Anda di halaman 1dari 14

Gagal Jantung

Pendahuluan:
Gagal Jantung adalah kondisi patofisiologik dimana jantung oleh karena
abnormalitas fungsi kardiak (terdeteksi / tidak), gagal memompa darah sesuai tingkat
kebutuhan metabolisme jaringan dan / atau memompa hanya dari tekanan pengisian
diastolik yang meningkat secara abnormal.
Gagal jantung pasti menyebabkan gagal sirkulasi, tetapi sebaliknya tidak selalu
benar karena gagal sirkulasi dapat disebabkan oleh shok hipovolemik / shok septik pada
situasi fungsi jantung yang normal.
Patofisiologi:
Kurang mampunya adaptasi dari miosit jantung terhadap peningkatan stress pada
dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat setelah luka miokardial
(apakah disebabkan onset akut atau lebih dari beberapa bulan sampai tahun, apakah
disebabkan gangguan primer kontraksi miokard atau beban hemodinamik berlebihan
yang ditempatkan pada ventrikel, atau dua-duanya), adalah pencetus CHF.
Yang penting dari usaha adaptasi ini adalah (1) Mekanisme Frank-Starling,
dimana peningkatan preload membantu mempertahnakan performa kardiak; (2) hipertrofi
miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang kardiak, dimana massa jaringan kontraksi
dirangsang; dan (3) aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin (NE)
oleh saraf adrenergik jantung, yang merangsang kontraksilitas miokard dan aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan perubahan neurohumoral lain yang
berguna untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ-organ vital. Pada gagal
jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang cukup untuk mempertahankan
kemampuan kontraksi jantung secara menyeluruh pada tingkat yang relatif normal
menjadi maladaptif saat mencoba mempertahankan performa jantung yang adekuat.
Respons primer miokard terhadap peningkatan stress pada dinding yang kronik
termasuk hipertrofi miosit dan remodelling, terutama tipe eksentrik. Penurunan cardiac
output setelah luka miokard mengaktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem
adrenergik dan RAAS. Pengeluaran epinefrin (E) dan NE, bersama substansi vasoaktif
endothelin-1 (ET-1) dan vasopressin (V), sebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan
afterload, dan, melalui peningkatan cAMP, sebabkan peningkatan masuknya kalsium
sitosolik ke dalam miosit yang merangsang kontraktilitas miokard dan menghalangi
relaksasi miokard (lusitropik).
Overload kalsium dapat juga sebabkan aritmia dan mengakibatkan mati
mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (inotropik) dan gangguan
pada lusitropik akan meningkatan kebutuhan energi miokard dan penurunan lanjut
cardiac output. Peningkatan kebutuhan energi akan menuju ke kematian sel miokard,
menghasilkan gagal jantung dan penurunan lebih lanjut cardiac output, lalu
meningkatkan siklus akselerasi dari peningkatan stimulasi neurohormonal lanjut dan
respons sistem hemodinamik dan miokard terus menerus.
Ditambah aktivasi RAAS sebabkan retensi garam dan air, yang meningkatkan
preload dan terus meningkatkan kebutuhan energi miokard. Peningkatan renin, dimediasi
oleh penyempitan arteriole afferen glomerulus, menurunkan penghantaran klorida ke
makula densa, dan meningkatkan aktivitas beta1-adrenergik sebagai respons dari
penurunan cardiac output, menghasilkan peningkatan tingkat angiotensin II (Ang II) dan

