Anda di halaman 1dari 14

Hasil analisis jurnal ilmiah tentang Hiperlipidemia

Penyakit gangguan kardiovaskular adalah salah satu penyakit yang dapat


membunuh pasien dengan relatif cepat. Saat ini, penyakit kardiovaskular menempati
posisi ke dua untuk kategori penyakit mematikan di Indonesia. Tentunya hal ini
menjadi bahan koreksi untuk semua pihak, terutama tim kesehatan baik dokter,
perawat, apoteker, dan lainnya untuk menyelesaikan masalah kesehatan yang sangat
pelik ini. Selain dibutuhkan kesadaran tinggi oleh para pasien untuk menghindari
penyakit ini, penelitian dari berbagai pihak sangat dibutuhkan untuk menambah
pengetahuan lebih lanjut mengenai patologis dan cara mencari pengobatan yang
bersifat farmakologis maupun non-farmakologis untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien. Berikut ini adalah hasil analisis yang saya ambil dari salah satu jurnal tentang
kesehatan yang membahas tentang penyakit hiperlipidemia yang merupakan salah satu
penyakit kardiovaskuler yang cukup berbahaya, yang dapat menyebabkan
asteriosklorosis apabila tidak diberi penanganan lebih lanjut.

A.PENDAHULUAN

Hiperlipidemia adalah keadaan meningkatnya kadar lipid darah dalam


lipoprotein (kolesterol dan trigliserida). Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan
karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh. Keadaan tersebut akan
menimbulkan resiko terjadinya artherosclerosis dan hipertensi.
Artherosclerosis merupakan keadaan terbentuknya bercak yang menebal dari
dinding arteri bagian dalam dan dapat menutup saluran dari aliran darah dalam arteri
koronaria. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan
Penyakit Jantung Koroner.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosklerosis selain menjadi tidak
elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh
koroner juga naik. Naiknya tekanan sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta
naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut juga tekanan
darah tinggi atau hipertensi. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi,
yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak
diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa
disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak
juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera.
Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang
membungkus sel-sel saraf serta empedu. lemak utama dalam darah adalah kolesterol
dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa
mengikuti aliran darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.
Lipoprotein yang penting bagi tubuh antara lain yaitu sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.

Kilomikron
VLDL (Very low density lipoprotein)
LDL (Low denstity lipoprotein)
HDL (High density Lipoprotein)
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang
dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan

membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah.
Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan
sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron
yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati. Tubuh
mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara:
1.

Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang


masuk ke dalam darah
2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam
darah.
Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa
menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit
arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki
kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik
dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah
juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang.
Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan
jantung adalah lebih dari 2 kali.
Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung.
Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan
meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)
menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol
LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang
dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total.
Sebagai faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak
terlalu penting dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol
HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol HDL.
Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit
jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL
dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko

terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat
tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.
B. Kaitan Hiperlipidemia dengan Metabolisme Lemak dan Karbohidrat dengan
Terjadinya Artherosclerosis dan Hipertensi
1. Mekanisme Biofisiologis
Tingkat kehidupan yang membaik ternyata berpengaruh terhadap pola
kebiasaan hidup dan pola makanan seseorang. Selanjutnya pola hidup akan
meningkatkan konsumsi gula dan lemak jenuh. Konsumsi lemak jenuh dan gula tinggi
akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah yang kemudian
berdampak pada terjadinya artherosclerosis.
Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitasnya yang meningkat adalah
chylomicron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein
(LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol dalam jumlah besar terdapat
dalam lipoprotein LDL atau membawa hampir 2/3 kolesterol. Lipoprotein sebagai alat
angkut lipida bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak dan sel-sel
lain begitu juga pada trigliserida dalam aliran darah dipecah menjadi gliserol dan asam
lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler.
Reseptor LDL oleh reseptor yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari
sirkulasi. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan
kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang
dapat merusak LDL, yaitu melalui jalur sel-sel perusak yang dpat merusak LDL.
Melalui jalur ini (scavenger pathway), molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat
masuk kembali ke dalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL
akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan
bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium yang akhirnya
berkembang menjadi artherosclerosis.
Berbeda dengan LDL, HDL mempunyai peran sebaliknya yaitu tidak
menyebabkan artherosclerosis sehingga risiko terjadinya PJK menurun. Mekanisme

