Anda di halaman 1dari 25

1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Ginjal


1.1. Makroskopik Ginjal

Organ yang terdapat pada dinding posterior abdomen disebelah kanan / kiri columna
vertebralis yang berebntuk biji kacang tanah. Ginjal kiri lebih tinggi dari yang kanan.
Terletak retroperitoneal dengan ukuran normal: 12 x 6x 2 cm dan berat 1 buah ginjal:130
gr.
Proyeksi ginjal pada dinding belakang abdomen
1. Batas atas ginjal kanan : setinggi V.TH 12 batas atas bawah setinggi lumbal 3
2. Batas atas ginjal kiri : setinggi V.TH 11 dan batas bawah setinggi tengah lumbal 23
ANATOMI GINJAL

Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenal kiri dan kanan


Bagian luar dibungkus oleh jaringan ikat tebal FASCIA RENALIS yang terdiri dari
lamina anterior dan lamina posterior.
Selubung yang langsung menutupi bagian cortex ginjal berbentuk capsul disebut
Capsula Adiposa Renalis, dan selubung yang tidak langsung membungkus disebut
Capsula Adposa Renalis.

ANATOMI BAGIAN DALAM GINJAL

Bagian dalam ginjal terdiri dari: cortex dan medulla


Bagian kortex yang masuk ke medulla disebut columna renalis (beritini)
Bagian medulla yang berbentuk kerucut disebut pyramida renalis dan bagian
apexnya disebut papilla renalis yang dibungkus oleh calices minores. Beberapa
calices minores diteruskan di calices mayores yang keluar melalui pelvis renalis
Tempat keluar masuknya alat dari dan ke ginjal disebut hillus renalis
o Yang masuk : A. Renalis dan plexus symphaticus dan N. Vagus

o Yang keluar : V. Renalis, ureter, dan Nn.limfatici.


VASKULARISASI GINJAL
Berasal dari aorta abdominalis:
Aorta abdominalisbercabang menjadi arteria renalis kanan/kiri masuk hillus bercabang
menjadi arteri lobaris seterusnya bercabang jadi arteri interlobaris kemudian membentuk
arteri arquata ( antara cortex dan medulla) kemudian bercabang sebagai arteri afferen
berakhir masuk glomerulus (Capsulla Bowman) disini terjadi filatrasi darah.

Sebagian hasil ekskresi (urine) dikeluarkan melalui tubullli (papila renalis) masuk
calices minor kemudian calices mayor bermuara ke pelvis renalis dan diteruskan ke
ureter.
Selanjutnya darah pada cortex dikembalikan melalui arteria efferent selanjutnya ke
vena interlobaris diteruskan ke vena lobaris kemusian ke vena renalis dan amsukke
venacava inferior menuju atrium dextra.

Batas-batas ginjal :
Ginjal dextra

Anterior :

Flexura coli dextra


Colon ascendens
Duodonum (II)
Hepar (lob. Dextra)
Mesocolon transversum

Posterior :

M. Psoas dextra
M. Quadratus lumborum dextra
M. Transversus abdominis dextra
N. Subcostalis (ver.th.12)dextra
N.ileohypogastricus dextra
N. Ileohypogastricus (V.L1)dextra
Costae 12 dextra

Ginjal sinistra
Anterior :

Flexura coli sinistra


Colon descendens
Pancreas
Pangkal mesocolon transversum
Lien
Gaster

Posterior:

M. Psoas sinistra
M. Quadratus lumborum sinistra
M. Transversus abdominis sinistra
N. Subcostalis (ver.th.12) sinistra
N.ileohypogastricus sinistra
N. Ileohypogastricus (V.L1) sinistra
Pertengahan costae 11 & 12 sinistra

PERSYARAFAN GINJAL :

Plexus renalis
N. Testicularis
N. Hypogastricus

Serabut afferen akan berjalan dengan saraf simpatis ke medulla spinalis melalui (L1 ,
L2)

