Anda di halaman 1dari 10

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,
bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak
menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan
gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih
(Nanda, 2012).
Preeklamsi berat adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,
bersalin dan masa nifas yang terdiri dari trias : oedema, proteinurin, dan
hipertensi. Dimana tekanan darah 160 / 110 mmHg/lebih, proteinurin 5gr/lebih,
oliguria (urin < 500 cc/24 jam) terdapat oedema paru dan sianosis (Rustam
Mochtar, 1998).
Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160/
mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24
jam (Prawirohardjo, 2009).
B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti.Banyak teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut penyakit teori namun
belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan
yang menyertai penyakit ini yaitu :
1.
2.
3.

Spasmus arteriola (kontraksi yang kuat pada pembuluh arteri)


Retensi Na dan air (penyimpanan garam dan air yang berlebih)
Koagulasi intravaskuler (pengumpalan didalam pembuluh darah)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia

ialah iskemia plasenta.Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan
semua hal yang bertalian dengan penyakit itu.Rupanya tidak hanya satu faktor,
melainkan

banyak

faktor

yang
4

menyebabkan

preeklampsia

dan

eklampsia.Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan


mana yang sebab mana yang akibat (Prawirohardjo, 2005).
C. Gejala Klinis
Dasar Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklamsia berat
sebagaimana tercantum dibawah ini. Preeklamsia digolongkan preeklamsia berat
bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut (Prawirohardjo, 2009):
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat
2.
3.
4.
5.

dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring


Proteinuria lebih 5g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur.


6. Nyeri epigastrum atau nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen ( akibat
teregangnya kapsula Glisson)
7. Edema paru-paru dan sianosis.
8. Hemolisis mikroangiopatik

(pecahnya

membran

eritrosit

sehingga

terganggunya sirkulasi darah).


9. Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm atau penurunan trombosit dengan
cepat
10. Gangguan fungsi hepar ( kerusakan hepatoselular ): peningkatan kadar
alanin dan aspartate aminotransferase
11. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
12. Sindrom HELLP.
D. Patofisiologi
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam

dan

air.Pada

biopsi

ginjal

ditemukan

spasme

hebat

arteriola

glomerulus.Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga


hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk

mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan


kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena
retensi air dan garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola
sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Mochtar, 1998).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunningham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan)
yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan
trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai
dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria.Kerusakan
hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi
penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan
tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan
anemia dan trobositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,
2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi


kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya .jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah.Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia.Konsentrasi kalium, natrium, dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh
darah.Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia.
Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.

4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan (Trijatmo,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena

kekurangan oksigen terjadi gawat janin.Pada preeklampsia dan eklampsia


sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjad partus prematur.
6. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.Bisa juga karena
aspirasi pnemonia atau abses paru.
E. Klasifikasi
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO (Jobel MD, 1999) :
1. Hipertensi ringan : Tekanan diastole 90 -100 mmHg
2. Hipertensi sedang : Tekanan diastole 110- 130 mmHg
3. Hipertensi berat : Tekanan diastole > 130 mmHg
Stadium hipertensi
No
1
2
3
4

KATEGORI
Stadium ringan
Stadium sedang
Stadium berat
Stadium sangat berat

SISTOLE
140-159
160-179
180-209
210

DIASTOLE
90-99
100-109
110-119
120

4. Hipertensi

kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu


atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20
minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
5. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
6. Hipertensi gestasional (transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3
bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi
tanpa proteinuria.
7. Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
8. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai kejang-kejang dan atau koma.

Hamil

<20 minggu

Hipertensi kronik
Superimposed preeklamsi

TD>140/90 mmHg
Hamil
> 20 minggu

Kejang (+)
Kejang (-)

Eklamsi
-

Hipertensi
gestasional (-)
Preeklamsi
ringan (+)
Preeklamsi berat
(++)

F. Komplikasi
Pada preeklamsi terjadi vasokontraksi arteri yang menaikkan tekanan
darah dan menurunkan pasokan arah yang efektif pada banyak organ serta
jaringan tubuh termasuk plasenta, sehingga dapat menyebabkan komplikasi baik
pada ibu dan janin antara lain :
1. Ibu
a. Eklamsi
b. Solusio plasenta
c. Hipertensi menetap
2. Janin
a. Kematian janin
b. IUGR dan oligohidramnion
c. Prematuritas
G. Penatalaksanaan
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingiual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.
Bersama dengan awal pemberian secara oral.
1. Kardiotonika