menurunnya kejadian PJK adalah dengan memindahkan kolesterol dari jaringan ke


hati, tempat kolesterol di metabolisme dan kemudian diekskresikan dari tubuh.
Salah satu faktor yang menyebabkan kadar kolesterol meningkat adalah
kelebihan berat badan. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl yang juga
tergantung umur. Di Amerika, rata-rata kenaikan 10 kg berat badan pada usia 25-50
tahun, kenaikan berat badan ini diikuti dengan kadar kolesterol yang meningkat.
Kebanyakan orang dengan hiperkolesterolemia ringan dan kelebihan berat badan
diperkirakan konsumsi energi berlebih 300-500 kalori/hari.
Karbohidrat mempunyai pengaruh langsung terhadap total kolesterol dan LDL.
Meskipun begitu peningkatan karbohidrat tidak dapat menurunkan asam lemak jenuh,
yang terdapat dalam lipoprotein. Hal ini disebabkan karena karbohidrat (khususnya
polisakarida; serat larut) dapat menurunkan kolesterol dan LDL. Beberapa peneliti
menyarankan agar meningkatkan penggunaan serat makanan karena memberikan efek
kenyang dan akhirnya menurunkan asupan asam lemak jenuh dan beberapa makanan
yang tinggi energi. Beberapa faktor yang mempengaruhi lemak plasma dapat dilihat
pada tabel 1 pada lampiran. Kemudian beberapa contoh makanan dan kandungan yang
mempunyai efek ertherogenesis dan thrombogenesitas.
Pembuluh darah koroner yang menderita artherosclerosis selain menjadi tidak
elastis, juga mengalami penyempitan sehingga tahanan aliran darah dalam pembuluh
koroner juga naik. Tekanan sistolik yang meningkat karena pembuluh darah tidak
elastis sertanaiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah disebut
juga tekanan darah tinggi atau hipertensi.
Metabolisme karbohidrat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia adalah mulai
dari pencernaan karbohidrat di dalam usus halus berubah menjadi monosakarida
galaktosa dan fruktosa di dalam hati kemudian dipecah menjadi glikogen dalam hati
dan otot. Kemudian glikogen dipecah menjadi glukosa dirubah dalam bentuk piruvat
dipecah menjadi asetil KoA sehingga akhirnya terbentuk karbondioksida, air dan
energi. Bila energi tidak diperlukan, asetil KoA tidak memasuki siklus TCA tetapi
digunakan untuk membentuk asam lemak, melakukan esterifikasi dengan gliserol
(diproduksi dalam glikolisis) dan menghasilkan trigliserida.

2. Faktor Risiko Utama Artherosclerosis


a. Kelompok faktor yang perlu diperhatikan dalam upaya mencegah artherosclerosis
1. Usia (bertambah usia, risiko menjadi semakin tinggi)
2. Riwayat adanya penyakit dalam keluarga (genetik)
3. Pola perilaku dan kepribadian seseorang
4. Jenis kelamin
b. Kelompok faktor yang mengawali terjadinya artherosclerosis
1. Hiperlipoproteinemia
2. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
3. Obesitas
4. Diabetes Melitus
c. Kelompok faktor yang bersumber pada lingkungan dan perilaku
1. Makanan yang banyak mengandung lemak jenuh, kolesterol dan sukrosa
2. Kehidupan yang mudah dan santai
3. Merokok berlebihan
4. Minum kopi atau teh berlebihan
GEJALA KLINIS
Sebagian besar hiperlipidemia tidak memberikan gejala dan tanda klinis,
namun terdapat gejala yang nyata yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan
lemak dibawah kulit yang sering dijumpai antara lain dilipatan kelopak mata. Bila
kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk, menjadi
aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
PENYEBAB

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan


bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,

tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah:
1.

