Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS CHOLEDOCHOLITHIASIS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT HUSADA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

Topik

: Choledocholithiasis

Nama Penyaji

: Lady Permata

NIM

: 406047083

Dokter Pembimbing : dr. Suijanta Kartadinata, Sp.B

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Tj

Umur

: 60 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Budha

Suku Bangsa

: Tionghoa

Alamat

: Diketahui

Tanggal masuk RS Husada

: 22 Maret 2006

ANAMNESIS
Autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 29 Maret 2006 Pk. 12.00 WIB
Keluhan utama

: Sakit hilang timbul pada perut kanan atas sejak 1 minggu SMRS
Husada.

Keluhan tambahan

: Nyeri ulu hati, mual dan muntah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Sejak 2 bulan SMRS pasien merasa tidak enak badan, meriang, mual dan muntah 2 3 x /
hari, isi makanan, lendir (-), darah (-). Pasien juga merasa nyeri pada ulu hati dan perut sebelah

kanan atas, nyeri hilang timbul dan dirasakan pertama kali setelah pasien banyak makan kue-kue
kering, kemudian pasien meminum obat Promag dan rasa nyeri terasa berkurang. 1 bulan SMRS
pasien mulai merasa kulit dan matanya tampak kekuningan dan badannya terasa lemas, oleh sebab
itu pasien berobat ke dokter dan dikatakan menderita hepatitis, pasien sudah diberi obat namun
tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS pasien merasa sakit lagi pada ulu hati dan perut kanan
atasnya, sakit hilang timbul dan tidak menjalar, kulit dan mata pasien tetap berwarna kuning,
kemudian pasien berobat lagi ke dokter dan oleh dokter dianjurkan untuk dirawat dan di USG.
Oleh sebab itu pada tanggal 22 Maret 2006 pasien dibawa oleh keluarganya untuk dirawat di RS
Husada dengan surat pengantar dari dokter.
Riwayat BAB

: Lancar 1 x / hari, konsistensi agak keras, warna kuning kecoklatan,


lendir (-), darah (-)

Riwayat BAK

: Lancar, warna kuning, sewaktu kencing tidak sakit, tidak terasa panas,
darah (-)

Riwayat makan

: Teratur 3 x / hari, porsi cukup, variasi cukup.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


-

Hipertensi (+), DM (+), maag (+)

Riwayat sakit asma dan sakit jantung disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Di keluarga pasien tidak ada yang sakit seperti ini.
PEMERIKSAAN FISIK tanggal 29 Maret 2006 Pk. 12.15 WIB
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis, GCS = 15 ( E = 4, M = 6, V = 5 )

Tanda vital

: TD = 120/80 mm Hg

S = 36.4 o C

N = 80 x / menit
Kepala

RR = 20 x / menit

: Normocephal, rambut hitam beruban terdistribusi merata, tidak mudah


dicabut, tidak teraba benjolan.

Mata

: Alis kanan dan kiri simetris, bentuk kedua bola mata normal, palpebra
superior et inferior tidak oedem, kedudukan bola mata simetris, konjungti
va tidak anemis, sklera ikterik +/+, pupil bulat isokor, ukuran 3 mm, re

flex cahaya +/+


Hidung

: Bentuk normal, deviasi septum nasi (-), sekret tidak ada.

Telinga

: Bentuk normal, CAE lapang, serumen tidak ada.

Mulut

: Bentuk normal, bibir kering (-), uvula di tengah, tonsil T1-T1 tenang,
faring tidak hiperemis, lidah tidak kotor.

Leher

: Trakhea letak di tengah, KGB tidak teraba membesar

Thorax

Paru

: (I)

: Simetris dalam statis dan dinamis.

(Pa) : Stem fremitus kanan = kiri


(Pe) : Sonor pada kedua lapangan paru
(Au) : Vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/

Jantung

: (I)

: Pulsasi ictus cordis tidak tampak

(Pa) : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V midclavicula line sinistra


(Pe) : Redup
Batas atas

: ICS III parasternal line sinistra

Batas kanan : ICS V midsternal line


Batas kiri

: ICS V midclavicula line sinistra

(Au) : Bunyi jantung I II reguler, gallop (-), murmur (-)


Abdomen

: lihat status lokalis

Genitalia eksterna

: Perempuan, tidak tampak tanda-tanda radang

Ekstremitas

: Akral hangat, deformitas (-), oedem (-)

Kulit

: Warna kuning, ikterik (+), turgor baik

STATUS LOKALIS BEDAH


Regio Abdomen
Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran vena

Palpasi

Supel

Nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondrium kanan (+)

Murphy sign (+)

Nyeri ketok CVA kanan (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium ( 08 Maret 2006 )
LED

: 57 mm / jam

( < 15 mm / jam )

Hemoglobin

: 9,8 g / dl

( 12 14 g / dl )

Leukosit

: 7.400 / l

( 5.000 10.000 / l )

Gula darah Nuchter

: 117 mg / dl

( 200 mg / dl )

Gula darah 2 jam PP : 190 mg / dl


Creatinin

: 0,8 mg / dl

( 0,5 0,9 mg / dl )

Uric acid

: 4,3 mg / dl

( 2,6 6,6 mg / dl )

Bilirubin total

: 6,3 mg / dl

( 0,00 1,10 mg / dl )

Bilirubin direk

: 5,2 mg / dl

( 0,00 0,40 mg / dl )

