Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN SESAK


NAFAS

Disusun Oleh :
Coass Trinda Paramitha
NIM 030.08.245

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
PERIODE 28 APRIL 5 JULI 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

ACUTE CORONARY SYNDROME

Diajukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD
Kardinah, Tegal.

Disusun Oleh :
Trinda Paramitha
030.08.245

Jakarta, Juni 2014


Menyetujui,
Dokter Pembimbing

dr. Wasril. Sp.JP

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
Status Pernikahan
Tanggal Masuk RS
Ruang Perawatan
No. Rekam Medik

: Tn. Syahroni
: 49 tahun
: Laki - laki
: Islam
: Buruh
: Jl. Pegedangan RT 12 RW 02
: Menikah
: 1 Juni 2014 pukul 08:20 WIB
: Rosella
: 738946

ANAMNESIS
Dilakukan secara auto anamnesis pada hari Rabu tanggal 4 Juni 2014 pukul 15.00
WIB di Ruang Rawat Rosella RSUD Kardinah, Tegal.
Keluhan Utama
Nyeri dada mendadak selama lebih dari 30 menit sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan Tambahan
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kardinah pada tanggal 1 Juni 2014 pukul 08.20 WIB
dengan keluhan nyeri dada selama lebih dari 30 menit sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri dada dirasakan mendadak. Pasien merasakan dada bagian tengah terasa berat
namun nyeri dada tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. Sifat nyeri dirasakan tumpul
bukan seperti ditusuk tusuk dan nyeri dada dirasakan seperti ditindih serta dada terasa
panas. Nyeri dada juga dirasakan terus menerus selama lebih dari 30 menit dan nyeri
dada dirasakan menjalar ke daerah bahu maupun punggung dan nyeri dada tidak

dipengaruhi oleh aktifitas. Nyeri dada juga disertai dengan adanya keringat dingin,
mual dan muntah. Muntah dirasakan satu kali dan berisi cairan.
Sebelumnya pasien sedang melakukan lari pagi bersama temannya. Setelah 30
menit melakukan lari pagi, pasien sempat duduk untuk beristirahat sambil menghisap
sebatang rokok. Setelah itu, pasien kembali melanjutkan lari paginya. Namun, pada
saat pasien berdiri dari tempat duduknya, mendadak pasien merasakan nyeri dada yang
mendadak hebat. Saat itu pasien langsung dilarikan ke rumah sakit oleh temannya.
Saat pasien di IGD, pasien baru mulai merasakan adanya sesak nafak yang
dirasakan mendadak. Sesak nafas dirasakan terus menerus dan sesak dirasakan pada
saat pasien menarik nafas serta sesak nafas tidak dipengaruhi dengan perubahan posisi.
Setelah itu pasien dipindahkan ke ruang ICU RSUD Kardinah.
Keesokan harinya pada tanggal 2 Juni 2014 keluhan pasien sudah mulai membaik.
Sesak nafas sudah tidak dikeluhkan pasien namun nyeri dada bagian tengah masih
dirasakan oleh pasien. Saat hari itu pasien sudah dipindahkan ke ruang perawatan
biasa. Setelah di ruang perawatan biasa, keesokan harinya pada tanggal 3 Juni 2014
pasien mengeluhkan adanya batuk kering dan nyeri dada sudah mulai berkurang.
Pada tanggal 4 Juni 2014, keluhan nyeri dada sudah semakin berkurang, keringat
dingin sudah tidak terlalu dirsakan dan mual muntah sudah tidak dikeluhkan. Namun
pasien masih mengeluhkan adanya batuk kering yang tidak kunjung sembuh dan
adanya demam yang naik turun. Demam dirasakan meningkat pada siang hari. Saat ini
juga pasien mengaku bahwa tidur lebih nyaman jika menggunakan dua bantal. Pasien
menyangkal adanya batuk dan pilek serta menyangkal adanya penurunan kesadaran
dari hari pertama masuk rumah sakit hingga saat ini. Pasien juga mengaku bahwa
BAB dan BAK lancar, nafsu makan tidak menurun dan pasien tidak ada kesulitan
untuk tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya belum pernah mengalami hal seperti ini, yaitu sesak nafas yang
bersifat mendadak dan nyeri dada yang hebat. Pasien memiliki riwayat asam urat dan
kolesterol yang tinggi. Riwayat darah tinggi, penyakit jantung, penyakit paru, kencing
manis, asma dan alergi obat-obatan maupun makanan disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga dari pasien yang pernah mengalami hal serupa yaitu sesak
nafas yang mendadak maupun nyeri dada yang hebat. Namun ibu pasien memiliki
riwayat penyakit jantung. Riwayat asam urat yang tinggi, kolesterol yang tinggi,
penyakit paru, kencing manis, asma dan alergi obat-obatan maupun makanan tidak
dimiliki oleh keluarga pasien.
Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi
Pasien memiliki kebiasaan merokok yang dimana dalam satu hari pasien dapat
menghabiskan satu bungkus rokok gudang garam dan pasien juga memiliki kebiasaan
meminum kopi hitam. Namun pasien juga memiliki kebiasaan berolahraga yaitu lari
dipagi hari sebanyak kurang lebih tiga kali dalam seminggu.
Saat ini pasien bekerja di pabrik knalpot yang dimana tugas pasien adalah
memotong besi knalpot.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik pasien dilakukan pada tanggal 4 Juni 2014 pada pukul 15.15 WIB di
Ruang Rawat Rosella RSUD Kardinah, Tegal.
KEADAAN UMUM
Kesan Sakit

