Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

PARKINSONS DISEASE

PEMBIMBING :
dr. Rr. Julintari, Sp.S

DISUSUN OLEH :
Meita Kusumo Putri, S. Ked
NIM : 030.10.174

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 5 JANUARI 7 FEBRUARI 2015

LEMBAR PENGESAHAN
Nama mahasiswa

: Meita Kusumo Putri, S. Ked

NIM

: 030.10.174

Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Trisakti

Periode

: 5 Januari 7 Februari 2015

Judul

: Parkinsons disease

Pembimbing

: dr. Julintari, Sp.S

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :


Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Jakarta, Januari 2015

dr. Rr. Julintari, Sp.S

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Parkinsons disease dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih periode
5 Januari 7 Februari 2015. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah
pengetahuan bagi kita semua tentang Parkinsons disease.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya
kepada dr. Rr. Julintari, Sp.S selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada
dokterdokter pembimbing lain yang telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan
Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih. Penulis juga
mengucapkan terimakasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih serta berbagai pihak yang telah memberi
dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput
dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun
saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya,
semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Jakarta, Januari 2015


Penulis

Meita Kusumo Putri

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ................................................................................

..........

Kata pengantar ..........................................................................................

..........

Daftar isi ..................................................................................................

..........

BAB I

Pendahuluan ..................................................................................

BAB II

Parkinsons Disease ..................................................................

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

5
5

BAB III

Definisi .......................................................................... ..........


Epidemiologi .................................................................. ..........
Etiologi dan faktor resiko ..................................................
Patofisiologi ................................................................... ..........
Gejala klinis ................................................................... ..........
Diagnosis ....................................................................... ..........
Penatalaksanaan ...............................................................
Prognosis ........................................................................ ..........

Kesimpulan .......................................................................... ..........

Daftar Pustaka ......................................................................................................

5
8
9
17
18
23
25
26

BAB I
PENDAHULUAN
3

Penyakit Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter Inggris bernama
James Parkinson pada tahun 1817. Pada awalnya, James Parkinson mendeskripsikan
penemuannya sebagai paralysis agitans, yang ditandai oleh suatu kondisi penurunan
pergerakan (hipokinesia) yang disertai dengan tremor saat istirahat.1
Pengertian penyakit Parkinson saat terus mengalami perkembangan,1 dan secara
umum didefinisikan sebagai suatu kondisi neurodegeneratif yang bersifat progresif akibat
penurunan atau tidak adanya neuron dopaminergik pada substansia nigra.1
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif yang sering terjadi.1,3
Berdasarkan data epidemiologis di Scotlandia, penyakit Parkinson berdampak pada 120
hingga 230 dari 100.000 populasi,3 dan insidensi di Inggris berlangsung pada 6-11 orang dari
6000 populasi.1 Prevalensi Parkinson meningkat seiring dengan penambahan usia serta
memiliki angka prevalensi yang lebih tinggi pada pria dibanding wanita.1 Insiden penyakit
Parkinson diperkirakan mengalami peningkatan hingga 25-30% pada 25 tahun kedepan.2
Dalam menegakkan diagnosis penyakit Parkinson, tidak ada pemeriksaan definitif
yang dapat dilakukan, sehingga penegakkan diagnosis hanya didasarkan atas riwayat
perjalanan penyakit dan penemuan klinis.1,2
Penyakit Parkinson memiliki dampak kumulatif atau disabilitas luas, baik terhadap
pasien itu sendiri, keluarga, maupun tenaga medis yang merawat pasien, dimana dampak
terhadap pasien selain karena adanya masalah kesehatan, Parkinson juga berdampak terhadap
quality of life, dimana terjadi keterbatasan pasien dalam melakukan kegiatan sehari-harinya.
Penyakit Parkinson juga dapat berdampak pada masalah ekonomi pasien dan keluarga oleh
karena membutuhkan penanganan jangka panjang.1,2 Penanganan penyakit Parkinson saat ini
telah berkembang luas dan membutuhkan penanganan yang komprehensif, namun seringkali
sulit untuk menentukan pengobatan yang tepat dan sesuai dengan pasien. Oleh karena
penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan riwayat perjalanan penyakit dan penemuan klinis,
serta membutuhkan penanganan yang komprehensif, maka penting untuk memahami kriteria
penegakkan diagnosis penyakit, serta pemahaman dan pemilihan terapi yang tepat dan sesuai
untuk pasien dengan penyakit Parkinson.