1.2 Mikroskopik
Ginjal merupakan organ sistem saluran kemih berbentuk seperti kacang merah, yang di
bungkus oleh lapisan fibrosa. Ginjal terdiri dari 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas
bagian yang melebar yakni:
1. korpus renalis
2. tubulus kontortus proksimal
3. segmen tebal dan tipis dari ansa henle
4. tubulus kontortus distal
5. duktus koligen

Setiap korpus renalis berdiameter 200 m dan terdiri atas seberkas kapiler, yaitu
glomerulus yang di kelilingi oleh kapsul epitel berdinding ganda yang disebut kapsula
bowman. Lapisan dalam dari kapsula bowman disebut juga lapisan viseral dan lapisan luar
disebut lapisan parietal, di antara keduanya terdapat ruangan yang disebut ruang urinarius.
Setiap korpuskel ginjal memiliki kutub vaskular (pulus vaskularis ), tempat masuknya
arteriol afferen dan arteriol efferen. Sedangkan daerah tempat kapsula bowman bersambung
dengan tubulus proksimal disebut (polus urinarius) kutub urinarius. Lapisan parietal dari
kapsula bowman terdiri atas lapisan epitel selapis gepeng.
Pada kutub urinarius epitelnya berubah menjadi epitel selapis kuboid atau silindris rendah
yang menjadi ciri tubulus proksimal. Pada tubulus kontortus proksimal, sel epitel epitel
kuboid disinimemiliki sitoplasma asidofilik, mempunyai mikrovili yang dikenal sebagai
brush border. Tubulus proksimal memiliki bagian yang berkelok kelok yang terdapat pada
bagian korteks, dan bagian yang lurus pada bagian medula. Bagian yang lurus dan turun pada
medula ini disebut pars desendens segmen tebal dari ansa henle.
Bagian yang tipis ansa henle terletak di medula, tersusun oleh epitel selapis gepeng,
lumennya kecil mirip kapiler. Ansa henle berbentuk seperti huruf U, pars asendens dilapisi
oleh epitel selapis kuboid ( segmen tebal asendens ) dan menjadi bagian dari tubulus distal.
Tubulus distal dilapisi oleh epitel kuboid dan tidak memiliki brush border. Di korteks
tubulus distal bekelok kelok mendekati glemorulus, dan kemudian bermuara ke dalam duktus
koligens.

Sel - sel epitel pada dinding tubulus distal pada isi yang dekat dengan glomerulus berubah
menjadi lebih tinggi dan tersusun menjadi rapat sehingga disebut makula densa. Sedangkan
pada polus vaskularis terdapat struktur khusus yang di sebut aparatus juksta glomerulus yang
terdiri dari juksta glomerulus, makula densa dan sel mesengial ektra glomerulus(polkissen).
2. Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal:
a. Fisiologi
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh
filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. (Nelson, 2000)
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi:
1. Fungsi Ekskresi
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air
b. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3
c. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal
d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin
2. Fungsi Non Ekskresi
a. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah
b. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang
c. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya
d. Degradasi insulin
e. Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah
dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi
yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea,
kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan
hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. (Nelson,
2000)
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak
diperlukan dalam tubuh adalah:
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi (ultra filtrate)
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan
tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali
ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan

tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi
tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian
utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansisubstansi yang disekresi. (Nelson, 2000)
MEKANISME PEMBENTUKAN URINE
Ginjal memproduksi urine yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur
komposisi cairan tubuh melalui :
A. Filtrasi Glomerulus
Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti
pada kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerolus secara relatif bersifat impermeable
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang
lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah
ginjal (RBF; Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung (cardiac
output) atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125
ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke kapsula Bowman. Ini dikenal dengan laju
filtrasi glomerolus (GFR; Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula Bowman disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula Bowman,
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerolus mempermudah filtrasi dan
kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerolus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua
nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180
liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit.
Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :
1. Tekanan filtrasi efektif
GFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan
mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan
aliran darah ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular.
- Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi
glomerulus.
- Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam
glomerulus dan meningkatkan GFR.
2. Autoregulasi Ginjal
Mekanisme autoregulasi intrinsic ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal
dan GFR akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti
ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg dan 180
mmHg).
- Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol aferen berkonstriksi untuk
menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara

3.