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia, The Reykjavik Cohort Study menemukan


bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita hiperlipidemia mempunyai risiko 1,75
kali lebih besar untuk menderita hiperlipidemia, dan wanita dengan riwayat keluarga
menderita hiperlipidemia mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar untuk menderita

2.
3.
4.
5.
6.
7.

hiperlipidemia dibandingkan yang tidak mempunyai riwayat PJK dalam keluarga.


Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok sigaret
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik, Diabetes juga berhubungan dengan
hiperlipidemia (peningkatan trigliserida, penurunan HDL), khususnya pada wanita,
meskipun respon lipoprotein terhadap pengobatan diabetes bervariasi.
Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat
sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak.
Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.
Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar
kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah
lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260
mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan
dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
Penyebab tingginya kadar lemak :

Kolesterol

Trigliserida

Diet kaya lemak jenih & kolesterol

Diet kaya kalori

Sirosis

Penyalahgunaan alkohol akut

Diabetes yg tidak terkontrol dengan baik

Diabetes yang sangat tidak terkontrol

Kelenjar tiroid yg kurang aktif

Gagal ginjal
Obat-obatan tertentu
Estrogen

Kelenjar hipofisa yg terlalu aktif

Pil KB
Kortikosteroid
Diuretik tiazid (pada keadaan tertentu

Gagal Ginjal

Keturunan

Porfiria
Keturunan
PENUNJANG DIAGNOSA
Telah lama dikenal ada 3 jenis lipida yaitu kolesterol,trigliserida dan
fosfolipida. Untuk dapat diangkut dengan sirkulasi darah maka lipida, yang bersifat
tidak larut di dalam air,berikatan dahulu dengan protein khusus, apoprotein,
sedemikian rupa sehingga bentuk ikatan tersebut yang dikenal sebagai lipoprotein
dapat larut di dalam air. Berdasarkan beberapa cara pemeriksaan dapat dibedakan
beberapa jenis lipoprotein (LP) yaitu kilomikron, VLDL (verylowdensity
lipoprotein), LDL (lowdensity-lipoprotein) dan HDL (highdensitylipoprotein)
dengan ciri-ciri seperti dapat dilihat pada tabel l.
Pengangkutan lipida/lipoprotein dapat dibedakan antara jalur eksogen dan
endogen. Pada jalur eksogen mula-mula dibentuk kilomikron di sel epitel usus dari
trigliserida dan kolesterol makanan. Melalui saluran limfe kilomikron masuk ke
sirkulasi amum dan sampai ke kapiler jaringan adiposa dan otot rangka dimana enzim
lipase lipoprotein (LL) memecah trigliserida dan melepaskan monogliserida dan asam
lemak bebas (free fatty acid = FFA). Partikel sisa kembali ke sirkulasi umum. Setelah
mengalami perubahan lalu diambil oleh hati. Hal ini berarti bahwa dengan cara
tersebut trigliserida makanan diangkut ke jaringan adiposa sedangkan kolesterol
makanan ke hati. Sebagian kolesterol ini akan diubah menjadi asam empedu, sebagian
lagi diekskresi ke empedu tanpa diubah lagi dan sebagian lagi disebarkan ke jaringan
lain.