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (E4 M6 V5)

Gizi

: Pre Obesitas (WHO 2004)


BMI = BB/TB2 70/1.652 = 26 kg/m2

Tanda Vital
-

Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu

: 110/70 mmHg
: 96 x/menit, reguler
: 24 x/menit
: 37 C pada axiler

STATUS GENERALIS
1. Kulit
- Warna
- Jejas

: Kuning langsat
: Tidak ada

Jaringan Parut
Pigmentasi
Rambut
Suhu
Keringat
Turgor
Ikterik
Edema

: Tidak ada
: Tidak ada
: Distribusi merata, tidak ada yang rontok
: Teraba hangat
: Cukup
: Baik
: Tidak ada
: Tidak ada

2. Kelenjar Getah Bening


Tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening preaurikular, submandibular,
submnetal, supraklavikula, jugularis dan axillaris.
3. Kepala
-

Ukuran

: Normocephali

Ekspresi Wajah

: Tenang

Rambut

: Berwarna hitam, distribusi cukup

Simetris Muka

: Simetris, tidak ada deformitas

Hidung

: Tidak ada septum deviasi, epistaksis -/- , rhinorea -/-

Sinus Paranasal

: Tidak ada nyeri tekan

Telinga

: Normotia, liang telinga lapang, secret -/-

4. Mata (OD dan OS)


-

Kelopak

: Tidak bengkak, tidak ptosis, tidak radang, tidak


ada kelainan exopthalmus

Lensa

: Jernih, tidak keruh, tidak ada selaput

Konjungtiva

: Tidak anemis

Sklera

: Berwarna putih, tidak ikterik

Visus

: Menggunakan kacamata plus

Tekanan Bola Mata

: Normal/palpasi

Pupil

: Bulat, isokor, reflex cahaya +/+

5. Mulut dan Tenggorokan

Bibir

: Tidak pucat, tidak sianosis

Langit-langit

: Normal, warna merah muda

Gigi geligi

: Kebersihan mulut baik

Faring

: Tenang, arcus faring simetris, dinding posterior hiperemis


dan granular +

Lidah

: Normoglotia , warna merah tidak pucat, tidak


kotor

Tonsil

: T1 T1

6. Leher
- Kelenjar Tiroid
- Kelenjar Limfe
- JVP
- Trachea

: Teraba membesar
: Tidak teraba membesar
: 5 2 cm
: Tidak terdapat deviasi

7. Dada (Thoraks)
- Bentuk

: Normochest, oval, tidak ada kelainan bentuk,

Pembuluh Darah
Paru
Inspeksi

simetris
: Tidak tampak dilatasi
:Gerakan

nafas

simetris

saat

inspirasi

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

ekspirasi, retraksi -/: Vokal fremitus kanan kiri +/+


: Sonor di kedua lapang paru
: Vesikuler, wheezing -/-. rhonki -/-

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba 2 jari lateral sela iga V garis

maupun

midclavicularis kiri
Perkusi

: - Batas paru dan jantung kanan pada ICS 3 hingga ICS 5


garis sternalis kanan
- Batas paru dan jantung kiri setinggi ICS 5 2 cm medial
linea midclavicularis kiri
- Batas atas jantung setinggi ICS 3 linea parasternalis kiri
- Pinggang jantung setinggi ICS 4 linea parasternalis kiri