BAB II
PENYAKIT PARKINSON
1. DEFINISI
Penyakit Parkinson merupakan suatu kelainan neurodegeneratif yang bersifat kronik
progresif, ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam
berbagai derajat (chronic progressive movement disorder).4 Secara neuropatologi, penyakit
Parkinson ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron dopaminergik
di substansia nigra pars kompakta, dengan terdapatnya eosinofil, intracytoplasmik, inklusi
protein, yang disebut sebagai Lewy bodies.5
2. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif kedua terbanyak setelah
penyakit Alzheimer.4 Berdasarkan data epidemiologis di Scotlandia, penyakit Parkinson
berdampak pada 120 hingga 230 dari 100.000 populasi,3 dan insidensi di Inggris berlangsung
pada 6-11 orang dari 6000 populasi.1
Penyakit Parkinson merupakan salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling sering
terkait dengan usia, dimana prevalensi penyakit meningkat seiring dengan penambahan usia.
Penyakit Parkinson jarang terjadi pada usia dibawah 50 tahun dan paling banyak ditemukan
pada rentang usia 85-90 tahun, serta lebih sering terjadi pada jenis kelamin laki-laki
dibandingkan wanita, dengan rasio perbandingan antara laki-laki dengan wanita adalah 1,5 :
1.4
3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Hingga saat ini etiologi Parkinson primer masih belum diketahui, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi terkait dengan penyakit
Parkinson, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 tahun, dan meningkat
hingga 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikroglial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada
penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson, yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1)
5

pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal
resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom 6. Selain itu, juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat
penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari
70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme
tampak pada usia relatif muda.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Berikut ini merupakan faktor-faktor yang meningkatkan dan menurunkan resiko penyakit
Parkinson, yaitu:6

4. PATOFISIOLOGI
Secara umum, dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50%
yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifaktor.5
Di striatum, output dari neuron GABAergik bekerja secara langsung pada segmen
internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi oleh reseptor
dopamine D1. Sedangkan reseptor D2 dopamin lebih dominan pada output neuron
GABAergik di segmen eksternal globus pallidus. Dopamine memiliki efek yang berbeda
terhadap reseptor-reseptor diatas, dan oleh karena itu, pada perangsangan neuron di daerah
striatal, akan membangkitkan reseptor D1 (sumber dari jalur langsung striatopallidal) dan
menginhibisi neuron dengan reseptor D2 (sumber dari jalur tidak langsung striatopallidal).
Dalam keadaan normal (non-defisiensi dopamine), terdapat keseimbangan aktivitas antara
jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars
retikulata substansia nigra.7 Sedangkan pada defisiensi dopamine menyebabkan kelebihan
aktivitas di lengkung ganglia basalis jalur tidak langsung. Pada saat yang bersamaan, nukleus
subthalamikus juga menunjukkan peningkatan aktivitas sehingga menghambat neuron
glutamatergik talamus secara berlebihan. Efek keseluruhan adalah inhibisi bersih pada
keluaran lengkung basal ganglia, dan dengan demikian terjadi penurunan aktivasi area
motorik kortikal, menyebabkan terjadinya gejala klinis berua akinesia atau bradikinesia dan
rigiditas.8 Degenerasi neuron dopaminergik nigrostriatal ini, akan menghasilkan peningkatan
relatif kegiatan interneuron striatal kolinergik, dimana hal ini menyebabkan terjadinya gejala
klinis berupa tremor.

