Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

I.

Identitas Pasien
Nama
No. Rekam Medik
Usia
Tgl. MRS

II.

: Tn. S
: 691092
: 55 tahun
: 30 November 2014

Anamnesis
Keluhan utama:Sesak nafas
Dialami sejak 6 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan
terus menerus, sesak dialami ketika pasien berbaring terlentang, memberat
dimalam hari dan ketika pasien beraktivitas. Riwayat sesak sebelumnya
ada sejak >4tahun yang lalu. Bila sesak pasien rutin menggunakan
spirocen dan sesak berkurang. Mulai 6 hari yang lalu pasien bila sesak
mengonsumsi spirocen namun tidak ada perubahan dan makin bertambah
sesaknya. Nyeri dada dan riwayat nyeri dada disangkal. Pasien mengeluh
ada rasa tidak enak didada sejak 3 jam yang lalu. keringat dingin
disangkal, mual dan muntah disangkal. Demam dan riwayat demam
sebelumnya tidak ada. Nyeri ulu hati tidak ada. BAB dan BAK kesan
normal.
Riwayat penyakit sebelumnya:
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes mellitus di sangkal
- Riwayat kolesterol disangkal
- Riwayat asma ada saat pasien masih sd
- Riwayat merokok (+) 2 bungkus/hari, selama 30 tahun
- Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal
- Tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya
- Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung

Faktor resiko:
Faktor yang dapat modifikasi:
Merokok
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 56 tahun

III.

Pemeriksaan Fisis
Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar
Tanda vital:
Tekanan darah

: 110/60 mmHg

Nadi

: 96 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Suhu

: 36,7C

Status lokalis
a.

Pemeriksaan kepala
Mata : anemis -/-, ikterus -/Bibir : sianosis -/-

b.

c.

Pemeriksaan leher
Limfadenopati

DVS

R + 3 cmH2O

Pemeriksaan dada
Inspeksi

Normochest, pergerakan gerak napas simetris.

Palpasi

Massa tumor (-)

Perkusi

Sonor

Auskultasi :

Bunyi utama

Vesikuler

Bunyi tambahan :

Wheezing

(-/-),

Rhonki

d. Pemeriksaan jantung
Inspeksi

Ictus cordis tdak tampak

Palpasi

Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

:
Batas jantung kanan

Linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri

Linea midklavikularis sinistra

Auskultasi

BJ I/II,regular
Bising (-)
2

e.

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

Datar, ikut gerak napas

Auskultasi

Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi

Timpani (+) Asciters (-)

Palpasi

Hepar

tidak teraba

Limpa

tidak teraba

Massa tumor (-)


f.

IV.

Pemeriksaan ekstremitas
Inspeksi

Edema pretibial (-/-)

Palpasi

Akral hangat

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
HGB
WBC
PLT
CK
CKMB
Troponin T
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
GDS
Cholesterol Total
HDL
LDL
Trigliserida

Hasil
11,5 g/dL
5,1 x103/mm3
407 x103/mm3
84,00 U/L
18,0 u/L
0,33 u/L
13 mg/dL
0,7 mg/dL
27 U/L
22 U/L
110 mg/dL

Nilai Normal
14 - 18 g/dL
(4 - 10).103/mm3
(150 - 500).103/mm3
< 190 U/L
< 10 u/L
<0,05 u/L
10 - 50 mg/dL
< 1,3 mg/dL
< 38 U/L
< 41 U/L
140 mg/dL
200mg/dl
> 55 mg/dl
<130 mg/dl
200 mg/dl

Elektrokardiografi

Interpretasi
Ritme

: Sinus

Gel. P

: 0,04 detik

Heart Rate

: 102 x/menit

PR interval

: 0,2 detik

Durasi QRS

: 0,08 detik

Axis

: LAD -40o

ST Segmen

: ST elevasi di lead V1, V2, V3


ST depresi di lead I, aVL

Gel. T

: normal

Kesimpulan

: Sinus takikardi, LAD, LVH, infark anteroseptal wall,

iskemik lateral wall

Ekokardiografi
4

Kesimpulan:

Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, Ejeksi Fraksi 34%


Dimensi ruang-ruang jantung : ventrikel kiri dilatasi
LVH: (-)

Global hipokinetik
Fungsi sistolik ventrikel kanan menurun, Trikuspid Annular Plane
Systolic Excurtion : 1.4cm

Katup-katup jantung :

Mitral : mitral regurgitasi ringan

Aorta : 3 cuspis, kalsifikasi (+), aorta regurgitasi ringan

Tricuspid : fungsi dan pergerakan baik

Pulmonal : fungsi dan pergerakan baik


E/A < 1

Kesimpulan :
Disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri
Ejeksi fraksi 34%
Ventrikel kiri dilatasi
Global hipokinetik
Disfungsi sistolik ventrikel kanan
Mitral regurgitasi ringan
Aorta regurgitasi ringan
V.