Fosfatase alkali

: 2,8

( < 240 )

SGPT

: 42 mg / dl

( < 31 mg / dl )

Gamma GT

: 96 m / ml

( 5 36 m / ml )

Triglyceride

: 127 mg / dl

( 30 200 mg / dl )

Cholesterol total

: 216 mg / dl

( < 200 mg / dl )

( 21 Maret 2006 )
Hemoglobin

: 10,7 g / dl

Leukosit

: 7.800 / l

Gula darah Nuchter

: 161 mg / dl

Gula darah 2 jam PP : 192 mg / dl


( 23 Maret 2006 )
Ureum

: 48 mg / dl

( 10 50 mg / dl )

Creatinin

: 1,2 mg / dl

( 0,70 1,20 mg / dl )

Protein total

: 7,7 g / dl

( 6,6 8,7 g / dl )

Albumin

: 3,9 g / dl

( 2,8 4,4 g / dl )

Bilirubin total

: 12,5 mg / dl

( 0,00 1,10 mg / dl )

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dl

( 0,00 0,40 mg / dl )

Fosfatase alkali

: 8,4 mg / dl

( < 240 mg / dl )

SGOT

: 40 m / ml

( < 32 m / ml )

SGPT

: 21 m / ml

( < 31 m / ml )

Gamma GT

: 291 m / ml

( 5 36 m / ml )

CHE

: 6334 m / ml

( 6400 15500 m / ml )

Amylase

: 32 unit / dl

( 13,0 53,0 unit / dl )

Lipase

: 63 unit / l

( 13,0 60,0 unit / l )

: 427.000 / mm 3

( 150.000 350.000 / mm 3 )

( 24 Maret 2006 )
Trombosit
( 25 Maret 2006 )
Hbs Ag

: 0,30 ( Negatif )

Anti HCV 2

: 0,09 ( Negatif )

Ca 19 9

: 15,3

( < 37 )

CEA

: 0,9

( 0,0 5,0 )

BT

:2

( 1 6 )

CT

:8

( 6 11 )

APTT

: 35

( 20 40 )

( 27 Maret 2006 )

2. Foto Thorax PA
Kesan : Cor pulmo tidak tampak kelainan
3. USG abdomen
Kesan : Cholecystitis Chronic GB Stone
CBD melebar
4. MRI abdomen, potongan axial dari diafragma s/d kedua ginjal, tanpa kontras GdDTPA
injeksi, serta dibuat MRCP dengan hasil :
Hepar : Tidak membesar terutama, permukaan licin, pada MRCP tampak intra dan extra
hepatik bile duct agak melebar, tampak bendungan bilier partial. Tampak batu-batu
di CBD distal dan mencurigakan ada di ductus cysticus ke arah CBD.
Kandung empedu : agak melebar tampak batu batu
Lien

: tidak membesar, tidak tampak kelainan

Pankreas

: tidak membesar, tidak tampak kelainan

Ginjal

: besar dan bentuk kedua ginjal normal, tidak tampak bendungan

Kelenjar adrenal

: tidak membesar, tidak tampak kelainan

Kelenjar para aorta : tidak membesar, tidak tampak kelainan


Lambung dan usus : tidak tampak ileus, dinding tidak menebal, tidak tampak massa.
Kesan : Pada MRCP tampak tanda-tanda bendungan partial pada sistem bilier e.c : batubatu di distal CBD dan kandung empedu serta mencurigakan adanya batu di duktus cysticus
( ke arah CBD ). Organ-organ abdominal atas lainnya tidak tampak kelainan, tidak tampak
ascites.

RESUME
Telah diperiksa seorang wanita berusia 60 tahun, dengan keluhan utama sakit hilang timbul
pada perut kanan atas sejak 1 minggu SMRS Husada disertai nyeri ulu hati dan mual. Sejak 2
bulan SMRS pasien merasa tidak enak badan, meriang, mual dan muntah 2 3 x / hari, isi
makanan, lendir (-), darah (-). Pasien juga merasa nyeri pada ulu hati dan perut sebelah kanan atas
dan ulu hati, nyeri hilang timbul dan dirasakan pertama kali setelah pasien banyak makan kue-kue
kering, kemudian pasien meminum obat Promag dan rasa nyeri terasa berkurang. 1 bulan SMRS
pasien mulai merasa kulit dan matanya tampak kekuningan dan badannya terasa lemas, oleh sebab
itu pasien berobat ke dokter dan dikatakan menderita hepatitis, pasien sudah diberi obat namun
tidak ada perbaikan. 1 minggu SMRS pasien merasa sakit lagi pada ulu hati dan perut kanan
atasnya, sakit hilang timbul dan tidak menjalar, kulit dan mata pasien tetap berwarna kuning,
kemudian pasien berobat lagi ke dokter dan oleh dokter dianjurkan untuk dirawat dan di USG.
Riwayat BAB dan BAK

: lancar

Riwayat makan

: Teratur 3 x / hari, porsi cukup, variasi cukup

Riwayat penyakit dahulu

: Hipertensi (+), DM (+), maag (+)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :


Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis, GCS = 15

Tanda-tanda vital

: Tekanan darah

: 120 / 80 mmHg

Nadi : 80 x / menit
Suhu : 36,4 o C
RR : 20 x / menit
Mata

: Sklera ikterik +/+

Kulit

: Warna kuning, ikterik +

Dari status lokalis bedah didapatkan :