5. GEJALA KLINIS
Terdapat empat tanda klinis kardinal dari penyakit Parkinson, yang disingkat menjadi
TRAP, yaitu Tremor at rest, Rigidity, Akinesia (atau bradykinesia), dan Postural Instability.
Sebagai tambahan, terdapat gejala lain berupa flexed posture, dan freezing (motor blocks)
yang juga dimasukan sebagai penemuan klinis klasik parkinsonism, dan umumnya paling
sering terjadi pada penyakit Parkinson.4
1) Bradikinesia4
Bradikinesia berarti kelambanan dalam pergerakan, dan merupakan manifestasi klinik
penyakit Parkinson yang karakteristik, meskipun bradikinesia juga dapat dijumpai pada
penyakit lain, termasuk depresi. Bradikinesia merupakan hal yang patognomonik, yang
menunjukkan kerusakan pada basal ganglia, yang meliputi kesulitan dalam merencanakan
dan menyelenggarakan gerakan, memulai gerakan dan kesulitan dalam melaksanakan
gerakan secara simultan. Manifestasi awal sering diawali dengan kelambanan dalam
melakukan aktifitas sehari-hari (Activity of Daily Living) dan perlambatan pergerakan serta
respon time yang menurun. Hal ini termasuk kesulitan dalam melakukan gerak motorik halus
seperti membuka kancing baju, dan menggunakan perkakas. Manifestasi lain bradikinesia
adalah hilangnya pergerakan dan langkah spontan, air liur yang menetes dikarenakan
gangguan menelan akibat bradikinesia mengenai daerah orofaring, monotonik dan hipofonik
disartria, kehilangan ekspresi wajah (hipomimia), muka menjadi seperti topeng, dan
penurunan kedipan mata, pengurangan ayunan tangan sehingga cara berjalan tidak lagi
melenggang. Bradikinesia merupakan gejala dari penyakit Parkinson yang paling mudah
untuk dikenali, dan mungkin terlihat jelas walaupun belum dilakukan pemeriksaan
neurologis. Pada bradikinesia juga dapat ditemukan gejala tambahan seperti gerakan cepat,
berulang, pergerakan tangan bergantian (ketukan jari, menggenggan-genggam tangan,
pronasi-supinasi tangan). Serta ketukan tumit tidak hanya lambat tetapi juga amplitudo yang
melemah, dan bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan secara gradual menjadi kecil
dan rapat, disebut sebagai mikrografia.
Meskipun patofisiologi dari bradikinesia masih belum dapat digambarkan dengan baik,
gejala ini tetap menjadi gejala utama yang mengemukakan kaitan penyakit dengan tingkat
defisiensi dopamine. Hal ini didukung dengan dilakukannya observasi terhadap penurunan
jumlah neuron di substansia nigra pada pasien usia tua dengan gejala parkinsonism yang
akhirnya di diagnosa sebagai penyakit Parkinson. Disamping itu, positron emission tomografi
9

pada pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan penurunan pengambilan F-fluorodopa


di striatum dan accumbens-caudate kompleks yang proporsional (berbanding lurus) dengan
derajat keparahan bradikinesia.
2)

Tremor 4
Tremor saat istirahat tremor at rest merupakan gejala tersering dan mudah dikenali

pada penyakit Parkinson. Tremor bersifat unilateral, dengan frekuensi antara 4 sampai 6 Hz,
dan hampir selalu terdapat di extremitas distal. Tremor pada tangan digambarkan sebagai
gerakan supinasi-pronasi (pill-rolling) yang menyebar dari satu tangan ke tangan yang lain.
Resting tremor pada pasien penyakit Parkinson juga dapat mengenai bibir, dagu, rahang dan
tungkai. Namun, tidak seperti tremor pada umumnya, tremor pada penyakit Parkinson jarang
mengenai leher atau kepala dan suara. Karakteristik resting tremor adalah tremor akan
menghilang ketika penderita melakukan gerakan, juga selama tidur. Beberapa pasien
mengatakan adanya internal tremor yang tidak dikaitkan dengan tremor yang terlihat.
Beberapa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki riwayat tremor postural, yang
dapat diidentikkan dengan tremor essential, selama beberapa tahun atau dekade sebelum
onset parkinsonian tremor atau gejala lain penyakit Parkinson timbul.
Beberapa pasien penyakit Parkinson juga memiliki postural tremor yang dirasa lebih
utama dan lebih mengganggu dibandingkan resting tremor dan mungkin merupakan
manifestasi awal penyakit. Parkinson dengan adanya postural tremor (re-emergent tremor),
berbeda dari tremor essential, dimana tremor menghilang setelah pasien membentangkan
tangannya dalam posisi horizontal. Karena re-emergent tremor terjadi dalam frekuensi
yang sama seperti halnya resting tremor, dan juga memiliki respon terhadap terapi dengan
obat-obatan dopaminergik, maka re-emergent tremor dapat dianggap sebagai varian dari
resting tremor. Ada beberapa petunjuk dalam mendiagnosa tremor essential pada pasien
dengan penyakit Parkinson. Termasuk didalamnya adalah anamnesa mengenai lamanya
tremor terjadi, riwayat keluarga dengan tremor, tremor pada region kepala dan suara, dan
tremor yang tidak berhenti dengan dilakukannya pembentangan kedua tangan di depan tubuh
ke arah horizontal, ada tidaknya rasa gemetar saat menulis dan memilin, juga adanya tremor
yang bertambah dengan konsumsi alcohol dan beta bloker.
Dalam perjalan penyakit Parkinson, keberadaan resting tremor bervariasi pada setiap
pasien. Dalam salah satu studi, Hughes dan koleganya melaporkan bahwa 69% pasien
10

