Anda di halaman 1dari 19

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan penyakit yang
dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang
signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda
pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan
keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya
reversible, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi
paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah
dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari
pembakaran, dan partikel gas berbahaya (GOLD, 2007).
PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) adalah penyakit paru
kronik ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak
sepenuhnya reversible atau irreversible. Hambatan aliran udara ini
bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang beracun atau berbahaya (PDPI, 2003).
B. Epidemiologi dan Insidensi
Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang
berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu
lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini
disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat
mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran
dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan
dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang
terinhalasi oleh individu tersebut ( PDPI, 2006 ). Insidensi pada pria >
wanita. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan
semakin bertambahnya jumlah perokok wanita (Aditama, 2005).

Menurut data Surkernas tahun 2001, penyakit pernafasan (termasuk


PPOK) merupakan penyebab kematian ke-2 di Indonesia. Prevalensi PPOK
meningkat dengan meningkatnya usia. Prevalensi ini juga lebih tinggi pada
pria dari pada wanita. Prevalensi PPOK lebih tinggi pada negara-negara
dimana merokok merupakan gaya hidup, yang menunjukan bahwa rokok
merupakan faktor risiko utama. Di AS, penyakit ini merupakan penyebab
kematian ke-4, di mana angka kesakitannya meningkat dengan usia dan
lebih besar pada pria daripada wanita. Kematian akibat PPOK sangat rendah
pada pasien usia dibawah 45 tahun, dan meningkat dengan bertambahnya
usia.
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK.
Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik
dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan
terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia (PDPI,2003).
C. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi
Kronik (PPOK) adalah :
1. Kebiasaan merokok
Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun:
a. Ringan : 0-200
b. Sedang : 200-600
c. Berat : >600
2. Polusi udara
3. Paparan debu,asap,dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran nafas

5. Bersifat genetik yaitu difisiensi -1 antitripsin merupakan predisposisi


untuk berkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini (Mansjoer,
2001).
D. Faktor Risiko
Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari
partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya
(GOLD, 2007 ).
1. Asap rokok
Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami
gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih
tinggi daripada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK
bergantung pada dosis merokok nya, seperti umur orang tersebut mulai
merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang
tersebut merokok.
Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat
mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikelpartikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru
terbakar.
Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor
resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paruparu dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga
dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut.
2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan
Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara,
arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil
energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga
lainnya. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki
angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK (Hansel and Barnes,
2003). Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan
dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor.

4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu
jalanan.
5. Infeksi saluran nafas berulang
6. Jenis kelamin
Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding
wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita.
Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini
dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Namun hal
tersebut masih kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan
bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan
perokok pria. Di negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan
polusi udara yang berasal dari asap saat mereka memasak ( Hansel and
Bernes, 2003)
7. Status sosioekonomi dan status nutrisi
Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A, C, E, kadangkadang berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK, meskipun
banyak penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium
memiliki prioritas utama (Hansel and Bernes, 2003)
8. Asma
9. Usia
Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan
10. Faktor Genetik
Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu
penyebab terjadinya PPOK (Sandford et al, 2002), meskipun penelitian
Framingham pada populasi umum menyebutkan bahwa faktor genetik
memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru (Gottlieb et
al, 2001).
F. Patofisiologi
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran
napas, parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian
paru dijumpai peningkatan makrofag, limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil.
Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti

Leukotrien B4, IL8, TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau
mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain
yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan
stres oksidatif (Alsaggaf dkk, 2004).
Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas
besar (central airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru
dan vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel
radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus
membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan
hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang
menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas.
Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding
saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan
jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis
saluran pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi
pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada
kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga
terjadi destruksi pulmonary capilary bed.
Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding
pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan
struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan
otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika
penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen
bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal (Alsaggaf dkk,
2004).
Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran
napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan
sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil (<
2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini terjadi
karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena
hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan

saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru (Sat Sharma,


2006).

Gambar 1. Konsep Patogenesis PPOK

G. Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk.
Adapun gejala yang terlihat seperti :
1. Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan
lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas
bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi.
2. Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu
pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila
eksaserbasi.
3. Sesak napas (wheezing)
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan
komponen reversibel penyakitnya. Bronkospasme bukan satun-satunya
penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga
(exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh
radang atau sikatrik.
4. Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran
napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen sputum.