tingkat aldosteron. Ang II bersama ET-1, sangat krusial dalam mempertahankan


homeostasis intravaskular yang efektif dengan vasokonstriksi serta retensi garam dan air
oleh aldosteron.
Beberapa bukti mengindikasikan bahwa produksi lokal Ang II oleh jantung,
dengan hasil penurunan lusitropik. Peingkatan inotropik, dan peningkatan afterload, akan
meningkatkan kebutuhan energi miokard. Maka Ang II memiliki aksi yang mirip dengan
NE pada CHF.
Ang II juga mengakibatkan hipertrofi miokard seluler dan mempromosikan
kehilangan progresif fungsi miokard. Faktor neurohumoral diatas akan akibatkan
hipertrofi miosit dan fibrosis interstitial, yang menghasilkan peningkatan volume miokard
dan massa miokard, juga pengurangan miosit. Semua ini adalah tanda-tanda utama
myocardial remodelling. Proses ini akan sebabkan mekanisme adaptif awal, seperti
perangsangan stroke volume (Mekanisme Starling) dan penurunan stress dinding
(Mekanisme Laplace), dan lanjut, mekanisme maladaptif, seperti peningkatan kebutuhan
oksigen miokard, iskemi miokard, kontraktilitas yang terganggu, dan aritmiogenesis.
Seiring berlanjutnya gagal jantung sampai terdekompensasi, terdapat penurunan
relatif dari efek vasodilator endogen, seperti nitric oxide (NO), prostaglandin (PGs),
bradikinin (BK), atrial natriuretic peptide (ANP), dan B-type natriuretic peptide (BNP).
Ini terjadi bersamaan dengan peingkatan substansi vasokonstriksi dari sistem RAAS dan
adrenergik. Ini lebih meningkatkan vasokonstriksi, preload, dan afterload, yang akibatkan
proliferasi seluler, myocardial remodelling yang berat, dan antinatriuresis bersama ekses
cairan tubuh total dan perburukan gejala CHF.
Baik gagal jantung sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan stroke volume.
Yang mengaktivasi barorefleks dan kemorefleks perifer dan sentral yang mampu
mengetahui peningkatan pada lalu lintas nervus simpatik. Walaupun ada persamaan pada
respons neurohormonal dengan penurunan stroke volume, tapi kejadian-kejadian yang
disebabkan oleh neurohormon lebih terjadi pada os dengan gagal jantung sistolik.
Peningkatan Ne plasma secara langsung berkorelasi dengan tingkatan disfungsi kardiak
dan memiliki implikasi yang signifikan. NE, walau secara langsung toksik terhadap
miosit kardiak, juga bertanggung jawab terhadap abnormalitas tranduksi-sinyal, seperti
penurunan regulasi reseptor beta1-adrenergik, uncoupling reseptor beta2-adrenergik , dan
peningkatan aktivitas G-protein inhibisi. Perubahan pada reseptor beta1-adrenergik
menghasilkan ekspresi berlebihan dan mempromosikan hipertofi miokard.
ANP dan BNP adalah peptida yang diproduksi secara endogen yang diaktivasi
sebagai respon pembesaran volume/tekanan atrial dan ventrikel. ANP dan BNP dihasilkan
dari atrium dan ventrikel, dan dan keduanya mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis.
Efek hemodinamik tersebut terjadi dari penurunan tekanan pengisian ventrikel, hasil
reduksi preload dan afterload jantung. BNP memvasodilatasi arteriol afferen secara
selektif dan menginhibisi reabsorbsi natrium pada tubulus kontortus proksimal. BNP
menginhibisi pengeluaran renin dan aldosteron dan, mungkin, aktivasi adrenergik juga.
Baik ANP dan BNP meningkat pada gagal jantung kronik. BNP, terutama, memiliki
implikasi diagnostik, teraupetik, dan prognostik.
Sistem vasoaktif lain yang berguna dalam patogensis CHF termasuk sistem
reseptor ET, sistem reseptor adenosin, V, dan TNF-alpha. ET. Subtstansi yang diproduksi
endotel vaskuler, dapat mengkontribusi regulasi fingsi miokard, tonus vaskuler, dan
resistensi perifer pada CHF. Peningkatan tingkat ET-1 berkorelasi sangat dekat dengan