penyakit Parkinson memiliki resting tremor saat onset penyakit dan 75% pasien penyakit
Parkinson baru memiliki tremor pada perjalanan penyakit. Tremor juga dilaporkan tidak
dijumpai pada 9% pasien penyakit Parkinson tahap kronik. Sedangkan dilaporkan bahwa
hanya 11% pasien penyakit Parkinson yang sama sekali tidak memiliki tremor. Studi patologi
klinik mengatakan bahwa terjadi degenerasi pada neuron di daerah otak tengah, pada pasien
penyakit Parkinson dengan gejala tremor.
3) Rigidity 4
Rigiditas ditandai dengan adanya peningkatan tahanan otot, biasanya disertai oleh
adanya cogwhell phenomenon yang secara khusus dihubungkan dengan adanya tremor,
terdapat melalui pergerakan pasif extremitas baik flexi, extensi atau rotasi sendi. Rigiditas
dapat terjadi di tubuh bagian proximal maupun bagian distal. Foments maneuver
merupakan manuver yang biasa digunakan untuk memeriksa adanya rigiditas. Keistimewaan
manuver ini dapat mendeteksi rigiditas yang masih ringan.
Rigiditas dapat disertai dengan nyeri, dan nyeri pada bahu adalah satu hal yang tersering
yang merupakan manifestasi dini penyakit Parkinson. Meskipun seringkali terjadi
misdiagnosis, sebagai arthritis, bursitis atau cedera pada otot-otot rotator cuff. Sebuah
prospektif studi yang dilakukan pada 6038 orang (usia rata-rata 68,5 tahun), dimana tidak
terdapat demensia ataupun gejalan Parkinsonism, ditemukan adanya kekakuan, tremor dan
ketidakseimbangan yang diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit
Parkinson. Melalui penelitian dengan kohort, dengan follow up selama 5,8 tahun, ditegakkan
diagnosis 56 kasus penyakit Parkinson.
4) Postural Instability 4
Instabilitas postural yang disebabkan oleh hilangnya refleks postural merupakan
manifestasi umum dari penyakit Parkinson tahap lanjut dan biasanya terjadi setelah tanda
klinis lainnya terjadi. Pemeriksaan berupa pull test, dimana penderita diberikan dorongan ke
depan atau ke belakang secara cepat pada bahu, digunakan untuk menentukan derajat
retropulsi atau propulsi. Bila pasien mundur dua langkah atau sama sekali kehilangan respon
postural, mengindikasikan adanya abnormalaitas respon postural.
Instabilitas postural (bersamaan dengan freezing gait) merupakan penyebab tersering
terjatuhnya penderita Parkinson dan berkontribusi secara signikan terhadap resiko fraktur
panggul. Onset latensi yang panjang membedakan penyakit Parkinson dengan kelainan
neurodegeneratif lainnya, seperti progressive supranuclear palsy (PSP) dan multiple system
11

atrophy (MSA). Beberapa faktor mempengaruhi kejadian instabilitas postural pada penderita
Parkinson, seperti hipotensi ortostatik, perubahan sensorik terkait usia, dan kemampuan
mengintegritaskan visual, vestibularm dna input sensorik propioseptif (kinesthesia). Kejadian
jatuh pada penyakit Parkinson akibat instabilitas postural, dapat berdampak pada kontrol
keseimbangan. Pada sebuah studi, 38% pada penderita yang dievaluasi mengalami kejadian
terjatuh, 13% diantaranya sering terjatuh lebih dari satu kali dalam seminggu, sehingga
dikatakan bahwa frekuensi terjatuhnya penderita berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit.
5) Freezing 4
Freezing, yang juga berarti motor block, merupakan suatu bentuk akinesia (hilang
pergerakan) dan merupakan gejala disabilitas paling penting pada penyakit Parkinson.
Meskipun freezing merupakan gejala klinik yang khas, gejala ini tidak selalu terdapat pada
pasien dengan penyakit Parkinson. Gejala ini lebih sering terdapat pada laki-laki
dibandingkan pada wanita, dan frekuensinya lebih sedikit terjadi pada pasien dengan gejala
utama berupa tremor. Freezing paling sering mengenai tungkai saat berjalan, tetapi lengan
dan kelopak mata juga dapat terkena. Manifestasi klinik dapat terjadi secara mendadak dan
bersifat sementara (biasanya kurang dari 10 detik), sehingga dapat terjadi kesulitan dalam
berjalan. Dalam hal ini, mungkin meliputi kesulitan untuk memulai berjalan atau terjadi
secara tiba-tiba saat sedang berjalan melintasi jalanan yang padat dan ramai. Freezing
merupakan penyebab tersering terjadinya trauma.