Auskultasi

: BJ1 & BJ2 reguler, tidak ada BJ tambahan,

murmur (-), gallop (-)


Gambar Paru

8. Punggung

: Tidak ada kelainan bentuk, nyeri ketuk pada


regio costovertebralis (-)

9. Abdomen

: Supel, datar, bising usus normal 2x/menit, nyeri


tekan (-), timpani pada seluruh kuadran abdomen, tidak
teraba pembesaran hepar, vesica fellea, lien, balotemen (-)

10. Inguinal

: Tidak teraba pembesaran KGB

11. Genitalia

: Dalam batas normal

12. Ekstremitas
:
Lengan dan Tangan ( Kanan dan Kiri )
- Kulit
: Ptechie -/-, jejas -/-, luka -/-, teraba suhu hangat +/+
- Otot
: Normotonus +/+, Normotrofi +/+
- Sendi
: Dapat digerakan, nyeri -/-, bengkak -/- Gerakan
: Baik +/+, tremor -/-, kaku -/- Kekuatan
:5
Tungkai dan Kaki ( Kanan dan Kiri )
- Kulit
: Ptechie -/-, luka -/-, varices -/-, teraba suhu hangat +/+
- Sendi
: Dapat digerakan, nyeri -/-, bengkak -/- Gerakan
: Baik +/+, tremor -/-, kaku -/- Kekuatan
:5

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Minggu, 1 Juni 2014 pukul 11:32

KIMIA KLINIK
Hasil

Normal

Glukosa Sewaktu

116

mg% 70-260

SGOT

37.0

U/L <37

SGPT

25.0

U/L <42

Ureum

46

mg/dl 10-50

Creatinin

1.18

mg/dl 0.6-1.2

Natrium

147.2

mmol/L 135.0- 148.0

Kalium
Klorida

3.82
H

115.6

mmol/L 3.60-5.50
mmol/L 95.0-108.0

HEMATOLOGI
CBC
Leukosit

11.1

10^3/ul 4.0-10.0

Eritrosit

5.3

10^6/ul 4.7-6.1

Hemoglobin (Hb)

15.5

g/dl 14.0-18.0

Hematrokit (Ht)

42.9

% 42-52

MCV

80.9

U 76-96

MCH

29.2

Pcg 27-31

MCHC

26.1

g/dl 33.0-37.0

Trombosit

214

ribu/mm3 150-400

Diff
Netrofil

84.2

% 50-70

Limfosit

9.0

% 25-40

5.6

% 2-8

% 2-4

0.2

% 0-1

Monosit
Eosinofil
Basofil

Laju Endap Darah


LED 1 Jam

mm/jam 0-15

LED 2 Jam

mm/jam 0-25

SERO IMUNOLOGI
HBsAg

Negatif
Pemeriksaan Foto Rontgen
Minggu, 1 Juni 2014

- Cor

: CTR > 50 %, apex jantung tertanam

Negatif

- Pulmo

: Corakan bronkovaskuler meningkat, tidak tampak proses spesifik aktif di


kedua paru

- Kedua sinus dan diafragma baik


- Tulang dan soft tissue baik
KESAN

: Left Ventricel Hypertrophy

Pemeriksaan Elektrokardiografi
Minggu, 1 Juni 2014

Irama : Sinus rythem


Heart Rate : 75 x/menit (60-100 x/menit)
Gelombang P :

Konsul Antar Bagian

V.