Regio Abdomen
Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran vena

Palpasi

Supel

Nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondrium kanan (+)

Murphy sign (+)

Nyeri ketok CVA kanan (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Dari pemeriksaan penunjang :


Laboratorium :
Hemoglobin

: 10,7 g / dl

Bilirubin total

: 12,5 mg / dl

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dl

SGOT

: 40 m / ml

SGPT

: 21 m / ml

Gamma GT

: 291 m / ml

CHE

: 6334 m / ml

Lipase

: 63 unit / l

Hbs Ag

: 0,30 ( Negatif )

Anti HCV 2

: 0,09 ( Negatif )

Ca 19 9

: 15,3

CEA

: 0,9

USG Abdomen

: Cholecystitis Chronic GB Stone


CBD melebar

MRI abdomen dan MRCP :


Kesan : Pada MRCP tampak tanda-tanda bendungan partial pada sistem bilier e.c : batubatu di distal CBD dan kandung empedu serta mencurigakan adanya batu di duktus cysticus
( ke arah CBD ). Organ-organ abdominal atas lainnya tidak tampak kelainan, tidak tampak
ascites.
DIAGNOSA KERJA
-

Choledocholithiasis

Anemia

DIAGNOSA BANDING
PENATALAKSANAAN
1. Konservatif
-

Bed rest

Medikamentosa : analgetik, antibiotik

Diet rendah lemak

Banyak makan makanan yang mengandung zat besi, asam folat dan vitamin B12

2. Kolesistektomi
PROGNOSA
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

PEMBAHASAN UMUM
SISTEM BILIARIS
ANATOMI
Sistem biliaris disebut juga sistem empedu. Sistem biliaris dan hati tumbuh bersama.
Berasal dari divertikulum yang menonjol dari foregut, dimana tonjolan tersebut akan menjadi hepar
daan sistem biliaris. Bagian kaudal dari divertikulum akan menjadi gaall bladder (kandung
empedu), ductus cysticus, ductus biliaris communis (ductus choledochus) dan bagian cranialnya
menjadi hati dan ductus hepaticus biliaris.
Kandung empedu berbentuk buah pear kecil yang diliputi oleh peritoneum dan menempel
ke permukaan bawah dari lobus kanan dan lobus quadratus hati. Kandung empedu panjangnya 10
cm, diameter 3-5 cm dan menganduing 30-60 cc bile. Secara anatomis, kandung empedu terbagi
menjadi : fundus (ujung), corpus, infundibulum dan leher yang berhubungan dengan ductus
cysticus.
Ductus cysticus berjalan dari hati ke arah kandung empedu, panjangnya 1-2 cm, diameter 23 cm, diliputi permukaan dalam dengan mukosa yang banyak sekali membentuk duplikasi (lipatanlipatan) yang disebut VALVE OF HEISTER, yang mengatur pasase bile ke dalam kandung
empedu dan menahan alirannya dari kandung empedu. Ductus cysticus bergabung dengan ductus
hepaticus communisv menjadi ductus biliaris communis (ductus choledochus).
Ductus choledochus panjangnya 10 15 cm dan berjalan menuju duodenum dari sebelah
belakang, akan menembus pankreas dan bermuara di sebelah medial dari duodenum descendens.
Tempat muaranya ini disebut PAPILLA VATERI. Dalam keadaan normal, ductus choledochus
akan bergabung dengan ductus pancreaticus WIRSUNGI (baru mengeluarkan isinya ke duodenum)
Tapi ada juga keadaan di mana masing-masing mengeluarkan isinya, pada umumnya bergabung
dulu.

Pada

pertemuan

(muara)

ductus

choledochus

choledochoduodenal junction (di tempat ini ada sphincter ani).

ke

dalam

duodenum,

disebut

FISIOLOGI
1. Fungsi Empedu:
o Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi, juga penyerapan
mineral. Contoh : Ca, Fe, Cu
o Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas)
o Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum
o Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati
2. Fungsi sistem bilier ekstrahepatik (transport saluran empedu)
o Transportasi empedu dari hepar ke usus halus
o Mengatur aliran empedu
o Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu
Hati menghasilkan 600 1000 cc bile/ hari dengan BJ 1,011 yang 97%-nya air
Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 10 kali dengan cara menyerap air dan
mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.040.
Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus, hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang
kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter
odi.
Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke
dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan.
Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon cholecystokinin

10

Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding kandung
empedu dan relaksasi sph.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus
Lemak dan protein merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan
karbohidrat sedikit pengaruhnya
Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan
sering disertai dengan nausea, muntah
Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T 7-10 dan rasa
nyeri dirasakan di daerah epigastrium.
Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul), berkaitan dengan tekanan di dalam
sistem biliaris.
Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan,
daerah infra scapula, daerah substernal dan kadang-kadang berhubungan dengan rangsang
N.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan.
Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan aliran
darah dalam A.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung.