12

13

Gejala Non-motorik4,9
Disadari bahwa berkurang atau hilangnya neuromelanin yang mengandung neuron
dopaminergik di substansia nigra pars kompakta merupakan penanda neuropatologis
terpenting pada penyakit Parkinson, sehingga manifestasi klinis berupa gangguan motorik
utama akibat berkurangnya dopamin menjadi fokus utama pada penyakit Parkinson. Namun
demikian, perubahan neuropatologi pada penyakit Parkinson berkembang dan meluas hingga
diluar sistem nigrostriatal.9
Gejala non-motorik yang dimaksud meliputi disfungsi otonom, gangguan kognitif atau
neurobehavioral, gangguan sensorik dan tidur.
1) Disfungsi Otonom
Gangguan fungsi otonom dapat menjadi penanda klinis dari penyakit Parkinson,
meskipun secara tipikal lebih sering dihubungkan dengan multiple systemic atrophy (MSA).
Gejalanya antara lain; hipotensi ortostastik, disfungsi dalam sekresi keringat, disfungsi proses
miksi dan disfungsi ereksi.4

14

2) Abnormalitas Fungsi Kognitif dan Neurobehaviour


Gangguan neuropsikiatrik dapat mengganggu sama halnya seperti gejala motorik. Studi
yang dilakukan oleh Sydney Multicenter of Parkinson Disease menunjukkan bahwa 84%
pasien mengalami penurunan fungsi kognitif, 48% diantaranya memenuhi kriteria diagnosis
untuk demensia yang setelah diikuti selama 15 tahun. Prospektif studi lainnya menunjukkan
bahwa pasien penyakit Parkinson memiliki resiko enam kali lipat lebih besar untuk terjadinya
demensia di kemudian hari. Penyakit Parkinson yang dihubungkan dengan terjadinya
demensia juga dihubungkan komorbiditas neuropsikiatri. Diantara 537 pasien, depresi
(58%), apatis (54%), anxietas (49%) dan halusinasi (44%) merupakan hal yang tersering
dilaporkan. Sehubungan dengan disfungsi afektif dan kognitif, banyak pasien dengan
penyakit Parkinson dilaporkan memiliki tingkah laku obsesif-kompulsif dan impulsive.
Gejala tingkah laku ini terkadang merupakan gejala hedonistic homeostatic dysregulation.
Disfungsi kognitif dan tingkah laku pada pasien penyakit Parkinson, belum dapat dimengerti
sepenuhnya.4
3) Gangguan Tidur
Meskipun gangguan tidur (misalnya; tidur yang berlebihan, serangan tidur) untuk
sebagian besar dianggap berasal dari efek terapi farmakologis, beberapa klinikus saat ini
percaya bahwa hal ini merupakan satu bagian integral dari penyakit Parkinson. Hal ini
didukung oleh adanya suatu observasi yang menunjukkan adanya rapid eye movement (REM)
dalam gangguan tidur, yang terdapat setidaknya pada 1/3 (sepertiga) pasien dengan penyakit
Parkinson. Gangguan tidur REM, saat ini telah dianggap sebagai pre-parkinsonian state, yang
ditandai dengan peningkatan mimpi buruk; seperti bicara dalam tidur, berteriak, menyumpah,
memukul, menendang dan hal lainnya yang melibatkan aktifitas motorik. Insomnia, juga
terdapat (dengan prevalensi > 50%) dalam frekuensi yang berbeda-beda di setiap pasien.4
4) Abnormalitas Sistem Sensorik
Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik, nyeri, parestesi, akathisia, nyeri daerah
mulut dan nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering
tidak dikenali sebagai gejala Parkinsonian. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi
sistem olfaktori (hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson, hal ini
dikorelasikan dengan meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam
2 tahun kemudian. Telah didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya
15

neuron di area kortikomedial amigdala, atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus


olfaktorius.4

16

Hingga saat ini, terdapat beberapa skala penilaian untuk menilai dan mengevaluasi
adanya disfungsi motorik pada pasien penyakit Parkinson. Namun sebagian besar dari skala
penilaian tersebut, tidak memiliki hasil yang valid dan tidak sepenuhnya dapat dipercaya.4
Skala menurut Hoehn dan Yahr merupakan skala penilaian yang paling sering
digunakan untuk menggambarkan progresifitas penyakit.

Tabel Skala Hoehn dan Yahr


6. DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis penyakit Parkinson dapat berdasarkan kriteria:
1) Secara klinis
-

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,


bradikinesia, atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan


postural.