Diagnosis
Recent STEMI KILLIP II

VI.

Penatalaksanaan
Tirah baring
O2 2-4 lpm ( via nasal canule )
6

IVFD NaCl 0,9 500cc/24 jam


Diet Jantung
Anti Agregasi Platelet
ASA (Aspilet) 80 mg (2 tab) / 24jam/ oral
Clopidogrel 75 mg/24 jam/oral
Anti ckoagulan
o Arixtra 2,5mg/24jam/subkutan
Nitrat

Farsorbid 10mg/8jam/oral

Anti Hipertensi
ACE-I (Captopril) 12,5 mg 1-1-1
Anti Kolesterol
HMG-Co A reductase inhibitor (Simvastatin) 20 mg 0-0-1
Diuresis
Furosemid 20mg/12jam/iv
Laksatif
Laxadin syrup 0-0-2 cth

PEMBAHASAN
I. PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
7

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan


pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh
ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,
merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana
injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien AMI. (Kosowsky,
2009).
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
Transmural: terkait dengan aterosklerosis arteri koroner utama yang
melibatkan. Hal pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark
transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan

biasanya merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu.


Subendocardial: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari
ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial
dianggap akibat dari suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari
penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari
suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi. (Reznik, 2010)

II.

ETIOLOGI
Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena
ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu,
peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang
inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.


Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh

vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.


Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda
biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita
tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.

Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark


miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang

memicu terjadinya infark miokard.


Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari
nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan
operasi bypass korone.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner.The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard.
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg.Peningkatan tekanan darah
sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri.Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia.
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
50%.Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan
rokok.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner.Sekitar 2549% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT).Overweight didefinisikan sebagai IMT >
25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.Obesitas sentral adalah
obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida,
9

penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin


dan diabetes melitus tipe II.
III.

PATOFISOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika

aliran darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri
coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok,hipertensi,dan akumulasi lipid.
Penelitian histologi menunjukan plak koronre cenderung mengalami rupture
jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Pada lokasi rupture plak berbagai agonis (kolagen ,

ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan


melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi prothrombin
menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
coroner kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin.
IV.

DIAGNOSIS
Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation

Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas.
Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat,
maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi
revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is
muscle dengan mengejar waktu agar prognosa lebih baik jika diberi terapi
trombolitik pada jangka waktu yang sesuai selepas serangan jantung.
Anamnesis
Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien MI :

10

Lokasi : substernal,retrosternal,dan perikordial


Sifat nyeri : rasa sakit ditekan,terbakar,ditindih

ditusuk,diperas,dipelintir.
Penjalaran : lengan kiri,leher, punggung, interskapula,perut
Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat
Factor pencetus: latihan fisik,stres emosi,udara dingin,dan sesudah

makan.
Gejala

yang

menyertai:

mual,muntah,sulit

benda

bernafas,

berat,

keringat

dingin,cemas,lemas.
Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal
dengan ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini
merupakan keluhan dari:
Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial
Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi)
dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna

hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks
Sakit otot pernapasan
Obesitas
Anemia, dll.
Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang

mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks,


udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang
hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat
asma.
Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan
digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat
gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :
Dyspnea on Effort (DOE)
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Dyspnea at rest
Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal
jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan.Pada individu
normal beban latihan berat menyebabkan dispneu.Pada gagal jantung kiri yang
makin berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi

11

sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi
arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung.
Pemeriksaan Fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bias istirahat,seringkali ekstremitas
pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI.Pemeriksaan ini harus
dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini
merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien
yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap
menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami
angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa
elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non
Q.

12

Gambar 1. Hasil pemeriksaan EKG pada pasien STEMI

13

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG


No

Lokasi

Anterior

Anteroseptal

Anterolateral

Lateral

Inferolateral

Inferior

Inferoseptal

True posterior

RV Infraction

Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
dan I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I
dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
dan aVF
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

Biomarker kerusakan jantung


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan
Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot miokard, karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala AMI (Infark
Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak
tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan
ada nekrosis jantung (miokard infark).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan
CKMB
14

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim
cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 510 hari.

V. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
1. Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NTG intravena.NTG intravena juga diberikan untuk
mengendalikan hipertensi atau edema paru.Tapi nitrat harus dihindari
pada pasien dengan tekanan darah sistol <90mmHg atau pasien yang
dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG,
JVP meningkat, dan hipotensi).

2. Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada


Hal ini sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis
yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
a. Aspirin
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan

15

A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di


ruang emergensi. Selanjutnya aspirin dapat diberikan oral dengan dosis
75-162 mg.
b. Beta-Bloker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian betabloker IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.
Limabelas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
c. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga dapat terjadi pooling
vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan darah arteri.
Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%.
Morfin juga dapat memberikan efek samping bradikardia, blok jantung
derajat tiga, terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal
ini dapat dicegah dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
3. Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan

memperpendek

lama

oklusi

koroner,

meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi


kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi gagal jantung atau
takiaritmia ventrikular maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adlah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai
terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau
medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih
terapi reperfusi ini, yaitu waktu onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya

16

diberikan 2 jam pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2 jam), risiko


mortalitas pasien STEMI, risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS
a. Terapi Fibrinolitik
Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat
membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi
angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya
Streptokinase (SK), Tissue Plasminogen Activator (tPA), Reteplase
(Retavase), dan Tenekteplase (TNKase). Di Indonesia umumnya
tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U,
dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1
jam.
b. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting
tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam
mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa
jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari
fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika
terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko
perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2
atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikin PCI lebih mahal dalam hal
personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya
sarana. Hanya ada di beberapa RS

Terapi Fibrinolisis
Onset < 3 jam
Tidak tersedia pilihan invasif terapi

Kontak doctor-baloon atau

Terapi Invasif (PCI)


Onset > 3 jam
Tersedia ahli PCI

door-baloon> 90 menit

(door-baloon) minus (door-

balloon < 90 menit

needle) lebih dari 1 jam.

Tidak terdapat kontraindikasi

Kontak doctor-baloon atau door

Doorbaloon) minus (door-needle)


< 1 jam

Kontraindikasi fibrinolisis,

17

fibrinolisis

termasuk resiko perdarahan dan


perdarahan intraserebral.

STEMI resiko tinggi (CHF, Killip


3)

VI.

Diagnosis STEMI diragukan.

KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada AMI. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat
infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem
konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang
terganggu.
Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada AMI.
Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama
kematian mendadak sebelum mencapai coronary care unit.VES dapat
merupakan pencetus timbulnya VT atau VF.
VES yang merupakan peringatan akan terjadinya VT atau VF adalah :
Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan

VES
VES yang sering > 4/menit
Repetitif VES : couple, triple, quatriple
Bentuk multiple dari VES pada 1 sadapan

VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial :
atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada
menyebabkan

gangguan/kemudian

hemodinamik.

Bradiaritmia

akibat

kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.


b. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena
pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel
disebut kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi
mekanis yang paling seding terjadi setelah Infark Miokard.
18

c. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel
kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui
PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian
utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium.Syok
kardiogenik merupakan lingkaran maut dengan perubahan hemodinamik
progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi
hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan semakin
menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15%
kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati.
Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB)
dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria
koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.
d. Emboli/Tromboemboli
Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam
10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2
dimensi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki
trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior
dan posterior.Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang
berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah
dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan
dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian
besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke
jaringan menyebabkan meningkatnya risiko.
e. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.Septum mendapatkan aliran
darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior
dan

posterior

sulkus

interventrikularis)

sehingga

ruptura

septum

menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang


mengenai lebih dari satu arteri.Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran

19

keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran
terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel.Tekanan jantung
kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek
dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah
yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah
yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai
dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-paru
VII.

PROGNOSIS
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :
a. Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3
gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik
b. Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks
jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
c. TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang
menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai
pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.

Tabel 1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut


Kelas
I
II
III
IV

Defenisi
Tak ada tanda gagal jantung kongestif
+ S3 dan atau ronki basah
Edema paru
Syok kardiogenik

Mortalitas %
6
17
30-40
60-80

Tabel 2.Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut


Kelas
I
II
III
IV

Indeks kardiak
(L/min/m2)
>2,2
>2,2
<2,2
<2,2

PCWP (mmHg)

Mortalitas %

<18
>18
<18
>18

3
9
23
51

20