5. Anoreksia dan berat badan menurun


Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek (Alsaggaf dkk,
2004) .
H. Klasifikasi Derajat PPOK
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2007, dibagi atas 4 derajat :
1. Derajat I: PPOK ringan
Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan
aliran udara ringan Volume Ekspirasi Paksa Detik 1 (VEP 1) /Kapasitas
Vital Paksa(KVP)< 70%; VEP1> 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang
tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
2. Derajat II: PPOK sedang
Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP 1 / KVP < 70%;
50% < VEP1< 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam
bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan
oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
3. Derajat III: PPOK berat
Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin
memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% < VEP1 < 50% prediksi). Terjadi
sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan
eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
4. Derajat IV: PPOK sangat berat
Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP 1 / KVP < 70%;
VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan
adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.
I. Diagnosis
1. Anamnesis
a. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
b. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

c. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga


d. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, seperti berat badan
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap
rokok dan polusi udara
e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
f. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi (PDPI, 2003)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
1) Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
2) Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
3) Adanya enggunaan otot bantu napas
4) Hipertropi otot bantu napas
5) Pelebaran sela iga
6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis
leher dan edema tungkai
7) Penampilan pink puffer atau blue bloater (PDPI, 2003)
b. Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
c. Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
d. Auskultasi
1) suara napas vesikuler normal, atau melemah
2) terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
3) ekspirasi memanjang
4) bunyi jantung terdengar jauh (PDPI, 2003)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1) Faal paru
a) Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP

i.

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan


atau VEP1/KVP ( % ).

ii.

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%


(VEP1/KVP) < 75 %

iii.

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai


untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit.

iv.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin


dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%

b) Uji bronkodilator
i.

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada


gunakan APE meter.

ii.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8


hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai
VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai
awal dan < 200 ml

iii.

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2) Darah rutin

: Hemoglobin, hematokrit, leukosit

3) Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran :
a) Hiperinflasi
b) Hiperlusen
c) Ruang retrosternal melebar
d) Diafragma mendatar
e) Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :
a) Normal

b) Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus


a. Pemeriksaan khusus
Gejala

Sesak

Batuk Kronik
Batuk Kronik Berdahak
Riwayat terpajan faktor
risiko

Keterangan
Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya
waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh berupa, "perlu usaha untuk bernapas
Berat, sukar bernapas, terengah-engah
Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan
PPOK
Asap rokok
debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Indikator Kunci untuk mndiagnosis PPOK

J. Penatalaksanaan
Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :
a.

Mencegah progesifitas penyakit

b.

Mengurangi gejala

c.

Meningkatkan toleransi latihan

d.

Mencegah dan mengobati komplikasi

e.

Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang

f.

Mencegah atau meminimalkan efek samping obat

g.

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

h.

Meningkatkan kualitas hidup penderita

i.

Menurunkan angka kematian


Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu
tujuan selama tatalaksana COPD.

Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu:


1.

Evaluasi dan monitor penyakit


PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan
menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor
merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit

ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan
fungsi paru.
Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau
pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan
monitoring penyakit :
a. Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan
b. Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
c. Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb
paru
d. Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit
paru kronik lainnya
e. Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau
penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas
f. Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
g. Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan
aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan
depresi / cemas
h. Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti
merokok
i. Dukungan dari keluarga
2.

Menurunkan faktor resiko


Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling
efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan
memperlambat progresifitas penyakit.
Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5 A :

1).

Ask (Tanyakan)
Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada
setiap kunjungan

2).

Advise (Nasehati)
Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti
merokok

3).

Assess (Nilai)

Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok


4).

Assist (Bantu)
Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan
konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi

5).

Arrange (Atur)
Jadwal kontak lebih lanjut

3.

Tatalaksana PPOK stabil


Terapi Farmakologis
a.

Bronkodilator
1) Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak
terjangkau
2) Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan
(gejala intermitten)
3) 3 golongan :
Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol,

a)

terbutalin, formoterol, salmeterol


b)

Antikolinergik:

ipratropium

bromid,

oksitroprium bromid
c)

Metilxantin:

teofilin

lepas

lambat,

bila

kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan


4) Dianjurkan

bronkodilator

kombinasi

daripada

meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi


b.