keparahan gagal jantung. ET-1 adalah vasokontriktor potensial dan memiliki efek
vasokonstriktor besar pada vaskuler renal, yang menurunkan aliran plasma darah, GFR,
dan ekskresi natrium. TNF-alpha memiliki implikasi terhadap respon pada kondisi infeksi
dan inflamasi. Peningkatan tingkat TNF-alpha terlihat mungkin berkorelasi dengan
derajat disfungsi miokard.
Jadi, pada os dengan disfungsi sistolik, respon neurohomronal pada penurunan
stroke volume menghasilkan peningkatan temporer dari tekanan darah sistolik dan perfusi
jaringan. Tetapi, pada situasi apapun, data yang ada mendukung bahwa respon
neurohormonal ini mengakselerasi disfungsi miokard secara jangka panjang.
Pada gagal jantung diastolik, proses patofisiologik penurunan cardiac output juga
terjadi, tetapi ini terjadi melalui respon faktor lingkungan sirkulasi dan hemodinamik
yang berbeda.
Pada gagal jantung diastolik, perubahan relaksasi ventrikel (karena gangguan
uptake kalsium oleh retikulum sarkoplasmik miosit dan gangguan effluks kalsium dari
miosit) terjadi sebagai respon peningkatan afterload ventrikel (overload tekanan).
Relaksasi yang terganggu pada ventrikel mengakibatkan gangguan pengisian diastolik
ventrikel kiri.
Peningkatan kekakuan ventrikel kiri terjadi sekunder akibat salah satu dari 3
mekanisme atau kombinasinya: (1) peningkatan tekanan pengisian (pergerakan ventrikel
sesuai kurva volume-tekanan kedaerah yang tinggi, yang juga dapat terjadi pada kondisi
seperti volume overload sekunder karena regurgitasi akut katup atau gagal jantung
ventrikel kiri akut karena miokarditis); (2) Perubahan menuju kurva tekanan-volume
ventrikel kedaerah yang tinggi, terjadi biasanya sebagai hasil tidak hanya peningkatan
dinding dan massa ventrikel, yang terdapat pada (a) stenosis aorta dan (b) hipertensi
kronis, tetapi juga pada (c) kleainan infiltratif seperti amyloidosis, (d) fibrosis
endomiokardial, dan (e) iskemia miokardial; dan (3) Perubahan paralel keatas dari kurva
volume-tekanan diastolik, biasa disebut penurunan distensibilitas ventrikel. Biasa
disebabkan kompresi ekstrinsik ventrikel.
Sementara volume overload, yang terlihat pada penyakit regurgitasi katup mitral
dan/ atau aorta kronis, mengubah seluruh kurve volume-tekanan diastolik ke kanan,
mengindikasikan peningkatan kekakuan ventrikel, pressure overload yang menuju
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik (yang terjadi pula pada stenosis aorta, hipertensi, dan
kardiomiopati hipertrofik) merubah kurve tekanan-volume diastolik ke kiri sesuai aksis
volume sehingga pada volume diastolik apapun, tekanan diastolik ventrikel meingkat
secara abnormal, walaupun kekakuan ventrikel dapat atau tak dapat berubah. Peningkatan
tekanan diastolik dapat meningkatkan kebutuhan energi miokard, remodelling ventrikel,
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, iskemi miokard, dan progresi mekanisme
maladaptif dari jantung yang menuju gagal jantung terdekompensasi.
Klasifikasi :
NYHA mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan gejala dan jumlah tenaga
yang dibutuhkan untuk mengakibatkan gejala tersebut.
1. Kelas I: tak ada limitasi. Aktivitas fisik biasa tidak sebabkan kelelahan, dyspnea, atau
pelpitasi
2. Kelas II: sedikit limitasi aktivitas fisik. Os saat istirahat tak ada keluhan. Aktivitas
fisik umum sebabkan kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina.

3. Kelas III: limitasi berat aktivitas fisik. Walaupun os dapat beristirahat, aktivitas ringan
dapat sebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, atau angina.
4. Kelas IV: Simptomatik saat istirahat. Aktivitas fisik apapun sebabkan gejala-gejala.
Etiologi:
Klasifikasi penyebab gagal jantung:
1. Penyebab abnormalitas struktural (kongenital atau didapat) yang mempengaruhi
sirkulasi koroner dan perifer, perikardium, miokardium, atau katup jantung; sehingga
akibatkan peningkatan beban hemodinamik atau insufisiensi koroner / miokardium
mengakibatkan gagal jantung.
a. Gagal jantung dominan sistolik: penyakit miokard iskemik, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati alkoholik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati
diabetikum, kardiomiopati akibat obat, kardiomiopati peripartum,
kardiomiopati idiopatik, miokarditis, penyakit katup jantung preterminal,
penyakit jantung kongenital dengan hipertensi pulmonal berat, defek septum
ventrikel / atrial terminal
b. Gagal jantung dominan diastolik: hipertensi, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit miokard iskemik,
penyakit arteri koroner
c. Gagal jantung Akut: insuffisiensi mitral / aorta akut, endokarditis infektif
dengan inkompetensi katup akut, infark miokard
d. Gagal jantung dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema,
Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor
pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan,
defisiensi nutrisi.
2. Penyebab fundamental, terdiri dari mekanisme biokimia atau fisioligik dimana
peningkatan beban hemodinamik atau penurunan pengiriman oksigen ke miokard
sebabkan kegagalan kontraksi miokardium.
3. Penyebab presipitasi, penyebab spesifik atau kejadian yang mempresipitasi gagal
jantung
e. Penurunan terapi yang tidak sesuai
f. Aritmia
i. Takiaritmia (terutama fibrilasi atrial)
ii. Bradikardi
iii. Disosiasi AV
iv. Konduksi intraventrikular abnormal
g. Infeksi sistemik (terutama septik shok)
h. Embolisme pulmoner
i. Ekses fisik, lingkungan, dan emosional
j. Infeksi kardiak atau inflamasi
k. Masukan eksesif air dan/atau natrium
l. Obat peretensi garam
m. Penyakit dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema,
Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor
pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan,
defisiensi nutrisi.

n. Pembentukan penyakit jantung lain


Diagnosis Differensial :
ARDS
Asma
Shok kardiogenik
Bronkitis kronik
PPOK
Emfisema
Sindrom Goodpasture
Infark miokard