Pada jalur endogen trigliserida disintesa di hati bila mengandung asam lemak
yang dengan gliserol membentuk trigliserida yang disekresi ke sirkulasi sebagai inti
dari VLDL. Di kapiler jaringan terjadi penguraian trigliserida oleh LL dan
penggantian trigliserida oleh ester kolesterol sehingga VLDL berubah menjadi LDL
melalui IDL(intermediate- density-lipoprotein). LDL berfungsi untuk mengirimkan
kolesterol ke jaringan ekstrahepatik seperti sel-sel korteks adrenal, ginjal, otot dan
limfosit. Sel-sel tersebut mempunyai reseptor-LDL di permukaannya. Di dalam, sel
LDL melepaskan kolesterol untuk pembentukan hormon steroid dan sintesa dinding
sel. Selain itu ada pula sel-sel fagosit dari sistem retikuloendotel yang menangkap dan
memecah LDL. Bila sel-sel mati maka kolesterol terlepas lagi dan diikat oleh HDL.
Dengan bantuan enzim Lesitinkolesterol asiltranferase (LCAT) kolesterol berikatan
dengan asam lemak dan dikembalikan ke VLDL dan LDL. Sebagian lagi diangkut ke
hati untuk diekskresi ke empedu. Gambar 1 memperlihatkan bagan metabolisme LP
sedangkan pada gambar 2 terlihat interaksi antara LDL dengan sel perifer.
Ada 2 teori yang menerangkan peranan LDL dan HDL dalam mengatur kadar
kolesterol di dalam sel perifer. Yang pertama mengemukakan mekanisme kebalikan
dari pengangkutan kolesterol dimana HDL bekerja mengangkut kolesterol dari sel
perifer ke hati berlawanan dengan kerja L.DL. Yang kedua menyebutkan adanya
hambatan bersaing antara HDL dan LDL pada reseptor dari sel perifer.
Berdasarkan kadar-lemak darah dibedakan antara hipolipidemia

atau

hipolipoproteinemia dan hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia. Kelainan dapat


bersifat primer dimana kelainan lemak darah tersebut merupakan manifestasi utama;
biasanya familial. Dapat pula bersifat sekunder yaitu disebabkan adanya penyakit
dasar. Hipolipidemia umumnya bersifat primer dan berkaitan dengan kadar kolesterol
yang rendah. Beberapa jenis yang telah diikenal adalah defisiensi alfalipoprotein
(penyakit Tangier), hipobetalipoproteinemia dan abetalipoproteinemia (sindroma
BassenKornzweig). Pada 1967 Fredrickson, Levy dan Lees mengemukakan
klasifikasi hiperlipoproteinemia primer berdasarkan kadar kolesterol dan trigliserida
plasma, ultrasentrifugasi dan elektroforesa lipoprotein. Dibaginya menjadi 5 tipe,
yaitu I, II, III, IV dan V. Komisi WHO pada 1970 mengambil alih Idasifikasi tersebut
dan membedakan tipe II menjadi tipe IIa dan IIb.