2) Berdasarkan UK Parkinsons Disease Society Brain Bank (UKPDSBB)


Clinical Diagnostic Criteria1

17

7. PENATALAKSANAAN
Saat ini, terapi obat terhadap penyakit Parkinson merupakan simptomatis. Mengingat
obat-obat ini mempunyai efek samping jangka pendek dan jangka panjang yang dapat
mengganggu, dianjurkan untuk tidak memulai terapi bila penyakit Parkinson yang
diderita belum mengakibatkan halangan atau gangguan. Banyak teori yang
mengemukakan baik-buruknya obat-obat tertentu dalam menangani penyakit Parkinson,
namun kebanyakan teori ini didasarkan atas eksperimen dan penelitian di lapangan yang
masih terbatas.11
a. Medikamentosa
1) Obat dopaminergik12
Prekursor dopamine
Levodopa atau L-dopa merupakan prekursor dopamine. Pada terapi Parkinson,
tidak dapat secara langsung diberikan dopamin eksogen sebab dopamin dalam
darah tidak dapat menembus blood brain barier. Hal ini berbeda dengan
levodopa, dimana levodopa yang diserap dalam saluran cerna melalui transport
18

aktif menuju darah, dan mampu menembus blood brain barier. Kemudian
levodopa dikonversi menjadi dopamine di otak dengan bantuan enzim dopa
dekarboksilase.12 Lebih dari 90% levodopa dimetabolisme menjadi dopamine oleh
dekarboksilase dopa perifer (diluar SSP) dan kadar yang sampai ke otak kurang
dari 2%, sehingga levodopa perlu diberikan dalam dosis tinggi. Akan tetapi, kadar
dopamine yang tinggi di perifer dapat menyebabkan efek samping otonomik yang
hebat. Efek samping otonomik yang hebat ini dapat dikurangi dengan pemberian
bersama-sama dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase perifer, yaitu
karbidopa.13
Berdasarkan gambaran gejala klinis, pasien dengan PD dikelompokkan ke
dalam 3 kategori dasar yaitu kategori ringan, sedang dan berat. Pada tingkat
ringan (3-5 tahun pertama setelah diagnosis), respon terhadap levodopa masih
baik dan efek yang menguntungkan ini menetap walaupun dosis yang diberikan
tidak bersifat individual.13 Pada tingkat sedang biasanya setelah 5-10 tahun di
diagnosa, biasanya 50-70% pasien memperlihatkan komplikasi motorik yang
diinduksi oleh obat (drug induce) berupa periode on dan off. Waktu periode
on pasien tampak berrespon terhadap obat tapi waktu periode off gejala
parkinson kembali kambuh.13 Pada kategori ketiga (berat) pasien PD yang lanjut
sudah terjadi kerusakan motorik yang progresif meskipun telah mendapat terapi
levodopa, dan tidak berespon secara baik terhadap pengobatan yang menyebabkan
timbulnya komplikasi motorik seperti fluktuasi dan diskinesia dan mungkin sulit
diobati, bahkan tidak mungkin dapat dikontrol dengan terapi obat.14 Untuk
mencegah timbulnya efek samping dari penggunaan levodopa tersebut, saat ini
strategi penundaan pemberian levodopa lebih diterapkan.12 Levodopa diberikan
ketika gejala parkinson pada pasien sudah mulai menyebabkan gangguan
fungsional dalam kehidupan sehari-hari.12
Dopa dekarboksilase inhibitor
Karbidopa dan benserazid merupakan dopa dekarboksilase inhibitor pada jaringan
perifer, tetapi tidak masuk susunan saraf pusat. Karena tidak dapat melewati blood
brain barier, sebagai hasilnya karbidopa menurunkan kadar dopamine di perifer,
tetapi tidak di susunan saraf pusat.12
Dopamin agonis
Oleh karena perlunya penundaan pemberian levodopa pada tahap awal penyakit
Parkinson, para ahli parkinsonologist merekomendasikan pemberian obat-obat
dopamine agonis sebagai terapi awal atau inisial dari golongan obat dopaminergik.
19

