LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE (ADHF)

PRAKTEK PROFESI DEPARTEMEN MEDICAL
RUANG 28 RSSA MALANG
(29 JUNI 4 JULI 2015)

FESTY ADINDA PUTRI

135070209111028

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG
2015

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE

(ADHF)

A. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau
tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi

sistolik

maupun

diastolik,

abnormalitas

irama

jantung,

atau

ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru

tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul
bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
B. Etiologi / Faktor Predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
Komplikasi kronik IMA
Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
f.
g.
h.
i.
j.

katup yang sudah ada

Stenosis katup aorta berat
Tamponade jantung
Diseksi aorta
Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler
Volume overload
Infeksi terutama pneumonia atau septicemia
Severe brain insult
Pasca operasi besar
Penurunan fungsi ginjal
Asma
Penyalahgunaan obat, penggunaan alcohol
Feokromositoma

C. Klasifikasi

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)

dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan
kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A
Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan
gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap
hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b. Stage B
Penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.
Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah,
riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.
c. Stage C
Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan
penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D
Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat
meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
D. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung
yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung
atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga

terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila
curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal
untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem
adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya
telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar
tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai
ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga
muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan
darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan
dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke
ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron.
Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer.
E. Manifestasi Klinis
a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea yaitu sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur
setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
d. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
e. Batuk- batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa,
f.

kadang disertai bercak darah.

Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
g. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
h. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
i.
j.

bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
Ascites terjadi bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh

portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.

k. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal dan curah
l.

jantung akan membaik saat istirahat.

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

F. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan.
1. Kriteria Utama
Ortopneu
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
Kardiomegali
Gallop
Peningkatan JVP
Refleks hepatojuguler
2. Kriteria Tambahan
Edema pergelangan kaki
Batuk malam hari
Dyspneu on effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama
disertai 2 kriteria tambahan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

2.

3.

4.
5.
6.

c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)

d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
e. Gula darah
f. Kolesterol, trigliserida
g. Analisa Gas Darah
Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
b. Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy
c. Aritmia
d. Perikarditis
Foto Rontgen Thorak, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar
b. Edema interstitials
c. Efusi pleura
d. Pelebaran vena pulmonalis
e. Pembesaran jantung
Echocardiogram
Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
Radionuklir
a. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
b. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen), bertujuan untuk
:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi

ventrikel kiri)
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner
H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet
dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya ).
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I

Non farmakologi

FC II & III

Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,

digitalis.

FC IV

Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :

Diet rendah garam ( pembatasan natrium )

Pembatasan cairan
Mengurangi berat badan
Menghindari alcohol
Manajemen stress
Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :

Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Misal : digoxin.
Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas

dan

juga

menyebabkan

vasodilatasi

sehingga

mengakibatkan

penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FEALURE
(ADHF)
1. Pengkajian
FOKUS

DATA SUBYEKTIF

Aktivitas/

Letih terus menerus

sepanjang hari.
Sulit tidur
Sakit pada dada saat

beraktivitas
Sesak nafas saat

istirahat

DATA OBYEKTIF

MASALAH

Gelisah.
Perubahan status

Intoleransi

mental, mis letargi

Tanda vital berubah

Aktivitas
Ggn pola

saat beraktivitas

tidur
Ansietas

Perubahan

aktivitas atau saat

Sirkulasi

tidur
Riwayat hipertensi ,

penyakit jantung lain

-

(AMI )
Bengkak pada telapak
kaki, kaki,perut

Perubahan tekanan
darah ( rendah atau

Perfusi

tinggi)
Takikardi
Disritmia
Bunyi jantung ( S3 /

jar.perifer
Resti

gallop, S4 )
Murmur sistolik dan

integritas kulit
PK :

diastolic
Perubahan denyutan

Hipertensi
PK : Syok

kardiogenik
PK :

