PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

KRONIS
DOKTER PEMBIMBING :
dr. Adria Rusli,SpP

DISUSUN OLEH :

Rico Pratama 406127028

Meidy Regianto 406138046

Anastasia Pamela 406147008

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Slamet
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur : 55 tahun
Agama : Islam
Alamat : Sunter muara
Pendidikan
: Tamat SD
Pekerjaan : Wiraswasta

ANAMNESA
Tanggal masuk rumah sakit : Maret 2015 jam 12.00 WIB
Tanggal pemeriksaan : Maret 2015
Diambil dari : autoanamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 4 hari yang lalu
Keluhan Tambahan : Nyeri dada dan batuk berdahak

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 4

hari SMRS, keluhan muncul mendadak, semakin berat setiap
harinya, sehingga membuat os pergi ke RSPI. Sesak nafas muncul
sejak pasien beraktifitas seperti jalan biasa, dan membaik pada
saat istirahat seperti duduk. Pasien mengatakan sesak nafasnya di
sertai batuk, batuk berdahak 1 minggu SMRS, dahak kental dan
berwarna putih sampai kehijauan.
Pasien juga mengeluh nyeri dada dirasakan di sebelah dada kiri, nyeri
dada muncul mendadak saat beraktifitas dan menjalar hingga
kebelakang leher. berlangsung selama 1 menit. Nyeri dada hilang
timbul. Ketika tidur os merasa nyaman dengan tidur terlentang dan
menggunakan 2-3 bantal.
Pesien mengatakan BAB dan BAK tak ada keluhan.
Nafsu makan dan minum menurun sejak sakit ini. Namun sekarang
sudah seperti biasa.Pasien manyangkal adanya demam, pilek, mual
dan muntah, nyeri perut.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat asma sejak berumur 6 tahun, namun sudah jarang kambuh
Riwayat Diabetes melitus 6 tahun yang lalu, os minum obat metformin
secara teratur 1 xsehari
Riwayat pengobatan TB 15 tahun yang lalu, pengobatan selesai 6 bulan.
Riwayat hipertensi disangkal

RIWAYAT KELUARGA
Pasien mangatakan di keluarga tidak ada yang mengeluh sesak nafas
seperti yang di alaminya. Riwayat diabetes (-) , hipertensi (-)

Riwayat sosial

Riwayat merokok (+) 6 batang/hari selama 25 tahun, namun saat ini os

sudah berhenti merokok sejak 5 tahun lalu
Riwayat minum alcohol (-)

Kamis Maret 2015 jam 12.00 WIB

Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Suhu
: 36,2 C
Nadi
: 90 x/mnt, reguler
Pernafasan
: 24 x/mnt
Tekanan darah : 115 / 88 mmHg

Leher
Trachea di tengah, kelenjar thyroid tidak teraba membesar, kelenjar getah
bening submental, submandibular, cervical, supra clavicular tidak teraba
membesar.
Dada
Bentuk normal, retraksi otot-otot intercostalis, supraclavicula, subcostal (-).
Paru - paru
Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam diam dan pergerakan napas
Palpasi : Stem fremitus kanan kiri, depan belakang sama kuat
Perkusi : Sonor, batas paru hepar ICS VI MCL dextra
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronki +/+, wheezing +/+
Jantung :
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus kordis
Palpasi : Pulsasi ichtus kordis teraba di ICS V 2 jari dari MCL sinistra
Perkusi :
Batas jantung kanan : Sejajar ICS V midsternal line
Batas jantung kiri : di ICS V, 2 jari dari MCL sinistra
Batas pinggang jantung : di ICS III parasternal line sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur(-), gallop(-)

Perut
Inspeksi : Tampak rata
Palpasi
Hati : tidak Teraba
Limpa : Tidak teraba
Ginjal : ballotemen (-)
Nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat
Tulang belakang
: bentuk normal, tidak
skoliosis, tidak lordosis, tidak kifosis
Kulit : warna sawo matang, tak tampak benjolan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax : jantung membesar
Sela iga melebar.
Pulmo : tampak corakan bronkovaskular meningkat, diafragma mendatar.

Diangnosa : observasi dispnue ec PPOK

Diangnosa Banding : asma akut

Tata laksana
Tirah baring
IVFD Asering/24 jam
Lasix inj
2 x 2 amp
Aldacton PO 1 X 50 mg
Ranitidine inj 2 x 1 amp
Inhalasi Ventolin : fulmocort 3 x 1

Pemeriksaan penunjang lainnya

Cek DPL
Cek elektrolit, SGOT/SGPT, UR/CR
EKG
Spirometri

Prognosa
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam: dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia

DEFINISI
Dulu : Emfisema + Bronkitis kronik
Sekarang : penyakit paru yang ditandai oleh
hambatan udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, bersifat progresif dan berhubungan
dengan respon inflamasi paru terhadap partikel
atau gas beracun/berbahaya