Dengan pembagian hiperlipoproteinemia primer menjadi 6 fenotipe tersebut


pengertian dan pemahaman kelainan lipida menjadi lebth mudah dan juga bermakna
praktis dalam mengikuti pengaruh diit dan pengobatan. Karena metode pemeriksaan
yang digunakan tidak selalu tersedia di semua laboratorium maka selanjutnya
klasifikasi tersebut dilakukan dengan melihat kadar kolesterol, trigliserida
plasma/serum, "standing plasma/serum" atau nefelometri ( stoneThorp's SML
profile). Keenam fenotipe dapat dilihat pada tabel 2 4,s,6
Kelemahan fenotipe di atas adalah tidak dapatnya memberi keterangan
mengenai faktor genetika atau kekurangan (defek) biokimia yang mendasarinya.
Karena itu pada 1973 Goldstein dan kawankawan mengemukakan klasifikasi
hiperlipoproteinemia berdasarkan genotipe, yaitu pola penurunannya dan kelainan
lipid yang predominan pada pedigree tersendiri. Dapat dilihat adanya beberapa
fenotipe pada satu pedigree. Kedua sistem ldasifikasi tersebut masih berlaku sampai
sekarang dan masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya. Berbagai
keadaan dan penyakit tertentu dapat menyebabkan terjadinya hiperlipoproteinemia
yang disebut sekunder. Dapat ditemukan fenotipe I sampai dengan V. Li-hat tabel 4.
Diperkirakan hiperlipoproteinemia sekunder 40% dari kasus hiperlipoproteinemia.
Pemeriksaan laboratorium
Ada beberapapersyaratanuntuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya
mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu
(pada pengobatan). Pasien harus puasa 1216 jam sebelumnya. Dianjurkan selama 2
minggu sebelumnya, tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipida, tidak ada
perubahan berat badan dan sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat,
infark miokard atau operasi. Stasis vena dihindarkan sedapat mungkin dan penderita
duduk sekurangnya jam. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka
antikoagulan yang baik adalah EDTA. Pemeriksaan yang sudah dapat dilakukan disini
meliputi : standing plasma/serum, kolesterol total, kolesterolHDL, kolesterol
LDL (cara tidak langsung), lipida total, trigliserida, betalipoprotein yang sudah agak
umum dikerjakan. Fosfolipida, kolesterolLDL (cara langsung), elektroforesis

lipoprotein, dan apoprotein B dilakukan di beberapa laboratorium saja. Sedangkan


ultrasentrifugasi belum dikerjakan di Indonesia.

Nilai normal
Nilai ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti usia, jenis kelamin, ras,
keadaan sosio ekonomi, jenis makanan, keaktifan fisik dan sebagainya. Kadar lemak
dan lipoprotein umumnya

lebih tinggi pada jenis kelamin, usia lebih tua,

keaktifanfisik kurang, penduduk daerah urban, kecuali kadar kolesterolHDL yang


sebaliknya. Nilai yang normal untuk usia tua mungkin sudah tidak normal
untuk usia muda. Karena itu dianjurkan untuk tidak menggunakan kata "normal"
tetapi sebatknya "rujukan". Lagipula sukar sekali menarik batas antara saldt dan tidak,
terlebih lagi untuk mengetahui sudah adanya atherosklerosis atau belum.
Dalam
epidemiologik

hubungannya
maka

yang

dengan

atherosklerosis

risikonya

tinggi

berdasarkan

adalah

terutama

penelitian
tipe-tipe

hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi, disbetalipoproteinemia dan


fenotipe IIa, IIb, III. Hipertrigliseridemia familial dan fenotipe IV dan V risikonya
tidak setinggi tipe-tipe yang tersebut lebih dahulu itu. Sebagai faktor "atherogenik"
adalah kolesterol total, kolesterol-LDL, trigliserida, dan apoproteinB. Sedangkan
sebagai faktor "antiatherogenik" adalah kolesterol HDL. Berdasarkan petelitian
oleh Lipid Research Clinic dan oleh Assmann et al di Westphalia telah dianjurkan
sebagai pedoman untuk penggunaan praktis angka-angka kadar faktor-faktor tersebut
dihubungkan dengan prognosa dan perlunya terapi. Lihat tabel 5.5,8

Untuk mengetahui adanya hiperlipidemia dapat dilakukan deteksi dini terhadap


penyakit ini yaitu dengan melakukan pemeriksaan kadar kolesterol darah sehingga
dapat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner. Pemeriksaan lipid perlu
dilakukan bila ada indikasi tertentu seperti adanya faktor keturunan, penyakit jantung