CHOLELITHIASIS
PENDAHULUAN
Batu empedu / cholelithiasis merupakan penyakit yang sering ditemukan di seluruh dunia
terutama pada wanita gemuk, umur > 40 tahun (Female, fat, forty), mempunyai banyak anak dan
sering pada penderita diabetes mellitus. Pada anak-anak jarang kecuali pada hemolitik anemia.
Insidensnya sangat tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh orang kulit putih dan akhirnya
orang Amerika dan Afrika. Wanita 4x laki-laki.
Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu lainnya di Indonesia
diduga tidak jauh berbeda dengan angka di negara lain di Asia Tenggara.
PATOGENESIS

11

Batu empedu merupakan endapan 1 atau lebih komponen empedu : kolesterol bilirubin,
garam empedu, kalsium dan protein. Batu empedu dapat terbentuk dari bilirubin saja, kolesterol
saja atau dapat berupa batu campuran kolesterol. Batu campuran ini juga mengandung kalsium.
Kondisi klinis yang dikaitkan dengan insidens batu empedu yang tinggi adalah :
-

Diabetes

Sirosis hati

Hiperlipidemi tipe IV

Pankreatitis

Obesitas

Kanker kandung empedu

Kehamilan

Penyakit atau reseksi ileum

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada bagian
saluran empedu lainnya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan
tetapi faktor predisposisi yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, statis empedu dan infeksi kandung empedu.
Perubahan susunan empedu, merupakan yang paling penting pada

pembentukan batu empedu.

Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita

penyakit batu kolesterol berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang
belum dimengerti sepenuhnya.
Stasis empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan

susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau
spasme Sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya
selama kehamilan, dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu. Jika
ada statis maka reabsorbsi akan meningkat, kemungkinan mengambil air lebih besar sehingga
meningkatkan konsentrasi kolesterol dan kolesterol menjadi mudah mengendap.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu berperan melalui peningkatan

deskuamasi sel dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur selular
atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat presipitasi. Tapi, infeksi mungkin lebih sering
menjadi akibat pembentukan batu empedu daripada sebab pembentukan batu empedu.
JENIS BATU
Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya terdapat 3 golongan besar batu
empedu :
1. Batu kolesterol

12

Proses pembentukan batu kolesterol melalui 4 tahap yaitu :


1) Penjenuhan empedu oleh kolesterol
Keadaan ini disebabkan oleh :
i. Bertambahnya sekresi kolesterol, dapat terjadi pada keadaan :

obesitas

diit tinggi kalori dan kolesterol

pemakaian obat yang mengandung estrogen dan klofibrat

ii. Penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid


Terjadi pada penderita :

Gangguan absorbsi di ileum

Gangguan daya pengosongan primer kandung empedu

Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu,


kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi.
2) Pembentukan nidus
Nidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir, protein lain,
bakteria atau benda asing lain.
3) Kristalisasi
Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus akan terjadi pembentukan batu.
4) Pertumbuhan batu
Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol diatas matriks
inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan
pengendapan.

Struktur matriks berupa endapan mineral yang mengandung

garam kalsium.
2. Batu Kalsium Bilirubinat
Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen. Batu ini sering ditemukan dalam
ukuran besar oleh karena batu kecil ini bersatu. Batu kalsium bilirubinat yang sangat
besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu. Batu kalsium bilirubinat adalah batu
empedu dengan kadar kolesterol < 25 %. Pembentukan batu ini berhubungan jelas
dengan bertambahnya usia.
Pada penderita batu kalsium bilirubinat, tidak ditemukan empedu yang sangat jenuh
dengan kolesterol baik di dalam kandung empedu maupun di hati, konsentrasi bilirubin

13

yang tidak berkonjugasi meningkat baik di dalam kandung empedu maupun di dalam
hati.
Infeksi, stasis dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan faktor kausal.
Stasis disebabkan adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi billier dan parasit
(Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica dan Ascaris lumbricoides).
Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E. coli, kada enzim glukoronidase
dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukuronat. Kalsium
mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Umumnya batu ini
terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
3. Batu pigmen hitam / batu bilirubin
Batu ini banyak ditemukan pada pasien dengan gangguan keseimbangan metabolik
seperti anemia hemolitik dan sirosis hati tanpa didahului infeksi.
Batu pigmen ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Patogenesis
terbentuknya batu pigmen ini belum jelas.

Umumnya terbentuk dalam kandung

empedu dengan empedu yang steril.


Kebanyakan batu ductus choledocus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga batu
yang terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstrahepatik maupun intrahepatik.
Tabel 1. Perbedaan 3 Jenis Batu

Bentuk

Batu Cholesterol
Bulat / oval

Batu Calsium Bilirubinat


/ Tidak teratur, rapuh

Batu Pigmen Hitam


Tidak
berbentuk,

Ukuran

mulberry
Besar,
soliter

/ Kecil-kecil, banyak

seperti bubuk
Kecil, majemuk

Warna

multiple
Kuning pucat

Komponen

70

sisanya

Coklat, kemerahan, hitam

kolesterol, Kalsium
:

Hitam

hitam

kecoklatan
bilirubinat, Derivat polymerized

kalsium kolesterol < 25 %

bilirubin sisa zat hitam

karbonat,

kalsium

yang tidak terekstrasi

palmitit,

kalsium

bilirubinat

14

Insidens

Negara barat : 80 %

Umum

terbanyak di :

di

seluruh

dunia, banyak di Asia


Timur

LOKASI BATU EMPEDU


Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.
Kalo batu kandung empedu ( kolesistolitiasis ) ini berpindah ke dalam saluran empedu
ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu ekstra hepatik = batu saluran empedu sekunder =
choledocolithiasis sekunder.
Istilah cholelithiasis menunjukkan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau di dalam ductus choledocus, atau pada kedua-duanya.
Hepatolithiasis ialah batu empedu yang terdapat di saluran empedu dari awal percabangan
ductus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin terdapat di luar parenkim
hati.
Riwayat hayati empedu litogenik
Empedu litogenik

cholecystolithiasis

Choledocolithiasis / Hepatolithiasis primer

Choledocolithiasis sekunder

Pankreatitis

Kolik Bilier

Cholangiolitis
( Cholangitis suppurative )