Obat-obat dopamine agonis bekerja dengan mengaktivasi reseptor dopamine


secara langsung, dimana berdasarkan studi penemuan klinis dan eksperimental
menemukan bahwa aktivasi reseptor dopamin yang penting adalah reseptor
dopamin D2 dalam memediasi efek antiparkinsonian dari dopamine agonis. Akan
tetapi, beberapa penelitian saat ini juga menyatakan bahwa stimulasi reseptor D1
dan D2 dibutuhkan terhadap peningkatan optimal efek terhadap fungsi fisiologis
dan perilaku.12
Dopamine agonis terdiri atas derivat ergot (bromocriptine, cabergoline,
lisuride and pergolide) dan derivat non-ergot (pramipexole and ropinirole).
Derivat non-ergot memiliki resiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan
derivat ergot. Komplikasi yang terjadi dapat berupa ulkus peptikum, efek
vasokonstriktif, fibrosis retroperitoneal, penyakit katup jantung, dan reaksi serosal
berupa efusi pleura, perikardial, dan peritoneal. Oleh karena obat-obat derivat
ergot berpotensi cukup kuat terhadap kejadian penyakit jantung katup,
penggunaan obat golongan ini sudah sangat terbatas.1,12
Pramiprexole merupakan obat yang aman dan efektif apabila digunakan
sebagai monoterapi pada tahap awal Parkinson. Pramiprexole juga digunakan
sebagai neuroprotektif dan dapat meningkatkan aktivitas neurotropik pada
dopaminergik mesensefali. Penggunaan ropirinole juga merupakan obat yang
aman dan efektif pada tahap awal penyakit Parkinson, hanya saja ropirinole
berisko lebih tinggi terhadap kejadian hipotensi dan somnolen.12
MAO-B Inhibitor
Selegilline dan rasagiline merupakan obat golongan MAO-Inhibitor. MAO-B
Inhibitor memblok metabolisme dopamine sehingga kadarnya tetap meningkat di
striatum.1
COMT Inhibitor
Entacapon dan tolcapon merupakan obat golongan COMT-Inhibitor. Obat
golongan COMT Inhibitor menghambat degradasi dopamine menjadi 3-Omethyldopa oleh enzim COMT, terutama di perifer da meningkatkan jumlah
levodopa yang melewati sawar darah otak.1, 12 Tolcapon kini sudah tidak
digunakan di negara Eropa setelah 3 pasien meninggal akibat toksisitas hepar
terhadap obat tersebut.12 Entacapom mengurangi waktu off dari dosis levodopa,
dan mengurangi-sedang-gangguan motorik dan disabilitas.11
2) Obat Non-dopaminergik
Antikolinergik
20

Triheksifenidil dan benztropine merupakan obat antikolinergik. Obat ini


menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dengan menghambat aksi
neurotransmitter asetilkolin, sehingga mampu membantu dalam menjaga
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor.1, 12
Efek samping obat antikolinergik perifer mencakup pandangan menjadi kabur,
mulut kering, retensi urin. Piridostigmin, sampai 60 mg, 3x sehari, dapat
membantu mengatasi mulut kering dan kesulitan miksi. Efek samping sentral
terutama adalah pelupa dan menurunnya memori jangka pendek. Kadang-kadang
dapat dijumpai halusinasi dan psikosis, terutama apda kelompok usia lanjut,
sehingga dapat digunakan obat antikolinergik yang lebih lemah, seperti
difenhidramin (Benadryl), orfenadrin (Norflex), amitriptilin.11

Amantadin
Bekerja dengan membebaskan dopamin dari vesikel prasinaptik.12

21

Pertimbangan yang perlu diperhatikan dalam menangani penyakit Parkinson stadium dini
adalah:
1) Tingkat disabilitas pasien
Bila pasien mengalami hambatan yang signifikan dalam aktivitas kesehariannya,
atau kemampuan kerjanya terganggu, maka levodopa diindikasikan.
2) Prevensi fluktuasi
Penggunaan agonis dopamin sebagai obat inisiasi atau pemula dapat mengurangi
resiko timbulnya diskinesia, wearing off dan on-fluctuations.
3) Usia pasien
Pasien penyakit Parkinson usia muda (<65 tahun) umumnya lebih mampu
mentoleransi medikasi dan resiko terjadinya efek samping lebih rendah. [asoen
berusia lanjut mengalami kesulitan dengan efek samping kognitif fan psikiatrik.
Pada kelompok usia lanjyt, obat antikolinergik dan amantadin digunakan secara hatihati. Agonis dopamin mungkin juga disertai efek samping yang lebih banyak pada
usia lanut.
4) Profil efek-samping obat
Bila pasien takut akan kemungkinan ia mengantuk dan dapat membahayakan bila ia
mengendarai, atau ia tidak dapat mentolerir gangguan kognisi, maka agonis dopamin
bukanlah pilihan yang baik.
Terapi simptomatik didasarkan atas kebutuhan pasien dan harus direevaluasi
secara berkala, sesuai dengan progresivitas penyakit.
Berikut merupakan algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson:15

