke dalam tenggorokan dan perasaan
kebutuhan untuk membersihkan tenggorokan sangat sugestif dari gangguan ini.
Batuk kronis dapat merupakan manifestasi dari banyak kondisi patologis lainnya yang
melibatkan organ-organ intra dan extrathoracic. Gagal jantung sisi kiri tidak hanya
menghasilkan batuk dengan edema paru akut, tetapi juga bisa menjadi penyebab batuk
malam hari kronis. Aspirasi berulang adalah kondisi lain di mana batuk khas terjadi
dalam posisi telentang. Aspirasi asing-tubuh harus selalu dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial dari batuk kronis. Setelah batuk atau tersedak awal episode pada
saat aspirasi, batuk dapat me-restart dan terus lama setelah insiden itu. , Lesi

intraluminal atau mengompresi kurang umum lain dari pohon trakeobronkial,


penyakit inflamasi atau fibrosis paru-paru kronis, dan lesi paru mungkin memiliki
batuk sebagai gejala utama mereka. Tumor mediastinum, ruang jantung membesar,
dan penyakit pleura dapat bermanifestasi dengan batuk. Batuk psikogenik atau
sengaja untuk keuntungan pribadi harus dipertimbangkan secara serius hanya ketika
penyebab lain dikecualikan benar. Enzim inhibitor angiotensin-converting seperti
kaptopril dan enalapril, digunakan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung
kongestif, sedang semakin diakui sebagai penyebab batuk kering, mengganggu, dan
sering tak henti-hentinya, yang menghilang setelah penghentian agen ini .
Sumber : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK359/
2. Mengapa diberi kortikosteroid pada pasien TB dengan gangguan

respirasi berat, gangguan susunan saraf pusat, pericarditis dan penyakit


obstruksi kronik eksaserbasi ?
Sebagian besar pasien dengan TB meningitis memiliki riwayat sakit kepala
dengan keluhan tidak khas selama 2-8 minggu sebelum timbulnya gejala iritasi
meningeal. Gejala nonspesifik meliputi malaise, anoreksia, rasa lelah, demam, mialgia
dan sakit kepala. Orang dewasa biasanya menunjukkan gejala klasik meningitis, yaitu
demam, sakit kepala dan kaku kuduk yang disertai defisit neurologis fokal, perubahan
perilaku dan penurunan kesadaran. Riwayat TB hanya didapatkan pada sekitar 10%
pasien. Fototoraks yang menunjukkan TB paruditemukan pada 30- 50% pasien.
Sekitar 10% pasien TB meningitis juga mengalami TB tulang belakang. Apabila TB
meningitis tidak diobati maka dapat menyebabkan kerusakan otak seperti gangguan
mental, paralisis motorik, kejang serta perilaku abnormal.
Tuberkulosis

meningitis

merupakan

kegawatan

medis,

keterlambatan

penanganan sangat berhubungan dengan mortalitas. Terapi OAT empiris harus segera
diberikan pada pasien yang diduga TB meningitis. Jangan menunggu konfirmasi
diagnosis molekuler maupun mikrobiologis.
Diagnosis TB meningitis ditegakkan berdasarkan lumbal pungsi dan
pemeriksaan cairan seresbrospinal. Suspek TB meningitis apabila terdapat
leukositosis cairan serebrospinal (terutama limfosit), protein cairan serebrospinal

meningkat serta perbandingan glukosa cairan serebrospinal dan plasma <5%.