Iskemi miokard
Pneumonia
Pneumotoraks
Edema pulmoner
Embolisme pulmoner
Fibrosis pulmoner
Gagal sistem pernafasan

Anamnesis:
Gagal jantung kiri
Sesak napas, tanda utama gagal ventrikel kiri, dapat bermanifestasi dengan
progresivitas yang meningkat yaitu:
(1) Dyspnea saat beraktivitas
(2) Orthopnea. Dyspnea pada di posisi tidur dimana darah banyak berada di daerah
toraks, maka ventrikel kiri berdilatasi karena tak dapat memompa keluar darah
tambahan. Akibatnya tekanan kapiler dan vena pulmonal meningkat sehingga
timbul edema pulmoner interstitial, peningkatan resitensi jalan nafas, dan
dyspnea.
Orthopnea terjadi dalam 1-2 menit sesudah posisi tidur, dan terjadi saat pasien
bangun. Orthopnea dapat terjadi kapanpun di saat kapasitas vital rendah. Ascites,
apapun penyebabnya adalah penyebab utama orthopnea.
Batuk, terutama saat tidur, dapat terjadi karena kongesti pulmoner dan dapat
dihilangkan dengan mengobati gagal jantung.
(3) Dyspnea paroksismal nokturnal. Terutama terjadi di waktu malam. Simtom ini
didefinisikan sebagai os terbangun tiba-tiba , setelah beberapa jam tidur, dengan
perasaan gelisah yang berat, sesak napas, dan tercekik. OS dapat langsung
terbangun dan berusaha mencari udara. Bronkospasme meningkatkan kesusahan
ventilasi dan merupakan faktor komplikasi umum. Pada auskultasi dada, susah
dibedakan CHF dengan asma akut.
Keadaan ini membutuhkan posisi duduk sampai 30 menit atau lebih untuk
melegakan pernafasan. Ini dapat sebabkan pasien takut untuk tidur kembali.
(4) Dyspnea saat istirahat.
(5) Edema pulmoner akut.
Mekanisme dyspnea pada gagal jantung:
o Penurunan fungsi pulmoner
Penurunan compliance
Peningkatan resistensi jalan napas
o Peningkatan usaha ventilasi
Hipoksemia karena peningkatan tekanan kapiler pulmoner
Ketidaksamaan ratio ventilasi / perfusi karena peningkatan
tekanan kapiler
pulmoner dan cardiac output
Peningkatan produksi carbondioksida

o Disfungsi otot respiratorius


Penurunan kekuatan otot respiratorius
Iskemia
Kelelahan dan kelemahan. Gejala ini sering ditemani dengan perasaan berat pada
ekstrimitas. Kelelahan dan kelemahan biasa dihubungkan dengan perfusi yang rendah
pada otot-otot skeletal pasen dengan cardiac output yang menurun. Walaupun merupakan
gejala konstan utama CHF yang lanjut, kelemahan dan kelelahan episodik juga umum
pada tinkat CHF awal.
Nokturia. Nokturia dapat terjadi pada awal gagal jantung. Posisi tidur
menurunkan defisit cardiac output karena penurunan kebutuhan oksigen. Vasokonstriksi
renalis berkurang dan pembentukan urine meningkat.
Oliguria. Terjadi pada CHF lanjut dan terdapat pada os dengan penurunan cardiac
output yang besar oleh karena fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun.
Gejala-gejala pada otak. Kebingungan, kekacauan memori, ansietas, cepfalgia,
insomnia, mimpi buruk, psikosis, delirium, halusinasi; dapat terjadi pada pasien tua
dengan CHF lanjut.
Gagal jantung kanan
Ascites, hepatomegali kongestif, dan anasarca terjadi karena peningkatan tekanan
jantung sebelah kanan yang diteruskan pada sirkulasi vena porta sehingga mengakibatkan
nyeri pada epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen. Peningkatan sirkulasi vena GIT
dan kongesti hepar akibatkan anoreksia, kembung, mual, dan konstipasi. Pada gagal
jantung preterminal, kurangnya perfusi pada usus dapat sebabkan nyeri abdominal,
distensi, dan feses berdarah. Membedakan gagal jantung kanan dengan sirosis hepatis
terkadang secara klinis berat.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum
Os dengan gagal jantung ringan dapat dyspnea saat atau setelah aktivitas sedang.
Os dengan gagal jantung kiri dapat dyspnea saat posisi tidur.
Os dengan gagal jantung kronis cenderung malnutrisi dan bahkan kakeksia.
Peningkatan tekanan vena sistemik yang kronis dapat sebabkan eksoftalmus dan
regurgitasi trikuspid berat. Sehingga pulsasi vena leher dan mata jadi sangat jelas.
Sianosis sentralis dan ikterus dapat terlihat pada os dengan CHF berat.
Pada CHF berat, dapat terjadi penurunan tekanan nadi dan diskolorisasi kulit.
Peningkatan aktivitas adrenergik
Menifestasinya takikardi, diaforesis, pallor, sianosis perifer dengan akral dingin,
distensi vena perifer karena venokonstriksi.
Peningkatan tekanan diastolik arteri
Rales pulmonal
Rales terdengar pada basal paru ada pada CHF sedang. Dengan edema pulmoner akut,
rales sering ditemani wheezing dan ekspetorasi sputum.
Hipertensi vena sistemik
Distensi vena jugular. Normalnya, JVP turun saat respirasi; tetapi akan meningkat
pada os dengan gagal jantung. (Kussmaul sign)
Refluks hepatojugular