Ikterus Obstruktif

RIWAYAT ALAMIAH BATU EMPEDU

15

Cholangitis

Batu bisa memerlukan waktu selama 8 tahun untuk mencapai ukuran maksimum. Bisa
memerlukan waktu bertahun-tahun untuk timbulnya gejala setelah batu mulai terbentuk. Cara
terbaik untuk memeriksa riwayat alamiah batu empedu adalah dengan membagi pasien batu
empedu dalam 2 kategori simptomatik dan asimptomatik.
MANIFESTASI KLINIS
ANAMNESIS
sampai 2/3 penderita batu kandung empedu adalah simptomatik.

Cholelithiasis

asimptomatik biasanya diketahui secara kebetulan, keluhan yang mungkin ada berupa dispepsia
yang kadang disertai intolerans terhadap makanan berlemak.
Gejala timbul bila batu menyebabkan peradangan atau obstruksi pada ductus cysticus atau
common bile duct ( CBD ). Pada yang simptomatik, keluhan utama adalah nyeri di daerah
epigastrium, kuadran kanan atau prekordium.

Sumbatan batu dalam ductus cysticus atau

dinamakan kolik biliar terjadi > 15 menit, baru menghilang beberapa jam kemudian.

Nyeri

menyebar ke punggung bagian tengah, skapula atau ke puncak bahu kanan, disertai mual dan
muntah. penderita melaporkan bahwa nyeri menghilang setelah makan antasid.
PEMERIKSAAN FISIK
Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi seperti kolesistitis
akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu atau
pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak
anatomik kandung empedu.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimptomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan
laboratorik. Bila terjadi peradangan akut terjadi leukositosis. Bila ada sindrom Mirizzi, ditemukan
kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan ductus choledocus oleh batu.
Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan batu di dalam ductus choledocus.

16

Bila obstruksi saluran empedu lengkap, bilirubin serum memuncak 25 sampai 30 mg per 100 ml.
Nilai > 30 mg per 100 ml berarti terjadi bersaamaan dengan hemolisis atau disfungsi ginjal atau sel
hati.
Alanin aminotransferase ( SGOT = Serum Glutamat Oksalat Transaminase ) dan aspartat
aminotransferase ( SGPT = Serum Glutamat Piruvat Transaminase ) merupakan enzym yang
disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Peningkatan serum sering menunjukkan
kelainan sel hati, tapi bisa timbul bersamaan dengan penyakit saluran empedu terutama obstruksi
saluran empedu.
Fosfatase alkali disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Kadar yang sangat tinggi,
sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu karena sel ductus meningkatkan sintesis enzym
ini.
Pemeriksaan Radionuklida
Asam dimetil iminodiasetat ditandai dengan taknetium 99 m (

99m

Tc-HIDA ) dan asam

parisopropil iminodiasetat ( Tc-PIPIDA ) merupakan zat pemancar gamma yang bila diberikan sel
intravena, cepat diekstraksi oleh hepatosit dan di sekresi ke dalam empedu. Fungsi primernya
dalam mendiagnosis kolesistitis akut bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksinya di ductus
cysticus.
Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonografi ( USG )
Merupakan metode non invasif yang sangat bermanfaat, ketepatan mencapai 95 %.
Kriteria batu kandugn empedu pada ultrasonografi yaitu acoustic shadowing dari gambaran
opasitas dalam kandung empedu. Dapat digunakan pada pasien ikterus dan mencegah
ketidakpatuhan pasien dan absorpsi zat kontras oral. Namun untuk mendiagnosis batu
saluran empedu relatif rendah.
2. Foto Polos Abdomen
Murah namun jarang dilakukan karena diagnostiknya rendah. Hanya 15 % batu
empedu mengandung cukup kalsium untuk memungkinkan identifikasi pasti. Jarang terjadi
kalsifikasi hebat dalam dinding vesika biliaris ( dinamai vesika biliaris porselen ) atau
empedu susu kalsium
Udara di dalam lumen dan dinding vesika biliaris terlihat pada kolesistitis
emfisematosa yang timbul sekunder terhadap infeksi bakteri penghasil gas.