Steroid
-

PPOK yang menunjukkan respon


pada uji steroid

PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi


(derajat III dan IV)

c.

Eksaserbasi akut
Obat-obat tambahan lain

1)

Mukolitik

(mukokinetik,

mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

2)

Antioksidan

N-Asetil-

sistein
3)

Imunoregulator
(imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

4)

Antitusif : tidak rutin

5)

Vaksinasi

influenza,

pneumokokus
Terapi Non-Farmakologis
a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan
pernapasan, rehabilitasi psikososial
b. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari):
Pada PPOK derajat IV dengan
i. PaO2 < 55 mmHg, atau SO 2 < 88% dengan atau tanpa
hiperkapnia
ii. PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi
pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia
Penatalaksanaan menurut derajat PPOK
DERAJAT
Semua

KARAKTERISTIK

derajat
Derajat I

VEP1 / KVP < 70 %

(PPOK

VEP1 80% Prediksi

Ringan)

REKOMENDASI PENGOBATAN
Hindari faktor pencetus

a.

Vaksinasi influenza
Bronkodilator

kerja

singkat

(SABA,

antikolinergik kerja pendek) bila perlu


b.
1.

Pemberian

antikolinergik

kerja

lama

sebagai terapi pemeliharaan


Pengobatan reguler Kortikosteroid inhalasi

Derajat II

VEP1 / KVP < 70 %

(PPOK

50% VEP1 80% Prediksi

dengan bronkodilator:

sedang)

dengan atau tanpa gejala

a.

bila uji steroid positif

Antikolinergi
k kerja lama sebagai
terapi pemeliharaan

b.

LABA

c.

Simptomatik

2.
1.

Rehabilitasi
Pengobatan reguler Kortikosteroid inhalasi

Derajat III

VEP1 / KVP < 70%; 30%

(PPOK

VEP1 50% prediksi

dengan 1 atau lebih bila uji steroid positif

Berat)

Dengan atau tanpa gejala

bronkodilator:
a.

atau

Antikolinergi berulang

eksaserbasi

kerja

sebagai

lama
terapi

pemeliharaan
b.

LABA

c.

Simptomatik

2.
1.

Rehabilitasi
Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih

Derajat IV

VEP1 / KVP < 70%; VEP1

(PPOK

< 30% prediksi atau

bronkodilator:

sangat

gagal nafas atau gagal

a.

berat)

jantung kanan

Antikolinergik kerja lama sebagai


terapi pemeliharaan

b.

LABA

c.

Pengobatan komplikasi

d.

Kortikosteroid
memberikan

inhalasi

bila

klinis

atau

respons

eksaserbasi berulang
2.

Rehabilitasi

3.

Terapi
panjang bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah

oksigen

jangka

Alogaritama Penatalaksanaan PPOK Stabil Ringan

Alogaritama Penatalaksanaan PPOK Stabil Sedang-Berat

K.

Diagnosa Banding
COPD didiagnosa banding dengan :
a. Asma Bronkial
b. Gagal jantung kongestif
c. Bronkiektasis
d. Tuberkulosis

L. Pencegahan
1. Mencegah terjadinya PPOK
a. Hindari asap rokok
b. Hindari polusi udara
c. Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK
a. Berhenti merokok
b. Menggunakan obat-obatan adekuat
c. Mencegah eksaserbasi berulang(PDPI, 2003)
M. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
a) Gagal napas kronik
b) Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Tanda dari gagal napas akut adalah sesak napas dengan atau tanpa
sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam dan penurunan
kesadaran.
2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang.
Pada kondisi kronik ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan
menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor pulmonal
Ditandai dengan P pulmonal pada EKG, hematokrit >50 %, dapat disertai
gagal jantung kanan (PDPI, 2003)

N. Prognosis
PPOK biasanya secara bertahap semakin memburuk dari waktu ke waktu dan
dapat menyebabkan kematian. Tingkat di mana parahnya bervariasi antara
individu. Faktor-faktor yang memprediksi prognosis yang lebih buruk
adalah (PDPI,2003):
1.

Parah obstruksi aliran udara (FEV rendah 1)

2.

Miskin menggunakan kapasitas

3.

Sesak napas

4.

Secara signifikan kurus atau gemuk

5.

Komplikasi seperti kegagalan pernapasan atau pulmonale cor

6.

Lanjutan merokok