Ditemukan pada os dengan gagal jantung kanan dan berguna mendifferensiasi


hepatomegali karena gagal jantung ataupun penyebab lain.
Edema
Dapat terjadi pula pada insuffisiensi vena kronik, sindrom nefrotik, hipoproteinemia
atau osmotik imbalance.
Biasanya penambahan + 5 L air pada orang dewasa harus terjadi sebelum edema
perifer bermanifestasi.
Hepatomegali
Biasa terjadi pada gagal jantung kanan kronis.
Pada gagal jantung akut (hepar biasanya lunak).
Hydrothoraks (efusi pleura)
Sering terdapat pada os dengan hipertensi sistemik dan pulmonal. Biasanya bilateral,
kalaupun unilateral terutama di toraks kanan.
Ascites
Pada os dengan peningkatan tekanan vena hepatik dan vena menuju peritoneum.
Menandakan hipertensi sistemik vena.
Gallop protodiastolik (S3)
Kardiomegali
Pulsus alternans
Terutama karena peningkatan resistensi ejeksi ventrikel kiri, seperti pada hipertensi,
stenosis aorta, atheroskleoris koroner, dan dilatasi kardiomiopati.
Peningkatan suara P2, S3 gallop, dan murmur sistolik
Merupakan tanda utama peningkatan tekanan arteri pulmonal.
Kakeksia cardiak
Terutama karena gagal jantung kanan kronis, akibat anoreksia dari kongesti hepatik
dan intestinal dan terkadang karena intoksikasi digitalis.
Demam
Dapat terjadi pada gagal jantung berat tak terkompensasi karena vasokonstriksi
kutaneus dan kegagalan pembuangan panas.
Pemeriksaan Penunjang:
LAB:
Darah Lengkap:
o
Memperhatikan kemungkinan anemia gravis, yang dapat menyebabkan
atau memperberat gagal jantung. Leukositosis dapat memperlihatkan infeksi.
Elektrolit:
o
Gagal jantung ringan sampai sedang memiliki tingkat yang normal. Tetapi
pada gagal jantung berat, restriksi natrium yang kaku, terapi intensif diuretik dan
ketidakmampuan mengekskresi air, dapat menuju ke hiponatremia karena dilusi
yang terjadi oleh sebab ekspansi berlebihan dari volume cairan ekstraseluler dan
dengan tingkat natrium tubuh total yang normal atau meningkat.
o
Tingkat kalium biasanya normal, walaupun pemberian diuretik berlebihan
dapat terjadi hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi pada os dengan gagal jantung
berat yang GFRnya sangat turun dan ketidakmampuan mengantar natrium ke
tubulus distal tempat penukaran Na dan K di ginjal, terutama bila mereka
memperoleh diuretik hemat kalium dan/atau ACE inhibitor.

Tes Fungsi Ginjal:


o
Tingkat ureum dan kreatinin dapat normal atau meningkat.
o
Os dengan gagal jantung berat, terutama dengan dosis diuretik yang tinggi
pada jangka waktu lama, dapat memperlihatkan tingkat ureum dan kreatinin yang
tinggi. Berindikasi insuffisiensi renal karena penurunan kronik dari aliran darah
ginjal akibat penurunan cardiac output. Diuretik dapat memperparah insufisiensi
renal saat os mengalami overmedikasi diuretik dan menjadi kekurangan volume
cairan.
Tes Fungsi Hati:
o
Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak sering diasosiasikan dengan
kegagalan fungsi hepar, yang dikarakterisikan dengan nilai abnormal SGOT, SGPT,
LDH, dan enzim hati lainnya.
o
Hiperbilirubinemia, sekunder karena peningkatan bilirubin direk dan
indirek, sangat umum terjadi. Pada gagal jantung ventrikel kanan / kiri akut,
jaundice yang jelas dapat terjadi akibat hepatomegali yang merusak hepar.
o
Kongesti vena hepatik akut dapat sebabkan jaundice berat, dengan tingkat
bilirubin sampai 15-20 mg/dL, peningkatan AST sampai 10 kali, elevasi serum
alkali fosatase, dan peningkatan protrombin time. Gambaran klinis dan laboratoris
mirip dengan hepatitis viral, tetapi dapat kembali baik dengan terapi sukses dari
gagal jantung. Tetapi pada os dengan gagal jantung kronis dapat terjadi gangguan
sintesis albumin sehingga terjadi hipoalbuminemia dan peningkatan akumulasi
cairan.
B-Type Natriuretic Peptide:
o
BNP adalah 32-asam amino polipeptida berisi struktur cincin 17-asam
amino yang ada pada semua peptida natriuretik. Tidak seperti ANP, yang
penyimpanan utama pada atrium dan centrikel. Tempat asal utama BNP adalah
ventrikel cor, yang menyatakan BNP dapat lebih sebagai indikator sensitif dan
spesifik dari kelainan ventrikel dibanding peptida natriuretik lain. Pengeluaran BNP
memiliki proprorsi langsung dengan ekspansi volume ventrikel dan overload
tekanan. BNP adalah prediktor independen dari tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri yang tinggi dan lebih berguna dibanding ANP atau tingkat NE untuk
memperkirakan resiko kematian pasien dengan CHF.
o
Tingkat BNP meningkat sesuai umur. Tingkat rata-rata BNP adalah:
26,2+1,8 pg/mL pada umur 55-64 tahun
31+2,4 pg/mL pada umur 65-74 tahun
63,7+6 pg/mL pada umur >75 tahun
o
Tingkat BNP yang >100 pg/mL memiliki spesifisitas 95% dan sensitivitas
98% pada os CHF. Bahkan tingkat BNP >80 pg/mL memiliki spesifisitas 93% dan
sensitivitas 98% mendiagnosa gagal jantung untuk dibedakan dengan penyakit
pulmoner.
Analisa Gas Darah:
o
Biasanya memperlihatkan hipoksemia ringan pada os dengan gagal
jantung ringan sampai sedang. Os dengan gagal jantung berat dapat memperlihatkan
hipoksemmia berat, atau hipoksia, hiperkapnia, sampai penurunan kapasitas vital
dan ventilasi yang buruk.

Hipoksemia dan hipokapnia terjadi pada tingkat 1 dan 2 edema pulmoner


karena ketidakcocokan V/Q. Pada tingkat 3 edema pulmoner, shunt intrapulmoner
kanan ke kiri terjadi sekunder dari edema alveolar, sehingga hipoksemia semakin
berat. Semakin berat dapat terjadi hiperkapnia dan asidosis respiratoar.
EKG:
o
Pembesaran atrial kiri dan ventrikel kiri dapat sensitif untuk disfungsi
kronik ventrikel kiri
o
EKG dapat memperlihatkan takiaritmia atau bradiaritmia sebagai ec. CHF
o
EKG dapat memperlihatkan IMA, iskemia, PJK sebagai ec. CHF
o
EKG tidak dapat membantu pada abnormalitas akut katup tetapi adanya
LBBB adalah penanda kuat berkurangnya fungsi sistolik ventrikel kiri.
IMAGING:
Ro Thoraks PA & lateral:
o
Penting untuk membedakan edema pulmoner kardiogenik dengan yang
lain
o
Terdapat kardiomegali (bila kronis) dan edema alveolar dengan efusi
pleura dan infiltrat bilateral berbentuk kupu-kupu. Tanda lain adalah corakan
bronbkovaskuler kasar, buramnya bayangan hilar, dan penebalan septa
interlobularis (Garis Kerley B)
o
Pada pasien onset akut biasa membantu tetapi dapat terbatas karena perlu
12 jam dari onset dyspnea sampai ke gagal jantung akut yang menciptakan
gambaran abnormal yang sama seperti diatas.
Echokardiografi
o
Untuk menentukan fungsi ventrikel kiri baik sistolik dan diastolik. Juga
dapat menentukan penyakit katup jantung, tebal dinding Ventrikel kiri, besar
ruangan ventrikel, adanya penyakit perikardial, dan abnormalitas gerakan dinding
yang menyarankan penyakit arteri koroner iskemik sebagai penyebabnya.
Radionuclide multiple gated acquisition scan (MUGA)
o
Untuk menentukan fungsi jantung global. Fraksi ejeksi ventrikel kiri,
sering digunakan sebagai perkiraan fungsi ventrikel kiri.
o
Tetapi hanya berguna dalam perkiraan penyakit katup jantung dan
perikardial
TINDAKAN:
Kateterisasi jantung kanan
Kateterisasi jantung kiri & angiografi koroner
o