Ketepatan diagnosis meningkat dengan semakin banyaknya cairan serebrospinal (CS)
yang diperiksakan untuk pemeriksaan mikroskopik maupun biakan M. tuberculosis,
lumbal pungsi dapat diulang apabila diagnosis masih meragukan.
Pencitraan penting untuk diagnosis tuberkuloma serebral dan tuberkulosis
yang melibatkan korda spinalis meskipun gambaran radiologis tidak mengkonfirmasi
diagnosis. Diagnosis jaringan (histopatologi dan biakan mikobakterium) harus
dilakukan bila memungkinkan melalui biopsi lesi maupun sampel diagnosis
ekstraneural seperti paru, cairan lambung, kelenjar getah bening, hati dan sumsum
tulang.
Penatalaksanaan segala bentuk TB sistem saraf pusat harus terdiri dari 4 obat
yaitu isoniazid, rifampisin, etambutol dan pirazinamid pada dua bulan pertama dan
dilanjutkan dengan dua obat yaitu isoniazid dan rifampisin selama minimal 10 bulan.
Kortikosteroid (deksametason atau prednisolon) harus diberikan pada seluruh pasien
TB meningitis tanpa melihat derajatnya.
Semua pasien yang diduga maupun terbukti TBsusunan saraf pusat harus
ditawarkan untuk pemeriksaan HIV. Prinsip diagnosis dan penatalaksanaan TB
susunan saraf pusat sama pada pasien dengan dan tanpa infeksi HIV meskipun infeksi
HIV memperluas diagnosis banding dan terapi anti retroviral mempersulit
penanganan.
Tuberkulosis Perikardial
Tuberkulosis merupakan penyebab 4% perikarditis akut, 7% tamponade jantung dan
6% perikarditis konstriktif. Tuberkulosis merupakan penyabab utama perikarditis
pada negara nonindustri. Gejala yang muncul terutama bersifat sistemik, yaitu
demam, penurunan berat badan, anoreksia dan malaise. Sekitar 25% pasien dengan
TB perikarditis memiliki keterlibatan organ lain seperti pleuritis dan limpadenitis.
Presentasi klinis TB perikardial sangat bervariasi, yaitu dapat berupa perikarditis akut
dengan atau tanpa efusi; tamponade jantung yang bersifat silent, efusi perikardial
berulang, gejala toksik dengan demam persisten, perikarditis konstriktif akut,
perikarditis konstriktif subakut, perikarditis konstriktif-efusif atau perikarditis
konstriktif kronik dan kalsifikasi perikardial. Evaluasi awal TB perikarditis meliputi
pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi untuk membuktikan ada efusi, dan CT/MRI
untuk melihat tanda peradangan, efusiperikardial dan pembesaran nodus limfatikus

mediastinal/trakeobronkial. Perikardiosintesis dilakukan untuk tujuan diagnostic dan


terapeutik. Perikardiosintesis terapeutik dilakukan pada tamponade jantung. Cairan
yang diambi lharus diperiksakan untuk biakan, analisis cairan untuk membedakan
eksudat atau transudat, serta, uji indirek seperti interferon gamma atau adenine
deaminase (ADA) jika diperlukan. Variabilitas deteksi basil tuberkel pada
pemeriksaan pulasan langsung cairan perikardial bervariasi antara 0-42%. Biakan
positif cairan perikardial bervariasi antara 50-75%.Diagnosis definitif TB perikarditis
berdasarkan 1 dari beberapa kriteria berikut: 1. Biakan M. tb positif dari efusi
perikardial atau jaringan 2. BTA positif atau granuloma kaseosa pada spesimen biopsi
perikardial 3. PCR (+) pada spesimen biopsi perikardial Ekokardiografi sangat
berguna untuk diagnosis efusi perikardial tuberkulosis bila terdapat kelainan
intraperikardial

seperti

lapisan

eksudatif,

lapisan

fibrin

dan

penebalan

perikardium.Gambaram ekokardiografi pada tuberkulosis perikardial berupa: 1.


Lapisan eksudatif yang didefinisikan sebagai gambaran echo padat dengan tampilan
seperti massa mengelilingi epikardium 2. Lapisan fibrin yang didefinisikan sebagai
garis multipel atau struktur seperti pita dari epikardium ke perikardium yang
menonjol ke ruang perikardial. 3. Penebalan perikardium> 2 mm pada ekokardiogram
2 dimensi Manajemen optimal termasuk pericardial window terbuka untuk mencegah
reakumulasi cairan. Perikardiosintesis sering gagal karena stadium lanjut efusi
fibrinosa, peikardiotomi dengan drain terbuka komplit dapatdilakukan. Pengobatan
antituberkulosismeningkatkan angka tahan hidup TB perikarditis.Paduan obat
yangsama dengan TB paru yaitu 2RHZE/4RH telah menunjukkan hasil yang efektif
untuk TB perikardial. Kortikosteroid memberikan manfaat untuk mencegah
reakumulasi cairan.