10

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan


digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
2. Lain-lain:
a. Konsul bagian penyakit dalam / jantung atau mata
b. Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rectal lebih 38,5oC dapat
dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon
2 cc IM.
c. Antibiotik diberikan atas indikasi (4) diberikan ampicilin 1 gr/6 jam
/IV/hari
3. Pemberian MgSO4:
a. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20% dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).
Diikuti segera 4 gr dibokong kiri dan 4 gram dibokong kanan (40 %
dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi
nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2 % yang tidak mengandung
adrenalin pada suntikan IM.
b. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam
pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6
jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
4. Syarat-syarat pemberian MgSO4:
a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gram (10%
dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
b. Reflek patella positif kuat
c. Frekuensi pernafasan lebih 16 kali per menit
d. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)
5. MgSO4 dihentikan bila
a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernafasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan
dan lebih 15 mEq /liter terjadi kematian jantung.

11

b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat:


a. Hentikan pemberian magnesium sulfat
b. Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secatra
iv dalam waktu 3 menit
c. Berikan oksigen
d. Lakukan pernafasan buatan
6. Protap Pemberian MgSO4 Intravena
a. Dosis Loading (awal)
4 gram MgSO4 diberikan secara IV
Cara pemberian:
1) 10 ml MgSO4 40% atau 20 ml MgSO4 20% dilarutkan dalam 100 ml
NS atau D5%.
2) Diberikan secara tetesan cepat dalam waktu 20 menit.
3) Preeeklamsi dan inpending eklamsi diberikan lobus IV dalam waktu
5 menit (MgsO4 20%)
b. Dosis Maintenance(rumatan)
6 gram MgSO4 diberikan dalam waktu 6 jam diberikan secara tetesan
infus drip.
Cara pemberian:
1) 15 ml MgSO4 40% atau 30 ml MgSO4 20% dilarutkan dalam 1 botol
500 ml D5%/RL
2) Diberikan secara drip dengan kecepatan 20 tetes/menit. Larutan 500
D5% atau RL dalam waktu 6 jam.
Catatan:
MgSO4 dihentikan bila:
1) 24 jam pascasalin
2) 6 jam setelah terjadi normotensi
3) 6 jam setelah kejang berhenti
Syarat pemberian:
1) Output urin lebih dari 30 ml/jam
2) Reflek patella positif
3) Pernafasan diatas 16 kali/menit
Gejala toksisitas:
1) Frekuensi napas turun sampai henti napas
2) Reflek patella turun atau hilang
3) Kesadaran menurun

12

Antidotum toksisitas:
Kalsium Glukonas 1 gram (1 ampul) diberikan intravena (IV) dalam 10
menit.
7. PEB + Kejang (Eklamsia)
a. Obat anti kejang
1) Dosis awal: 4 gr 20% iv pelan-pelan selama 3 menit atau lebih,
disusul 10 gr 50% i.m. terbagi pada bokong kanan dan kiri
2) Dosis ulangan: tiap 6 jam diberikan 5 gr 50% i.m diteruskan sampai
6 jam pasca persalinan atau 6 jam bebas kejang.
Syarat:
a) Reflek patela harus positip
b) Tidak ada tanda-tanda depresi pernapasan (respirasi > 16
kali/menit)
c) Produksi urine tidak kurang dari 25 cc/jam atau 600 cc/hari
3) Apabila ada kejang-kejang lagi, diberikan MgSO4 20%, 2 gr i.v
pelan-pelan
4) Pemberian i.v ulangan ini hanya sekali saja, apabila masih timbul
kejang lagi, maka diberikan Pentotal 5 mg/kg BB /i.v pelan pelan
5) Bila ada tanda-tanda keracunan, MgSO4 diberikan antidotum
Kalsium Glukonas 10 g% l0cc i.v pelan-pelan selama 3 menit atau
lebih
6) Apabila sudah diberi pengobatan diazepam sebelumnya tetapi tidak
adekuat, maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO4.
b. Obat obat anti hipertensi
1) Bila sistole > 180 mmHg atau diastole > 110 mmHg digunakan
injeksi 1 ampul Klonidin (lihat preeklamsia berat)

2) Diuretika
Obat obat diuretika hanya diberikan atas indikasi:
a) Edema paru-paru
b) Kelainan fungsi ginjal (apabila faktor pre renal sudah diatasi)
diberikan furosemid inj. 40 mg/i.m
3) Kardiotonika
Diberikan atas indikasi :
a) adanya tanda-tanda payah jantung

13

b) edema paru
Diberikan digitalisasi cepat dengan Cedilanid
4) Antibiotik
Di berikan Ampisilin 3 x 1 gr/iv
5) Antipiretik
Xylomidon 2 ccc/im dan/atau kompres