Penatalaksanaan:
Medikamentosa:
Terapi medis gagal jantung berfokus pada 3 target utama:
1. Reduksi preload (akan terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner dan
penurunan transudasi cairan ke interstitium pulmo dan alveoli)
2. Reduksi afterload (akan terjadi peningkatan cardiac output dan perbaikan perfusi
renal, sehingga dapat diuresis pada os dengan overload)
3. Inhibisi sistem RAAS dan faktor vasokonstriktor neurohumoral dari sistem saraf
simpatik (vasodilatasi dan reduksi vasokonstriktor neurohumoral, maka

meningkatkan cardiac output dan menurunkan volume darah + kebutuhan oksigen


miokard.
Obat-obatan yang dipakai:
1. Nitrogliserin (Reduksi preload {terutama} & reduksi afterload)
Cepat, efektif, dan dapat diprediksi. Lebih aman dan onset lebih cepat (5 menit
sublingual) dibanding furosemid atau morfin sulfat
NTG topikal seefektif sublingual tatapi harus dihindari os dengan gagal jantung
kiri berat karena perfusi kulit yang buruk
NTG IV lebih baik sebagai terapi dekompensasi CHF berat
2. Diuretik loop (Reduksi preload & penghilang edema & menghilangkan retensi air dan
Na)
Furosemide sering dipakai. Bumetanide memiliki bioavailabilitas yang lebih tinggi
dan lebih efektif pada os dengan CHF berat.
Reduksi preload dengan diuresis dan vasodilatasi + venodilatasi arteri pulmoner
Diuresis onsetnya sekitar minimal 20-90 menit
3. Diuretik hemat kalium (reduksi preload & inhibisi neurohormonal)
Spironolakton sangat berguna dan mungkin karena aksi neurohorrmonalnya
4. Morfin sulfat (reduksi preload)
Diperkirakan kebaikannya oleh karena anxiolisis sehingga produksi katekolamin
berkurang dan resistensi sistemik vaskular pun berkurang.
Memiliki efek samping berat seperti muntah, mual, alergi, depresi respirasi.
5. ACE inhibitor (reduksi preload dan afterload, inhibisi RAAS)
Penurunan afterload, preload dan peningkatan stroke volume dan cardiac output
IV (Enalapril) atau sublingual onset minimal 10 menit
Dibanding kombinasi hidralazine dan nitrat kerja lama, ACE I lebih baik
6. Angiotensin II reseptor inhibitor (reduksi preload afterload dan inhibisi RAAS)
Losartan dan candesartan alternatif ACEI bagi os yang tak dapat mentoleransi
efek sampingnya yaitu batuk.
Kombinasi dengan ACEI dipandang sangat menguntungkan
7. Hydralazine (Reduksi afterload dan preload)
Vasodilator oral pertama sebelum ACEI yang direk tidak melalui RAAS
Kombinasi dengan nitrat jangka lama cukup berguna pada CHF
Satu kelebihan dibanding ACEI adalah aman untuk kehamilan. Serta tidak
memperburuk fungsi renal dan tidak beresiko hiperkalemia.
8. Nitroprusside (Reduksi preload dan afterload)
Reduksi preload dan afterload dari relaksasi otot polos langsung, walaupun
efeknya lebih besar pada afterload yang sering diasosiasikan dengan peningkatan
cardiac output
Onset dan offset cepat dan poten sehingga ideal untuk os yang kritis
Dapat menurunkan tekanan darah tiba-tiba sehingga perlu diperhatikan pada IMA
Sangat toksik pada kehamilan dan pemakaian jangka lama karena berisi thiosianat
9. Digoxin / glikosida kardiak (Inotropik+, kronotropik-)
Oral inotropik satu-satunya. Bekerja dengan menginhibisi pompa transport
NaKATPase dan menginhibisi transpor Na dan K melalui membran sel. Yang
meningkatan kecepatan dan pemendekan otot cor, menyebabkan perubahan keatas
dan ke kiri dari fungsi ventrikel sesuai kurva Frank-Starling. Efek positif