Konsul dokter spesialis jantung pembuluh darah

DAFTAR ABNORMALITAS
1. Nyeri dada mendadak, sifat tumpul dan dada bagian tengah terasa berat seperti
ditindih, terasa panas, lebih dari 30 menit, menjalar ke daerah bahu dan punggung.
2. Sesak nafas mendadak
3. Keringat dingin
4. Mual, muntah
5. Batuk kering
6. Demam naik turun
7. LVH
8. Bronchitis Akut
9. Leukositosis
10. ST Elevasi pada V2,V3,V4

VI.

DAFTAR MASALAH AKTIF


1. Chest Pain
2. Dyspnoe
3. LVH
4. ISPA

VII.

DAFTAR MASALAH PASIF


1. Merokok
2. Konsumsi Kopi
3. Pre Obesitas

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


1. Chest Pain
Assesment
: Suspect ACS
Initial Plan
:
- Dx
: - Enzim jantung (troponin, CK-CKMB)
- Angiografi
- Tx
:- Ex
:

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner yang
utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya
pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak
aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan
embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah:
1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus
a. STEMI ; infark
b. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi
2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombus
a. NSTEMI : infark
b. Unstable angina
III.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark
Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST elevasi
III.3 FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.

Hipertensi

2.

Diabetes

3.

Hiperkolesterolemia

4.

Merokok

5.

Kurang latihan

6.

Diit dengan kadar lemak tinggi

7.

Obesitas

8.

Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:


1.

Riwayat PJK dalam keluarga

2.

Usia di atas 45 tahun

3.

Jenis kelamin laki-laki > perempuan

4.

Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

III.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI


Patogenesis
ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan dan
platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini
terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor
faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex
mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang
banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat
vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi
disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine
oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial
cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor
lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor
relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan
migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek
melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard,
dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
ACS yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik
stress mekanik.
Etiologi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner
sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak
sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya
dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada
pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis
ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin

menyebabkan

penyempitan

arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.

Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,
yang dapat

mengakibatkan

penipisan

dan

ruptur

plak,

sehingga selanjutnya dapat

mengakibatkan ACS.
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri
koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik.
ACS jenis ini antara lain karena :
a)

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

Berkurangnya aliran darah koroner,


b)

berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih.
Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis
Angina

Penjelasan nyeri dada


Temuan EKG
Angina
pada
waktu Depresi segmen T

Enzim Jantung
Tidak meningkat

Pectoris Tidak istirahat/ aktivitas ringan, Inversi gelombang T


Stabil (APTS)

Crescendo angina, Hilang Tidak ada gelombang Q

NonST

dengan nitrat.
Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST

Meningkat

elevasi

menit),

minimal 2 kali

Miocard

dengan pemberian nitrat.

nilai batas atas

Infark

Perlu

normal

ST

Tidak

hilang Inversi gelombang T

opium

untuk

menghilangkan nyeri.
elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T
Tidak

hilang Elevasi segmen T

Meningkat

Miocard

menit),

Infark

dengan pemberian nitrat. Gelombang Q

nilai batas atas

Perlu

normal

opium

untuk Inversi gelombang T

minimal 2 kali

menghilangkan nyeri.

Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:


a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
III.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung.
1. Anamnesis
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu:
-

Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir

Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, atau


lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi

Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang
T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard:
A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk
iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik
untuk iskemia
C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik

Inverse T pada iskemia miokard:


A. Inverse T yang kurang spesifik untuk
iskemia
B. Inverse T berujung lancip dan simetris,
spesifik untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi
hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan
segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan
gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T
tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST

Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm atau
25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.
Evolusi EKG pada AMI:
A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang
nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang
spesifik dan konveks ke atas, T inverse
simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau
Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:


Lokasi
Anterios ekstensif
Anteroseptal
Anterolateral
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan

3. Cardiac Marker

Lead
V1-V6
V1-V4
V4-V6
V1-V2
I, aVL, V5, V6
II, III, aVF
V4R, V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, Gelombang R tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn
T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam
sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard
Cardiac Marker
cTn T
cTn I
CKMB
CK
Mioglobin
LDH

Meningkat
3 jam
3 jam
3 jam
3-8 jam
1-2 jam
24-48 jam

Puncak
12-48 jam
24 jam
10-24 jam
10-36 jam
4-8 jam
3-6 hari

Normal
5-14 hari
5-10 hari
2-4 hari
3-4 hari
24 jam
8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:


Perbedaan
Nyeri dada
EKG
Cardiac marker

APTS
<15 menit
Normal/iskemik
normal

NSTEMI
>15 menit
iskemik
meningkat

STEMI
>15 menit
evolusi
meningkat

III.6 PENATALAKSANAAN
III.6.1 TERAPI AWAL
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada
tipikal dengan kecurigaan ACS adalah:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan
menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul
hidung/sungkup.
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval
5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan
drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat:
o memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
o menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
o menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel;
o dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
o menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

3. Morphine
Dosis 2 4 mg intravena
Manfaat:
o mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
o mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
o meningkatkan venous capacitance;
o menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
o menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable"
dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau
setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster,
asma bronkial).
Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga
mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan,
dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine
diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine
2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik
trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila
dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75

mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2
jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.
III.6.2 TERAPI LANJUT
Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium.
Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary intervention).

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah serangan
jantung.

Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat inotropik.

Agen yang sering digunakan adalah:


o Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam
waktu kurang dari 1 jam
o Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien

>65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35


mg/60 menit berikutnya.

<65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dam 0.5


mg/kg/60 menit berikutnya.

Heparin harus diberikan karena peluang untuk terjadi oklusi setelah terapi
alteplase sangat tinggi. Heparin diberikan setelah terapi alteplase selama 48
jam

o Tenecteplase diberikan secara bolus dan dosisnya berdasarakn berat badan pasien.
Keuntungan teneteplase adalah tidak menginduksi produksi antibodi.
o Berikut adalah regimen tenecteplase:

<60 kg 30 mg iv bolus

60-70 kg 35 mg iv bolus

70-80 kg 40 mg iv bolus

80-90 kg 45 mg iv bolus

>90 kg 50 mg iv bolus

Heparin setelah terapi tenecteplase selama 48 jam

Indikasi:
o Infark miokardium dengan elevasi segmen ST

Kontraindikasi
o Absolut

Risiko perdarahan intrakranial

Riwayat stroke iskemik kurang dari 3 bulan

Malformasi atriovena

Neoplasma intrakranial

Risiko perdarahan

Perdarahan aktif

Trauma kepala kurang dari 3 bulan

Suspek diseksi aorta

o Relatif

Risiko perdarahan intrakranial

Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 180/110mmHg

Stroke iskemik lebih dari 3 bulan

Riwayat hipertensi kronik yang tidak terkontrol

Risiko perdarahan

Pengguna antikoagulan

Riwayat bedah major kurang dari 3 minggu

Perdarahan dalam kurang dari 4 minggu. Misalnya perdarahan


traktus gastrointestinal, traktus urinarius

Ulkus peptik yang aktif

Lain-lain

Hamil

Pernah terapi trombolitik kurang dari 12 bulan lebih dari 5 hari

indikator terapi yang berjaya


o Nyeri dada berkurang
o Segmen ST tidak lagi elevasi atau berkurang 50%
o CK dan CKMB meningkat lebih awal
o Hemodinamik menjadi lebih stabil

Indikator terapi gagal


o Nyeri dada menetap
o Elevasi segmen ST yang menetap
o Hemodinamik tidak stabil
o Komplikasi gagal jantung dan aritmia

komplikasi dari terapi trombolitik adalah :


o Hipotensi
o Alergi
o Perdarahan yang tidak terkontrol
o Aritmia

Percutaneus Coronary Intervention(PCI)


o Indikasi PCI

Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan terapi


trombolitik.

Hemodinamik tidak stabil

Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur kurang dari 75 tahun, kurang
dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI

Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam

Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:

1. Anti-agregasi trombosit
-

Untuk menghindari terjadinya trombosis

dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah

tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hari

aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup

2. Beta blocker
-

Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut

Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV,
bradikardia(nadi<50x/menit)

3. Nitrogliserin
-

Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark tapi tidak mempengaruhi


mortalitas.

Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg

Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10 mg/jam)

Diberikan pada waktu serangan jantung

4. Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor


-

Untuk mengurangkan perluasan infark

Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor


ACEI
Enalapril
Captopril
Ramipril
Lisinopril
Quinalapril

Starting dose
2.5-5 mg x 1/hari
6.25 mg x 1/hari
2.5 mg x 1/hari
5 mg x 1/hari
5 mg x 1/hari

Target dose
10 mg x 2/hari
25-50 mg x3/hari
10 mg x 1/hari
10 mg x 1/hari
10-40 mg x 1/hari

5. Angiotensin receptor blocker(ARB)


-

Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak tahan dengan efek sampingnya
misalnya batuk yang berterusan.

Berikut adalah dosisnya:


ARB
Losartan
Valsartan

Starting dose
50 mg x 1 /hari
80 mg x 1/hari

Max dose
100 mg x 1/hari
160 mg x 1/hari

Telmisartan
Irbesartan
Candesartan

40 mg x 1 /hari
150 mg x 1/hari
8 mg x 1/hari

80 mg x 1/hari
300 mg x 1/hari
16 mg x 1/hari

6. Terapi statin
-

Untuk mengontrol profil lipid

Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin 40


mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg

7. Penghambat kanal kalsium


-

Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan gelombang Q

III.7 KOMPLIKASI
Komplikasi:
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain:
o

Emboli Paru Dan Infark Paru

Emboli Arteri Sistemik

Stroke Emboli

Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris

III.8 PROGNOSIS
Tergantung dari beberapa hal yaitu:
-

Wilayah yang terkena oklusi

Sirkulasi kolateral

Durasi atau waktu oklusi

Kebutuhan oksigen miokardium

Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan prognosis:
Klas
I
II
III
IV

Definisi
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
+ S3 dan/atau ronki basah
Edema paru
Syok kardiogenik

Mortalitas (%)
6
17
30-40
60-80

Skoring resiko TIMI untuk ACS:


Usia >65 tahun
>3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok)
Diketahui PJK
Pemakaian ASA 7 hari terakhir
Angina berat (<24 jam)
petanda biokimia
Deviasi ST
Skor resiko kematian/AMI
0/1

3%

3%

5%

7%

12%

6/7

19%

1
1
1
1
1
1
1

BAB IV
KESIMPULAN

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen miokard.
Sindroma koroner akut mencakup:
Angina pektoris tak stabil (APTS)
Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
ST elevation myocard infark (STEMI)
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
Angina pectoris tak stabil ditandai dengan keluhan nyeri dada tipikal tanpa peningkatan enzim
jantung. NSTEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST
depress dan peningkatan enzim jantung. STEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai
perubahan EKG berupa ST elevasi dan peningkatan enzim jantung.
Penanganan dini yang harus segera diberikan kepada pasien nyeri dada dengan kecurigaan
ACS adalah MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspilet, clopidogrel).

DAFTAR PUSTAKA

1. Idrus A, Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3,
Edisi 3, Jakarta 2007, halaman 1615-1625
2. Ad editor; DL.Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, J Loscalzo, ST
Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI), Harrisons Manual of Medicine edisi
17, McGraw Hill 2009, halaman 700-705.
3. David L.C, Arun K, Jamshid S, Acute Coronary Syndrome, dapat diundu di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
4. Tiong, KO, Kui HS, Alan F, Boon CC, Acute Myocardial Infarction, Sarawak Handbook
of Medical Emergency, edisi 3, Malaysia 2011, halaman 1.8-1.20.
5. Malcolm ST, Iskemia dan Infark Miokardium, Satu-Satunya Buku EKG yang Anda
Perlukan, edisi 5, EGC 2009, halaman 209-249
6. A.Maziar, Ahmad MJ, Samer M.G, Myocardial Infarction, boleh diunduh di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview
7. Zulkifili A, Nyeri Dada, Lima Puluh Masalah Kesehatan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid 1, FKUI Jakarta 2008, halaman 212-219
8. John

P, Cunha,

Chest

Pain,

boleh

di

unduh

di

situs

Emedicine

Health,

http://www.emedicinehealth.com/chest_pain/article_em.htm
9. Andrew S, Pain Management Health Center, dapat diunduh di situs WebMD,
http://www.webmd.com/pain-management/guide/whats-causing-my-chest-pain

10. Bahri, Faktoer Resiko Penyakti Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, 2005.