22

a. Nonmedikamentosa15
1) Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis menjadi maksimal.
2) Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan

Kecenderungan postur tubuh yang salah

Gejala otonom

Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL)

Perubahan psikologik.
Untuk mencapai tujuan tersebut diatas, dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:

a) Terapi fisik : ROM (Range Of Movement)

Peregangan

Koreksi postur tubuh

Latihan koordinasi

Latihan jalan (gait training)

Latihan buli-buli dan rektum

Latihan kebguaran kardiopulmoner

Edukasi dan program latihan dirumah


23

b) Terapi okupasi
c) Terapi wicara
d) Psikoterapi
e) Terapi sosial medik
8. PROGNOSIS
Dengan pengobatan levodopa didapatkan kemajuan dalam harapan hidup pada penderita
penyakit Parkinson, namun penyakit ini masih mengurangi harapan hidup pada sebagian
besar pasien, terutama yang menderita bentuk umum, berusia antara 50-60 tahun. Penyakit
Parkinson adalah penyakit degenratif, hilangnya sel-sel neuron tetap berlanjut, walaupun
didapat respons terhadap pengobatan. Akhirnya respons terhadap obat akan mengurang dan
keadaan pasien memburuk, tidak mampu mobilisasi, tinggal di tempat tidur, dan dapat
meninggal oleh komplikasi infeksi.11

24

BAB III
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Oleh
karena tidak adanya pemeriksaan definitif dalam menegakkan diagnosa penyakit Parkinson,
maka sangat penting untuk mempelajari dan memahami kriteria penegakkan diagnosis
penyakit Parkinson.
Hingga saat ini, belum ada terapi untuk menyembuhkan penyakit Parkinson, namun
pengobatan yang holistik dapat mengatasi gejala yang timbul. Penanganan medikamentosa
yang ada saat ini hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu
belum bisa dihentikan. Tanpa penanganan yang holistik tersebut, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi disabilitas total, bahkan sering disertai dengan
ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Grant R, Varney S, Lockhart I, Bakhshi L, Richards A, Ingham J, et al. Parkinsons
disease: National clinical guideline for diagnosis and management in primary and
secondary care. London: Royal College of Physicians; 2006.
2. National Institute for Health and Clinical Excellence. Parkinson's disease: Diagnosis and
management in primary and secondary care. London: National Institute for Health and
Clinical Excellence (NICE); 2006.
3. Ballantine J, Biggs M, Coleman R, Colledge N, Davies S, Ferries C, et asl. Diagnosis
and pharmacological management of Parkinsons disease: A national clinical guideline.
United Kingdom: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN); 2010.
4. Jankovic J. Parkinsons disease: clinical features and diagnosis. USA: J Neurol
Neurosurg Psychiatry; 2008; 79:368-376.
5. Thomas B, Beal Flint M. Parkinsons disease. USA: Human Molecular Genetics; 2007;
Vol.16; p.183-94.
6. Benjamin LC, Joseph KC. Epidemiology of Parkinsons disease. United Kingdom:
British Columbia Medical Journal (BCMJ); 2001; Vol.43 (3); p.133-7.
7. Siderowf A, Stern M. Update on Parkinsons disease. Annals of internal medicine; 2003;
Vol.138; p.651-9.
8. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topik neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, tanda, dan
gejala. Jakarta: EGC; 2010; p.292-301.
9. Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinsons
Disease. England: The New England Journal of Medicine; 2005; 353; p.1021-7.
10. Lim SY, Susan H, Lang AE. Overview of the extranigral aspect of Parkinsons disease.
America: Arch Neurol JAMA; 2009; Vol.66 (2); p.167-71.
11. Lumbantobing SM. Sindrom Parkinson. In: Gangguan gerak. Jakarta: Balai penerbit
FKUI; 2005; p.67-110.
12. Jankovic J, Aguilar LG. Current approaches to the treatment of Parkinsons disease.
USA: Neurophsyciatric disease and treatment; 2008; Vol.4 (4); p.743-57.
13. Munaf Sjamsuir. Obat antiparkinson. In: Kumpulan kuliah farmakologi. Ed.2. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC; 2009; p.487-92.
14. Basjiruddin A. Manajemen dari penyakit Parkinson lanjut. Sumatera Barat: Fakultas
kedokteran universitas Andalas; 2012; p.1-16.
15. Muis A, Joesof AA, Agoes A, Sudomo A, Shahab A, Husni A, dkk. Konsensus
tatalaksana penyakit Parkinson. Surabaya: Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia
(PERDOSSI); 2000; p.8-17.

26