Tuberkulosis Pleura
Gejala klinis yang paling sering adalah batuk (70%), nyeri dada (75%) dan
demam dengan derajat yang rendah hingga tinggi (86%). Gejala TB lain seperti
penurunan berat badan, malaise, keringat malam hari dapat terjadi. Gejala klinis yang
berat berupa demam tinggi yang menetap lebih dari 2 minggu atau kondisi gagal
napas dilaporkan terjadi pada 7% kasus. Pleuritis TB hampir selalu melibatkan salah
satu hemitoraks saja (90-95%).3,4 Presentasi klinis nonspesifik dan sifat pausibasiler
pada TB pleuritis merupakan tantangan diagnosis. Diagnosis TB pleuritis bergantung

pada terdapatnya basil tuberkulosis pada sputum, cairan pleura, biopsi pleura maupun
granuloma di pleura pada pemeriksaan histopatologis. Pemeriksaan N-PCR
mempunyai sensitifitas terbaik. Pemeriksaan sputum dan cairan pleura meningkatkan
sensitifitas N-PCR dari 51,7% menjadi 70,6%.2 Metode konvensional seperti
pemeriksaan langsung cairan pleura, biakan cairan pleura dan biopsi pleura terbukti
tidak cukup dalam menegakkan pleuritis TB. Diagnosis pleuritis TB dapat
menggunakan

aktifitas

adenosine

deaminase,

protein

cairan

pleura,

laktat

dehidrogenase dan komponen seluler. Penentuan aktivitas adenosine deaminase, kadar


laktat dehidrogenase dan rasio limfosit : netrofil pada cairan pleura sensitifitasnya
mencapai 100% untuk TB pleuritis. Pasien diduga TB pleuritis jika salah satu dari
ketiga tes tersebut menunjukkan hasil positif dengan spesifisitas 100%. Diagnosis TB
pleuritis ditegakkan bila ketiga pemeriksaan tersebut menunjukkan hasil positif.
Kombinasi pemeriksaan antara adenosine deaminase dan laktat dehidrogenase
mempunyai sensitifitas 91,4% dan spesifisitas 100%.5,6 Pengobatan TB pleura sama
dengan pengobatan TB paru dengan paduan 2RHZE/4RH. Evakuasi cairan seoptimal
mungkin dilakukan sesuai keadaan pasien dan dapat diberikan kortikosteroid (Hatihati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM). Operasi dilakukan
pada kondisi yang berat dan tidak membaik dengan terapi medis seperti
empiemektomi/pleurektomi dan dapat disertai dekortikasi. 7 Kegagalan diagnosis dan
terapi TB pleuritis dapat menyebabkan penyakit menjadi progresif dan dapat
melibatkan organ lain pada 65% pasien. Komplikasi yang paling penting dari TB
pleura adalah terjadinya fibrotoraks dan penebalan pleura yang menetap. Definisi
pasti fibrotoraks adalah penebalan membran pleura minimal 5 mm meluas di seluruh
bagian hemitoraks dan menetap > 8 minggu setelah fase intensif. Komplikasi lain
yang dapat muncul adalah pleuritis kalkarea (kalsifikasi fibrotoraks) 65 dengan atau
tanpa deformitas dinding dada, penyakit paru kronis non spesifik (COPD) dengan atau
tanpa bronkiektasis, eksaserbasi TB lambat dan fistula internal maupun eksternal.
Sumber

http://kncv.or.id/images/xplod/publication/pedoman%20nasional

%20pelayanan%20kedokteran%20%20tuberkulosa%20utk%20web%20(1).pdf