koroner, diabetes melitus, kegemukan, alkohol, kebiasaan merokok, gagal ginjal,


pankreatitis akut, kolesterolis, penggunaan obat-obat kontasepsi, hipotiroidisme.
Secara umum pria mempunyai resiko terkena penyakit jantung koroner lebih
tinggi jika dibandingkan dengan wanita. Pada pria pertengahan usia 35-36 tahun
biasanya mempunyai berat badan berlebih dan gangguan metabolisme membutuhkan
terapi intensif untuk menurunkan kadar LDL.
Sedangkan pada wanita resiko terjadinya penyakit jantung koroner biasanya
pada usia 65 tahun. Pada usia yang lebih muda yaitu pria 25-35 tahun dan waita 20-45
tahun jarang terserang penyakit jantung koroner kecuali mereka yang mempunyai
beberapa faktor resiko seperti adanya faktor keturunan, perokok berat, atau diabetes
melitus. Walaupun penyakit jantung koroner jarang terjadi pada usia muda tetapi
aterosklerosis pembuluh darah kororer dapat ditemukan sejak dini. Oleh karena itu
perlu identifikasi faktor resiko pada dewasa muda dan intervensi sejak dini terhadap
peningkatan kadar kolesterol LDL dengan mulai mengubah kebiasaan yang tidak baik,
hal ini merupakan tindakan pencegahan yang penting.

Pemeriksaan laboratorium
Kolesterol total
Kilomikron

Kisaran

yg

ideal

(mg/dL darah)
120-200
Negatif
(setelah berpuasa selama 12 jam)

VLDL

1-30

LDL

60-160

HDL

35-65

Perbandingan LDL dengan HDL

< 3,5

Trigliserida

10-160

Gejala ataupun tanda adanya hiperlipidemia diantaranya :

Timbul nodul lemak pada kulit (xanthoma) yang merupakan deposit dari
penumpukan kolesterol pada kelopak mata (Xanthelasma)
Nyeri berat pada abdomen. Perlu dicatat bahwa hiperlipidemia seringkali tidak
menimbulkan gejala apapun tetapi dapat mengakibatkan pankreatitis.
Pembesaran hati dan yang menyebabkan nyeri abdomen atau usus dua belas
jari.
Pada hiperkolesterolimia yang disebabkan karena faktor keturunan disertai
riwayat infa miokard dalam keluarga dan nyeri dada (angina) ini merupakan
gejala dari penyakit jantung koroner.
Aterosklerosis dapat menyebabkan infark jantung sehingga terjadi spasme
pembuluh darah arteri yang menuju jantung. Akibatnya suplai oksigen tidak
mencukupi akhirnya menyebabkan kerusakan otot jantung
Untuk menghindari hiperlipidemia dianjurkan :
Berhenti merokok
Hindari minuman berakhohol
Olahraga secara teratur, gaya hidup sehat dengan diet rendah lemak dan
kolesterol, buah-buahan dan sayuran serta makan berserat harus ditingkatkan.
Penderita kegemukan usahakan mengurangi berat badan sampai batas normal.
Konsumsi minyak ikan yang mengandung asam lemak omega 3 pada beberapa
kasus dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah juga makanan yang
mengandung serat.

Jika memiliki riwayat hidup hiperlipidemia dalam keluarga periksalah


kolesterol darah secara berkala. Hal ini untuk menghindari terjadinya berbagai
komplikasi yang tidak diinginkan.
Pengobatan dispidemia merupakan pengobatan jangka panjang oleh karena itu
diagnosa harus ditegakkan secara hati-hati. Pengobatan selalu dimulai dengan
cara non farmakoloid bila tidak berhasil baru digunakan obat-obatan
hipolipidemik
Lakukan diet rendah lemak yakni kurang dari 15% dari pemasukan kalori
Konsumsi obat untuk menurunkan kadar trigliserida yaitu fibrat atau asam
nikotinat.
PENGOBATAN
Selain harus mengkonsumsi obat-obatan yang menurunkan kadar kolesterol, penderita
juga harus menerapkan diet berikut :
konsumsi karbohidrat kompleks ditingkatkan
penggunaan asam oleat dan linoleat
peningkatan konsumsi buah, sayur dan serat,
mengurangi garam dan pengendalian berat badan
bila penderita gemuk diberikan diet rendah kalori dan gerak badan sehingga
mencapai berat badan normal.