EPIDEMIOLOGI
PPOK menempati urutan ke 6 penyebab
kematian dan diramalkan akan menempati
urutan ke 3 setelah kardiovaskuler dan kanker
Di Amerika terdapat 16 juta orang penderita
PPOK dan lebih dari 100 ribu orang meninggal
Di Asia tahun 2006 mencapai 56,5 juta pasien
dan Indonesia terdapat 4,8 juta pasien dan
diperkirakan akan terus meningkat

Hasil survei di 5 RS provinsi di Indonesia pada

tahun 2004 PPOK menempati urutan pertama
penyumbang angka kesakitan (35%) diikuti asma
bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya
(2%)
54,5 % penduduk laki-laki dan 1,8% perempuan
di Indonesia merupakan perokok. Perokok
beresiko PPOK sebesar 20-25%

FAKTOR RESIKO

Asap rokok
Polusi udara
- Dalam ruangan
- Luar ruangan
Stres oksidatif
Gen
Tumbuh kembang paru
Sosial ekonomi

Asap rokok
Asap

rokok merupakan penyebab gejala respirasi dan

gangguan fungsi paru
Terdapat rerata penurunan VEP
Perokok dengan pipa atau cerutu > morbiditas dan
mortilitas daripada yang tidak merokok tetapi <
daripada rokok sigaret
Merokok saat kehamilan tumbuh kembang paru di
uterus dan menurunkan sistem imun awal

Resikonya tergantung dari :

Dosis

yang dihisap
Usia mulai merokok
Jumlah rokok pertahun
Lama merokok

Indeks Brinkman : perkalian jumlah rata-rata

batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama
merokok dalam 1 tahun
Ringan

: 0-199
Sedang : 200-599
Berat : >600

Polusi udara
Kayu,

serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah

merupakan bahan bakar kompor penyebab polusi
tertinggi dalam ruangan
Faktor resiko penting timbulnya PPOK pada
perempuan
Polusi di luar ruangan mekanismenya masih belum
jelas dan < polusi udara dalam ruangan

Gen

Kekurangan

-1 antitrypsin sebagai inhibitor

protease serin

Stres Oksidatif
Oksidan

endogen dan eksogen

Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan stres
oksidatif awal inflamasi paru

Tumbuh kembang paru

Proses

selama kehamilan, kelahiran dan pajanan

waktu kecil
Kecepatan penurunan fungsi paru merupakan faktor
resiko PPOK
Berat lahir mempengaruhi nilai VEP1

Sosial Ekonomi
Malnutrisi

dan penurunan BB menurunkan

kekuatan dan ketahanan otot respirasi
Kelaparan dan status anabolik/katabolik
emfisema pada percobaan binatang

PATOGENESIS
Amplifikasi dari respon inflamasi normal akibat
iritasi kronik seperti asap rokok
Diperberat stres oksidatif dan kelebihan
proteinase
Ditandai pola tertentu yang melibatkan neutrofil
makrofag dan limfosit

Neutrofil : meningkat dalam sputum perokok.

Peningkatan neutrofil pada PPOK sesuai dengan
beratnya penyakit.
Makrofag : Makrofag meningkatkan mediator
inflamasi dan protease pada pasien PPOK
sebagai respons terhadap asap rokok dan
menunjukkan fagositosis yang tidak sempurna.

Limfosit T : Peningkatan sel CD8+ merupakan

sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang
berkontribusi terhadap kerusakan alveolar
Limfosit B : meningkat dalam saluran napas
perifer dan folikel limfoid sebagai respons
terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran
napas.
Eosinofil : meningkat dalam sputum dan dinding
saluran napas selama eksaserbasi.
Sel epitel : mungkin diaktifkan oleh asap rokok
sehinggan menghasilkan mediator inflamasi.

Mediator inflamasi
Berbagai

macam mediator inflamasi yang telah

terbukti meningkat pada pasien PPOK menarik sel
inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik),
menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi)
dan mendorong perubahan struktural (faktor
pertumbuhan).

Faktor kemotaktik :

Lipir mediator : misalnya leukotreiene B4 (LTB4)

menarik neutrofil dan limfosit T

Kemokin : misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik

neutrofil dan monosit

Sitokin pro inflamasi : misalnya tumor necrosis

factor- (TNF-), IL-1 dan IL-6 memperkuat
proses inflamasi dan berkontribusi terhadap efek
sistemik PPOK
Faktor pertumbuhan : misalnya, TGF- dapat
menyebabkan fibrosis pada saluran napas
perifer.