17

3. Kolesistografi Oral
Murah dan akurat, namun tidak dapat dikerjakan pada :
-

Kadar bilirubin > 2 mg %

Kehamilan

Alergi terhadap kontras

Mual, muntah, diare dan malabsorbsi


Merupakan standar yang paling baik bagi diagnosis penyakit vesika biliaris, zat

organik diyodinasi biasanya 6 tablet asam yopanoat ( Telepaque ) diberikan per oral pada
malam sebelumnya dan pasien dipuasakan. Obat diabsorpsi, diikat ke albumin, diekstraksi
oleh hepatosit, disekresi ke dalam empedu dan dipekatkan di dalam vesika biliaris,
opasifikasi vesika biliaris terjadi dalam 8 12 jam. Batu empedu atau tumor tampak
sebagai cacat pengisian.
4. Computed Tomography ( CT )
Metode yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu, pelebaran empedu dan
choledocolithiasis.
5. Percutaneous Transhepatic Cholangiography ( PTC ) dan Endoscopic Retrograde
Cholangio Pancreaticography ( ERCP )
Bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi bilier dan penyebab obstruksinya
seperti choledocolithiasis.
ERCP melibatkan opasifikasi langsung batang saluran empedu dengan kanulasi
endoskopi ampulla Vateri dan suntikan retrograd zat kontras. Didapatkan radiografi yang
memuaskan dari anatomi ductus biliaris ( dan pankreatikus ). ERCP digunakan pada pasien
ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat seperti batu ductus choledocus, cholongitis
scleroticans atau anomali kongenital dicurigai.
ERCP juga dapat digunakan utnuk terapi, dengan melakukan sfingterotomi ampula
Vateri diikuti ekstraksi batu. PTC merupakan tindakan invasif yang melibatkan pungsi
transhepatik perkutis pada susunan ductus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum
Chiba Kurus ( ukuran 21 ) dan suntikan prograd zat kontras. Penggunaan primernya
adalah dalam menentukan tempat dan etiologi ikterus obstruktif dalam persiapan bagi
intervensi bedah.
Resiko PTC :
Perdarahan interperitoneum atau kebocoran empedu di tempat tusukan ( 1 3 % )

18

Kolongitis ringan ( 5 10 % )
Hemobilia ( < 1 % )
Tusukan tak sengaja viskus lokal ( vesika biliaris, kavitas pleuralis )
Komplikasi ERCP :

Postoperative bleeding

Injury to the bile ducts or right hepatic artery

Biliary leak

Wound infection

Injury to other abdominal organs

Pulmonary embolism

Deep vein thrombosis

Respiratory or urinary infections

6. Endoscopic Ultrasound
Metode yang sangat sensitif untuk mendeteksi batu di ampula.
7. MR Cholangiography
Berguna untuk melihat ductus pancreaticus dan saluran empedu.
TERAPI
1. Kolesistektomi
Kolesistektomi elektif ditujukan untuk :
-

pasien simptomatik

pasien yang pernah mengalami komplikasi dari cholelithiasis

pasien dengan penyakit dasarnya dapat meningkatkan resiko terjadi komplikasi


(kalsifikasi atau porselen kandung empedu)

Laparaskopik kolesistektomi menyebabkan lesi yang minimal, dan prosedur ini lebih dipilih
pada kolesistektomi elektif.

19

2. Litolisis Sistemik
Terapi asam empedu oral yang dianjurkan adalah kombinasi :
-

CDCA ( Chenodeoxy Cholic Acid ) : 8 10 mg / kg BB / hari ( 250 1500 mg / hari


) mengurangi sintesis kolesterol hepatik.

UDCA ( Ursodeoxycholic acid ) : 8 10 mg / kg BB / hari mengurangi penyerapan


kolesterol intestinal

Syarat litolisis oral :


-

kepatuhan untuk berobat selama 2 tahun

batu tipe kolesterol

kandung empedu harus berfungsi pada kolesistografi oral

batu tidak terlalu besar

Tidak dianjurkan pada :


Penderita cholelithiasis asimptomatik, batu non kolesterol dan bagi pasien yang vesika
biliarisnya tak berfungsi.
3. Litolisis Lokal
Memberikan Methyl Terbuthyl Ether ( MTBE ) yang dapat melarutkan batu
kolesterol melalui kateter 5 FR yang dimasukkan melaui hati ke kandung empedu dengan
bimbingan ultrasound atau CT. MTBE diberikan sebanyak 3 7 cc untuk meliputi batu dan
biasanya batu akan larut dalam 4 16 jam.
4. Extra Corporeal Shock Wave Lithotripsy ( ESWL )
Batu empedu dapat dipecahkan dengan gelombang kejutan yang dihasilkan oleh alat
elektrohidrolik, elektromagnetik atau elektrik Pieza. Biasanya digunakan ultrasonografi
untuk mengarahkan gelombang ke arah batu yang terletak di kandung empedu. Gelombang
akan melewati jaringan lunak dengan sedikit absorpsi dan batu akan menyerap energi dan

20

terpecahkan. Biasanya tekhnik ini diikuti dengan pemberian asam empedu oral CDCA atau
UDCA.
DIAGNOSA BANDING
-

Peptic ulcer disease ( PUD )

Reflux gastroesophageal

Irritable bowel syndrome

Hepatitis

KOMPLIKASI
-

Cholesistitis akuta

Cholangitis

Cholesistitis kronika

Ikterus

Choledocholithiasis

Karsinoma vesika biliaris

Pankreatitis
CHOLEDOCOLITHIASIS DAN CHOLANGITIS

Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke ductus choledocus melalui ductus cysticus di
dalam perjalanannya melalui ductus cysticus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran
empedu secara parsial atau komplit sehingga menimbulkan gejala kolik empedu (choledocolithiasis
sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu ( choledocolithiasis
primer ) atau bahan empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu ( choledocolithiasis
primer ).