nadi perifer dan nadi

-

sentral mungkin kuat

Warna kulit dan

kerusakan

embolisme
pulmonal

punggung kuku

Integritas
ego

Cemas, takut,
khawatir

sianotik atau pucat

Pengisian kapiler

lambat
Teraba pembesaran

Hepar
Ada refleks

hepatojugularis
Bunyi nafas krekels

atau ronchi
Edema khususnya

pada ekstremitas
Distensi vena

jugularis
Marah, mudah
tersinggung

Ansietas

Stres yang
berhubungan dengan

Eliminasi

penyakit
Kencing sedikit
Kencing berwarna

gelap
Berkemih malam hari

pola eliminasi

(nokturia)
Makanan /

Kehilangan nafsu

Penambahan berat

makan
Mual/ muntah
Perubahan berat

badan cepat
Distensi abdomen

badan yang signifikan

Pembengkakan pada

(asites ),
Edema ( umum,

ekstremitas bawah
Pakaian / sepatu

cairan

dependent, pitting,

sensori
Nyeri /
keamanan
Pernafasan

nutrisi
kurang dari

kebutuhan
Intoleransi
aktivitas

Letargi, disorientasi
Perubahan prilaku

Intoleransi

aktivitas
Ansietas
Nyeri akut

Sakit pada dada

Sakit pada perut

( mudah tersinggung
Tidak tenang,

kanan atas
Sakit pada otot
Sesak saat aktivitas
Tidur sambil duduk
Tidur dengan

gelisah
Tampak meringis
Takikardia
Takipnea
Napas dangkal
Penggunaan otot

beberapa bantal
Batuk dengan atau
tanpa dahak

cairan
Resti
perubahan

tekanan )

Kelelahan selama
diri
Keletihan , pening

ginjal
Perubahan
volume

aktivitas perawatan
Neuro

urine
PK : gagal

kelebihan

terasa sesak
Higiene

Perubahan

aksesori
-

Kerusakan
pertukaran

gas
Perubahan

pernapasan
Batuk kering atau

kelebihan

nonproduktif atau

volume

mungkin batuk terus

menerus dgn / tanpa
pembentukan
-

sputum
Sputum mungkin
bersemu darah
merah muda/berbuih

cairan
Perubahan
perfusi
jaringan
perifer

Bunyi napas krakels,

wheezing
Fungsi mental
mungkin menurun;

letargi; kegelisahan
Warna kulit
pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas
saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna
kuku pucat atau sianosis.
e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
f.

pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir,

stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.

g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan
( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
h. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
i. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder
terhadap penurunan curah jantung.
3. Rencana Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas
normal dan pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan :
Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezing
Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
Kolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetri
Kolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi
Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilator

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas
saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan
perawatan sendiri
Rencana tindakan :
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu,

berkeringat, pucat
Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode

aktivitas dengan periode istirahat

Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
keseimbangan intake dan output
bunyi nafas bersih/jelas
tanda vital dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema
Rencana tindakan :

Pantau haluaran urine, warna, jumlah

Pantau intake dan output selama 24 jam
Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut
Timbang berat badan setiap hari
Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh
Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat
adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten.
Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panic
Pantau tekanan darah dan CVP
Ukur lingkar abdomen
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas
Kolaborasi dalam pemberian obat
Diuretik
Tiazid dengan agen pelawan kalium ( mis : spironolakton )
Kolaborasi untuk mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi
Konsultasi dengan bagian gizi
Kolaborasi untuk pemantauan foto thorax

4. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna
kuku pucat atau sianosis.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi
jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :

Kulit hangat dan kering

Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
Tanda vital normal
Tidak sianosis atau pucat

Rencana tindakan :

Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi

O2 di daerah perifer
Tingkatkan tirah baring selama fase akut
Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasi
Kolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropik
5. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam
diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
Melaporkan keluhan nyeri berkurang
Pasien tampak tenang dan rileks
Rencana tindakan :
Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat tentang nyeri
Pantau karakteristik nyeri
Bantu pasien melaksanakan teknik relaksasi
Istirahatkan pasien selama nyeri
Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu
Kolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG
6. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan
pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal
perasaannya.
Rencana tindakan :

Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya.

Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya
Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan

yang akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

Bantu pasien mengatur posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi

pengunjung.
Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliser
7. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan
( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam diharapkan
pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana tindakan :
Naikkan kepala tempat tidur 20 -30 cm. Sokong lengan bawah dengan bantal
Pada pasien yang ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan
kedua kaki disokong di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan
vertebra lumbosakral disokong dengan bantal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK
Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450
2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
3. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta
4. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 208
5. Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik
keperawatan professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
6. Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.
7. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku
2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.