Peningkatan Protease

Penurunan Antiprotease

Serin protease
Neutrofil elastase

-1 antitrypsin

Cathepsin G

-1 antichymotrypsin

Proteinase 3

Sekretori leukoprotease inhibitor

Elafin

Sistein proteinase
B Cathepsins, K, L, S

Cystatins

Matrix metaloproteinasi (MMPs)

Tissue inhibitor of MMP 1-4

MMP-8, MMP-9, MMP-12

(TIMP1-4)

Protease yang memecah komponen jaringan ikat

dan antiprotease yang melindunginya
Beberapa protease, berasal dari sel inflamasi dan
sel epitel yang meningkat pada pasien PPOK
Protease-mediated perusak elastin yang
merupakan komponen jaringan ikat utama
parenkim paru adalah gambaran penting pada
emfisema dan bersifat ireversibel.

GEJALA KLINIS
Indikator
Sesak

kunci diagnosis PPOK

Nafas
Batuk Kronis
Batuk Kronis Berdahak
Riwayat Terpajan faktor resiko

28

DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau
tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat
kerja
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak,
mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran
napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup

mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan
transversal sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat
denyut vena jugularis leher dan edema tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi
Pada

emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
Pada

emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,

letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi
Suara

napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang
bunyi jantung terdengar jauh

CIRI KHAS YANG MUNGKIN DITEMUI PADA

PENDERITA PPOK :

Pink puffer
khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed lips breathing
Blue bloater
khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut
mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi
sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi pada gagal napas kronik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan rutin Faal paru
1. Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

2. Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter.
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau
APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

Darah rutin
Hb,

Ht, leukosit, Trombosit dan Analisa gas darah

Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk
menyingkirkan penyakit paru lain

Hiperinflasi
Hiperlusen
Ruang

retrosternal melebar
Diafragma mendatar
Jantung menggantung (jantung pendulum / tear
drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan

bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

PEMERIKSAAN KHUSUS

Faal paru
Volume

Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional

(KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT
meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

Uji latih kardiopulmoner

Sepeda

statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkus

Untuk

menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada

sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus
derajat ringan

Uji coba kortikosteroid

Menilai

perbaikan faal paru setelah pemberian

kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon)
sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu
peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan
minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid

Analisa gas darah terutama untuk menilai :

Gagal

napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi
Elektrokardiografi
Bakteriologi
Kadar alfa-1 antitripsin

KLASIFKASI

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA PPOK
Tujuan terapi :
1.
Mengurangi gejala
2.
Mencegah progresuvitas penyakit
3.
Meningkatkan toleransi latihan
4.
Meningkatkan status kesehatan
5.
Mencagah dan mengangani komplikasi
6.
Mencegah dan menangani eksaserbasi
7.
Menurunkan kematian

PENATALAKSANAAN MENURUT
DERAJAT PPOK

Derajat I:

PPOK Ringan

Derajat II:
PPOK Sedang

Derajat III:
PPOK Berat

DERAJAT I
VEP1/KVP < 70%
VEP1 80% Prediksi, dengan atau
tanpa gejala

Bronkodilator kerja singkat (SABA,

Antikolinergik, kerja cepat, Xantin)
bila perlu

DERAJAT II
VEP1/KVP < 70%
50% < VEP1 < 80% prediksi, dengan atau
tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan

bronkodilator:
a. Antikolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
b. LABA
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)

DERAJAT III
VEP1/KVP 70%
30% VEP1 50%
prediksi dengan atau tanpa gejala

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih

bronkodilator:
a. Anti kolinergik kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan
b. LABA
c. Simptomatik
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis atau
eksasebasi
2. Rehabilitasi

DERAJAT IV
PPOK Sangat Berat

Semua Derajat

DERAJAT III
VEP1/KVP 70%
30% VEP1 50%
prediksi atau gagal napas atau gagal
jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau

lebih bronkodilator :
a. Anti kolinergik kerja lama
sebagai terapi pemeliharaan
b. LABA
c. Simptomatik
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan respons klinis atau
eksasebasi berulang
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi respirasi)
3. Terapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
4. Ventilasi mekanis noninvasive
5. Pertimbangkan terapi pembedahan
- Edukasi (hindari faktor pencetus)
- Bronkodilator kerja singkat (SABA,
Antikolinergik, kerja cepat, Xantin) bila
perlu
- Vaksinasi influenza

PENATALAKSANAAN UMUM PPOK

Edukasi
Berhenti merokok
Obat-obatan
Rehabilitasi
Terapi oksigen
Ventilasi mekanis
nutrisi

Edukasi
karena PPOK merupakan penyakit kronik yang
irreversibel dan progresif menyesuaikan keterbatasan
aktifitas dan mencegah kecepatan perburukan faal paru,
1.