21

Pasase batu empedu berulang melalui ductus cysticus yang sempit dapat menimbulkan
iritasi dan perlukaan sehingga dapat timbul peradangan dinding ductus dan striktur. Batu empedu
yang terhenti di dalam ductus cysticus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur,
batu akan tetap berada di sana sebagai batu ductus cysticus.
Batu saluran empedu kecil yang dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan
gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateria sehingga timbul pankreatitis akut
dan lalu masuk ke duodenum ( gallstone pancreatitis ). Batu saluran empedu yang tidak keluar
spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar.
Gejala utama adalah nyeri, ada pula :
-

ikterus

Trias Charcot ( nyeri, panas, dan ikterus )

Pemeriksaan faal hati :


-

Kenaikan gamma GT

Kenaikan fosfatase alkali

TERAPI CHOLEDOCOLITHIASIS
1. Operasi
Operasi dengan membuka saluran empedu dan mengeluarkan batu. Bila batu multiple
biasanya dilakukan kolongiografi intra operatif untuk memastikan bahwa saluran empedu
sudah bersih.
2. Sfingterotomi Endoskopik
Batu saluran empedu dikeluarkan tanpa oeprasi, melalui sfingterotomi dari ampula Vateri
yang dilanjutkan dengan ekstraksi batu dengan basket Dormia atau kateter balon.
Komplikasi :
-

perdarahan

pankreatitis

kolangitis

perforasi duodenum

3. Endoprostesis Endoskopik
Endoprostesis yaitu selang plastik yang dibuat dari teflon. Endoprostesis ini dipasang ke
dalam saluran empedu melalui ampula Vateri yang berfungsi sebagai drainase empedu yang
tersumbat. Dengan cara ini kolangitis akibat sumbatan batu saluran empedu dapat diatasi

22

dan sekaligus mencegah terjadinya batu terjepit di bagian distal saluran empedu.
Komplikasi :
-

endoprostesis tersumbat oleh empedu kental

endoprostesis migrasi ke usus

CHOLECYSTITIS
Pendahuluan
Cholecystitis adalah peradangan kandung empedu, organ kecil dekat hati yang berperan
dalam sistem pencernaan makanan. Normalnya, cairan empedu akan keluar dai kandung empedu
dan mengalir menuju duodenum. Jika aliran terhambat maka cairan tersebut akan tertimbun di
dalam kandung empedu, yang menyebabkan pembengkakan, nyeri bahkan infeksi.
Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, cholecystitis dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
1. Cholecystitis acute
2. Cholecystitis Chronis
Cholecystitis acute
Etiologi dan patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan cholecystitis acute adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman-kuman dan iskemia dinding kandung empedu.

Penyebab utama

cholecystitis acute adalah batu kandung empedu ( 90 % calculus ) yang terletak di ductus cysticus
yang menyebabkan stasis cairan empedu. Sedangkan sebagian kecil timbul adanya batu kandung
empedu ( 10 % ancalculus ).
Cholecystitis acute ancalculus timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat
nutrisi parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu atau
merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes mellitus.
Sumbatan kandung empedu pada ductus cysticus menyebabkan distensi kandung empedu
dan gangguan aliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain
adalah kuman-kuman seperti E.coli, S. typhosa, cacing askariasis atau karena pengaruh enzymenzym pankreas.
Ringkasannya reaksi inflamasi dapat dicetuskan oleh 3 proses, yaitu :
1. Mechanical inflammation

23

Akibat peningkatan tekanan intralumen dan distensi sehingga terjadi iskemia mukosa dan
dinding kandung empedu.
2. Chemical inflammation
Disebabkan oleh sekresi lisolesitin dan faktor jaringan lokal
3. Bacterial inflammation
Berperan dalam 50 80 % kasus.

Penyebabnya antara lain E.coli, Klebsiella spp,

Streptococcus spp, dan Clostridium spp.


Gejala Klinis
Nyeri kolik di perut kanan atas atau epigastrium
Mual, muntah, dan tidak nafsu makan
Demam dan ikterus ( bila terdapat sumbatan di ductus choledocus )
Rasa sakit menjalar ke bahu atau scapula kanan ( berlangsung 1 jam tanpa reda )
Nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak

Diagnosis
Keluhan yang khas serangan cholecystitis acute adalah kolik perut sebalah kanan atas atau
epigastrium dan nyeri tekan, kenaikan suhu tubuh, nyeri yang menjalar ke bahu atau punggung
kanan, mual muntah serta ikterus. Ikterus dijumpai bila bilirubin ( 2 2,5 mg/dl ). Bila kadar
bilirubin tinggi pikirkan adanya batu saluran empedu.
Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal ( Murphys sign )
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis ( 12.000 15.000 / l ), peningkatan
serum transaminase dan alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai suhu
tinggi, menggigil dan leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung
empedu.
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran cholecystitis acute.
Cholecystography oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi,
oleh karena itu pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk cholecystitis acute.

24

Pemeriksaan USG dikerjakan rutin karena sangat bermanfaat untuk mengetahui ada
tidaknya batu empedu ( penebalan dinding kandung empedu, cairan berlebihan, ukuran serta bentuk
kandung empedu besar ). Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 95 %.
Nuklear scanning test digunakan untuk mengetahui fungsi kandung empedu dan
menemukan tempat terjadinya sumbatan pada saluran ductus.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive tetapi mampu memperlihatkan gambaran
abses pericholecystitis yang kecil, dimana tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
Diagnosa Banding
1. Pankreatitis akut
2. Appendisitis letak tinggi / retrocaecal
3. Pyelonefritis
4. Hepatitis
5. Abses hepar
6. Ulkus peptikum perforasi
7. Perforasi karsinoma kolon
8. Divertikulitis flexura hepatic
9. Pneumonmia dengan pleuritis dextra
Komplikasi
1. Empyema
2. Hydrops
3. Gangren
4. Fistula
5. Kolangitis
6. Peritonitis
7. Sepsis
8. Mirizzi syndrome ( jarang )
Pengobatan
1. Non farmakologis
-

nutrisi parenteral

diet rendah lemak

cairan per infus

25

bed rest total

2. Farmakologis
-

analgetik : NSAID, gol. Meperidine

antispasmodik

antibiotik : ampisillin, metronidazole, cephalosporin generasi 3


pemberian pada fase awal penting untuk mencegah komplikasi peritonitis,
kolangitis dan sepsis.