inotropik adalah karena peningkatan keberadaan kalsium sitosolik saat sistole


sehingga meningkatkan kecepatan dan pemendekan sakomer miokard.
Efek interaksi dengan amiodaron, propafenone, quinidine, verapamil, nifedipine,
diltiazem, levothyroxine, cyclosporine, flecainide, disopyramide, omeprazole,
tetracycline, dan erythromicin. Serta os dengan insufisiensi renal perlu
menurunkan dosis digitalis untuk menghindari intoksikasi.
10. Dobutamine (agen simpatomimetik)
Sebagai beta1-reseptor agonis. Menyebabkan efek inotropik positif besar, efek
kronotropik ringan, vasodilatasi perifer ringan.
Pada AMI, dobutamine dapat memperbesar ukuran infark karena peningkatan
konsumsi oksigen olehnya
Hindari dobutamine pada os dengan hipotensi sedang atau berat (Sistol <80
mmHg) karena vasodilatasi perifer
11. Dopamine (agen simpatomimetik)
Dosis rendah (0,5-3 mcg/kg/mnt) sebabkan stimulasi reseptor dopaminergik di
renal dan splanchnic, sebabkan vasodilatasi dan peningkatan diuresis
Dosis sedang (3-10) menstimulasi beta reseptor di miokard sehingga
meningkatkan kontraktilitas kardiak dan frekuensi jantung.
Dosis tinggi (10-20) menstimulasi reseptor alfa serhingga terjadi vasokonstriksi
perifer, peningkatan tekanan darah.
Berikan pada os dengan gagal jantung yang tak dapat mentoleransi dobutamine
dan yang memiliki hipotensi berat
12. NE (agen simpatomimetik)
Menstimulasi reseptor alfa sehingga meningkatkan afterload (potensi AMI), serta
penurunan cardiac output
Biasa hanya digunakan pada os dengan hipotensi berat (sistol <60 mm Hg)
13. Inhibitor fosfodiesterase (penurunan preload dan afterload. Inotropik +)
Milrinone, amrinone meningkatkan cAMP intraselular, sehingga efek positif
inotropik terjad pada miokard dan vasodilatasi perifer serta penurunan resistensi
vaskuler pulmo.
Saat ini tak berguna
14. Beta Blocker
Mengurangi respon kronotropik, inotropik, vasodilatorik dengan stimulasi beta
adrenergik. Berguna pada os dengan peningkatan tekanan darah dan takikardia.
Menginhibisi stimulasi nervus simpatik terutama E dan NE dan menghalangi
aktivitas vasokonstriktor alfa1adrenergik. Juga memiliki kemampuan reduksi
afterload dan sedikit penurunan preload.
Carvedilol dan labetalol, memiliki penurunan afterload yang lebih kuat karena
vasodilatasi arterial dari blokade reseptor alfa1
Obat Baru:
15. Nesiritide / BNP rekombinan
Vasodilator seimbang, mengurangi kongesti secepatnya, tidak meningkatkan
frekuensi jantung, menurunkan kebutuhan oksigen miokard, tidak proaritmik
Menurunkan aldosterone dan pengeluaran ET-1melalui supresi neurohumoral.
Tidak memperlihatkan takifilaxis dan menginduksi diuresis ringan dan natriuresis.
Lebih baik dari kombinasi ACEI, diuretik dan nitrogluserin.

Hindari pada os dengan teknan darah sistolik <80 mmHg karena dapat hipotensi
Tidak ada interaksi obat
16. Eplerenone
1. Agen blokade selektif aldosterone. Dapat hiperkalemia
Pembedahan:
1. IABP (Intra Aortic Ballon Pumping)
2. Alat Bantu Ventrikel
3. Transplantasi Kardiak
4. Biventricular Pacing
Diet:
Perlu makanan rendah garam untuk meminimisasi overload cairan. Balance cairan
harus selalu diperhatikan. Diet normal biasa berisi 6-10 g NaCl. Dapat dikurangi
sampai nya bahkan 500-1000 mg bila os tetap edema walau dengan terapi diuretik.
Susu, keju, roti, cereal, makanan kaleng, daging bergaram, bayam perlu dihindari.
Buah-buahan segar, sayuran hijau, dan garam pengganti adalah baik.
Aktivitas:
Os harus bed rest sampai decompnya hilang
Saat os dengan decomp stabil, aktivitas harus ditingkatkan secara gradual dan
progresif. Motivasi os untuk berolahraga berintensitas rendah sekitar 20-30 menit,
seperti berjalan, bersepeda, atau berenang.
Pencegahan:
Untuk menghindari rekurensi, perlu os dididik mengenai faktor diet dan kepatuhan
minum obat
Prognosis:
Mortalitas os dengan gagal jantung 5-20%
20-40% bila diasosiasikan dengan IMA; 80% bila os juga hipotensi

DAFTAR PUSTAKA
1. Harrisons Principles of Internal Medicine 15th Edition CD-ROM, The McGrawHill Companies, 2001: Chapter 49, Chapter 232, Chapter 246
2. Zevits, Michael E, Heart Failure, www.e-medicine.com, 7 Juli 2005
3. Sharma, Sat, Hypertension, www.e-medicine.com, 12 Mei 2005
4. Fun, Leong Wai, editor. MIMS, Edisi XCVII. Singapura: Medimedia, 2004