2. Berhenti merokok
Intervensi yang paling efektif dalam mengurangi
resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat
progresivitas penyakit

3. Obat-obatan
- Bronkodilator
Antiinflamasi
Antibiotika
Antioksidan
Mukolitik
Antitusif
phosphodiesterase

Bronkodilator
dapat diberikan tunggal atau kombinasi dan disesuaikan
dengan derajat penyakit
Macam-macam bronkodilator
golongan antikolinergik : digunakan pada derajat ringan
sampai berat, bisa juga mengurangi sekresi mukus ( maks
4x/hr)
Golongan agonis -2 : dalam bentuk inhaler, obat
pemeliharaan, nebuliser (tidak dianjurkan jangka
panjang), injeksi subkutan atau drip
Golongan xantin : dapat sebagai pengobatan pemeliharaan
jangka panjang, terutama derajat sedang berat

Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk
oral atau injeksi IV untuk menekan inflamasi dipilih
golongan metilprednisolon atau prednison
Bentuk inhalasi terapi jangka panjang bila uji
kortikosteroid positif (terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250
ml)

Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi
Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki
kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat
diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,
tidak dianjurkan pemberian rutin

Mukolitik
Hanyan diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena
akan mempercepat perbaikan, terutama pada bronkitis
kronik dengan sputum yang kental ( mis: ambroksol,
erdostein). Tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin
Antitusif
Diberikan dengan hati-hati
Phosphodiesterase-4 inhibitor
Diberikan pada pasien derajat III atau IV dan memiliki
riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik ( mis :
roflumilast). Dapat mengurangi eksaserbasi jika
dikombinasikan dengan LABA

TATALAKSANA PPOK

4. Rehabilitasi PPOK
Bertujuan untuk meningkatkan toleransi terhadap
latihan dan memperbaiki kualitas hidup pasien PPOK.
Pasien yang mendapatkan pengobatan optimal disertai :
- simtom pernafasan berat
- berapa kali masuk ruang gawat darurat
- kualitas hidup yang menurun
Program rehabilitasi Latihan fisis, psikososial, latihan
pernapasan

5. Terapi oksigen
Pemberian terapi oksigen penting untuk
mempertahankan oksigenasi selluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lain.
Indikasi
PaO2 < 60 mmHg atau sat O2 < 90 %
PaO2 diantara 55-59 mmHg atau sat O2 > 89%
disertai korpulmonale, perubahan P pulmonal, Ht >
55 % dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep
apnea dan penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

Pemberian oksigen jangka panjang
Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak
mendadak
Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal
napas

6. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada
eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas
akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK
derajat berat dengan gagal napas kronik

7. Nutrisi

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat

berupa tinggi lemak, rendah karbohidrat.
Kebutuhan protein seperti pada
umumnya,tetapi pada PPOK dengan gagal
napas kelebihan pemasukan protein dapat
menyebabkan kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi
Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
Hipofosfatemi
Hiperkalemi

Hipokalsemi

Hipomagnesemi

PPOK EKSASERBASI AKUT

Eksaserbasi akut pada PPOK menunjukkan perburukan
dibanding kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat
disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi
udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi
Gejala eksaserbasi :
1. Batuk makin sering/hebat
2. Produksi sputum bertambah banyak
3. Sputum berubah warna
4. Sesak napas bertambah
5. Keterbatasan aktivitas bertambah
6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik
7. Kesadaran menurun

Kriteria umum eksaserbasi sputum berubah warna

atau semakin banyak atau sesak yang
memberat .
Klasifikasi berdasarkan 3 gejala
1.
Eksaserbasi berat : terdapat 3 gejala
2.
Eksaserbasi sedang : terdapat 2 dari 3 gejala
3.
Eksaserbasi ringan terdapat 1 dari 3 gejala
ditambah salah satu dari kriteria tambahan, antara
lain infeksi saluran nafas > 5 hari, demam tanpa
sebab lainnya, peningkatan batuk, mengi,
peningkatan laju pernafasan atau frekuensi nadi >
20% nilai dasar

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut meliputi :

Oksigenasi adekuat, cukup menggunakan O2 nasal 14 lpm. Sasaran PaO2 60-65 mmHg atau SaO2> 90%
Bronkodilator.
Kortikosteroid oral atau intravena dianjurkan sebagai
tambahan terhadap bronkodilator dan oksigenasi.
Antibiotika, diindikasikan untuk eksaserbasi yang
disebabkan karena infeksi bakterial. Umumnya infeksi
paling sering disebabkan oleh kuman S. Pneumonia,
H. Influenzae, dan M. Catarhalis.
Cairan dan Elektrolit perlu dimonitor.
Nutrisi yang adekuat, untuk mencegah proses
katabolik tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI
(Update Juli 2011)
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia., Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia; PDPI
(Update 2003)
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD). Global strategy for the diagnosis, management
and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (Update 2011).
4.http://www.uns.ac.id/cp/penelitian.php?act=det&idA=263
5.http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/03d30d1af7a
d7c5a8d86e7c8f2786fe69dba7 492.pdf

Terima Kasih