3. Operatif : Cholecystectomy
- Cito

: dalam keadaan akut

- Terencana

: bila keadaan umum jelek, diagnosa masih ragu.

Prognosis
Penyembuhan spontan ditemukan pada 85 % kasus, meskipun kandung empedu sudah tebal,
fibrotik, penuh batu dan tidak berfungsi lagi.

Tidak jarang menjadi cholecystitis recurrens.

Pemberian antibiotik yang adekuat pada fase awal dapat mencegah komplikasi. Tindakan bedah
akut pada pasien > 75 tahun mempunyai prognosa yang jelek, karena bahayanya kemungkinan
timbul komplikasi pasca bedah.

Cholecystitis Chronis
Cholecystitis chronis adalah suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot polos kandung
empedu diganti dengan jaringan ikat, sehingga kemampuannya memekatkan empedu hilang. Lebih
sering dijumpai di klinik, erat hubungannya dengan lithiasis dan timbul secara perlahan.
Etiologi
1. Inflamasi kronik pada kandung empedu
2. Iritasi kronik pada dinding kandung empedu
3. Rekurens cholecystitis acute / subacute.
Gejala Klinis
Gejala biasanya asimptomatik selama beberapa tahun, kemudian dapat berlanjut menjadi
simptomatik dimana menyerupai cholecystitis acute atau dengan komplikasi.

26

Diagnosis
Karena gejala tidak menonjol maka riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan
kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung empedu disertai Murphys sign positif dapat
menyokong diagnosa.
Hasil pemeriksaan laboratorium umumnya normal.

Kolesistografi oral, USG dan

kolangiografi dapat memperlihatkan cholelithiasis dan afungsi kandung empedu.

ERCP

( Endoscopic Retrograde Choledocopancreaticography ) sangat bermanfaat untuk melihat danya


batu di kandung empedu dan ductus choledocus.
Diagnosa Banding
1. Esophagitis
2. Irritable Bowel Syndrome
3. Intoleransi lemak
4. Kolon spastic
5. Ulkus peptic
6. Karsinoma kolon kanan
7. Pankreatitis kronik
8. Kelainan ductus Choledocus

Pengobatan
Sebagian besar dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simptomatik dianjurkan
untuk cholecystectomy.

PEMBAHASAN KHUSUS
Dasar diagnosis choledocholithiasis pada Ny. Tj karena :
Dari anamnesa didapatkan :
o Usia lebih dari 40 tahun dan adanya riwayat DM
o Adanya keluhan nyeri pada perut kanan atas yang bersifat hilang timbul.
o Nyeri dirasakan pertama kali setelah os banyak makan kue-kue kering.
o Ada nyeri ulu hati, mual dan muntah.

27

o Kulit dan mata pasien berwarna kuning.


Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Mata

: Sklera ikterik +/+

Kulit

: Warna kuning, ikterik +

Regio Abdomen
Inspeksi

: Tampak membuncit, tidak tampak benjolan, tidak tampak gambaran


vena

Palpasi

Supel

Nyeri tekan regio epigastrium dan hipokondrium kanan (+)

Murphy sign (+)

Nyeri ketok CVA kanan (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :


Hemoglobin

: 10,7 g / dl

Bilirubin total

: 12,5 mg / dl

Bilirubin direk

: 9,6 mg / dl

SGOT

: 40 m / ml

SGPT

: 21 m / ml

Gamma GT

: 291 m / ml

USG Abdomen

: Cholecystitis Chronic GB Stone


CBD melebar

MRI abdomen dan MRCP :


Kesan : Pada MRCP tampak tanda-tanda bendungan partial pada sistem bilier e.c :
batu-batu di distal CBD dan kandung empedu serta mencurigakan adanya batu di
duktus cysticus ( ke arah CBD ). Organ-organ abdominal atas lainnya tidak tampak
kelainan, tidak tampak ascites.
Penatalaksanaan untuk Ny. Tj :
1. Konservatif

28

o Bed rest
o Medikamentosa : analgetik, antibiotik
o Diet rendah lemak
o Banyak makan makanan yang mengandung zat besi, asam folat dan vitamin B12
2. Kolesistektomi

Daftar Pustaka
1. Irawan, Idries. Kapita Selekta Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Katholik
Atmajaya, Jakarta, Hal. 127-132.
2. Mansjoer, A. (2000), Kapita Selekta Kedokteran, jilid II, Medis Aesculapius. FKUI.
3. Mboeik, Ari, dr. (2004). Sistem biliaris, Kumpulan Kuliah Bedah Ukrida, Jakarta.
4. Sabiston, Buku ajar Bedah, bagian 2, EGC, Jakarta : 1994.
5. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. (2005). Saluran Empedu dan Hati, Buku Ajar Ilmu
Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta, Hal. 561-580.
6. Thorek, Philip. (1973). Surgical Diagnosis, Edisi II, Charles E. Tuttle Company, Tokyo.
7. Cholecystectomy, availabel at : http://www.yoursurgery.com
8. www.google.com

29