4.

5.
6.

arteri menurun, terjadi vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR.


Dengan demikian perubahan pada GFR dapat dicegah.
Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang
dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular.
Peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR.
Stimulasi Simpatis
Suatu peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress, akan
menyebabkan konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran darah kedalam
glomerulus, dan menyebabkan penurunan GFR.
Obstruksi Aliran Urinaria
Oleh batu ginjal dan batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik
dalam kapsul bowman dan menurunkan GFR.
Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit lain
Akan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga meningkatkan GFR.
Berbagai penyakit ginjal
Dapat meningkatkan permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.

Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;


1. Filtrate dalam kapsul bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat
terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium,
fosfat, asamurat, urea, dan kreatinin.
2. Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi
kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.
3. Sel darah dan urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu
abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya infeksi
bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.
B. Reabsorbsi Tubulus
Sebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi dalam tubulus ginjal
menalui difus paif gradient kimia atau listrik.Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi
dalam 3 bagian, yaitu: non elektrolit, elektrolit dan air. Pasca filtrasi fase yang
kedua adalah reabsorpsi selektif terhadap zat-zat yang masih diperlukan oleh
tubuh.
Reabsorbsi Ion Natrium
Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan
carier) dari lumen tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel
tubulus yang konsentrasi ion natriumnya lebih rendah.
Ion-ion Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natriumkalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial
didekat kapiler peritubular.

Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain


Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel
dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk

kesetimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion


negative.
Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdisfusi
kedalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang
keluar menuju cairan peritubular dan kapiler peritubular.

Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino


Carrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan
digerakan melalui kontranspor.
Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki
kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis asam amino,
dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam
maksimum transpor (transport maximum(Tm)).
Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang
ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma. Jika
kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang plasma
ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).
Reabsorbsi Air
Air bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah
dari area berkonsentrasi air tinggi didalam lumen tubulus kontortus
proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstitial dan
kapiler peritubular.
Reabsorbsi Urea
Seluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar
50% urea secara pasif direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk
saat air direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan
diekskresi dalam urine.
Reabsorbsi Ion Anorganik
Seperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic
adalah melalui transport aktif.
C. Mekanisme Sekresi Tubular
Adalah proses aktif yang menindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler
peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam
urin.
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara
alamiah dalam tubuh (contoh: penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam
tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distal, transport aktif natrium sistem carrier yang juga terlibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali
carrier membawa natrium keluar dari cairan tubular, carrier dapat berupa hidrogen
atau ion kalium ke dalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap
ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular
(CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
KONSENTRASI URINE DAN MEKANISME PENCARIAN
A. Volume Urine
Volume urin yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml sampai 2500ml lebih.
a) Jika volume urin tinggi, zat buangan dieksresi dalam larutan encer, hipotonik
terhadap plasma. Berat jenis air mendekati berat jenis urine (sekitar 1,003).
b) Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental sehingga volume
urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat buangan yang sama yang harus
dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut lebih besar, urin hipertonik terhadap plasma,
dan berat jenis urine lebih tinggi (diatas 1,030).
B. Pengaturan Volume Urine
Produksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih banyak diatur melalui
mekanisme hormone dan mekanisme pengkonsentrasi urin ginjal.
1). Mekanisme Hormonal
Anntidiuretik hormone (ADH) meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus
distal dan tubulus pengumpul terhadap air sehingga mengakibatkan
terjadinya reabsorbsi dan volume urine yang sedikit.
Aldesteron adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks
kelenjar adrenal. Hormone ini bekerja pada tubulus dan duktus pengumpul
kedalam cairan interstitial medularis yang lebih kental dibawah pengaruh
ADH. Reabsorsi air memungkinkan tubuh untuk menahan air sehingga urine
yang diekstresi lebih kental dibangdingkan cairan tubuh normal.
Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :
Hormon
ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat
mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh
hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan
meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel
Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar
adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya
perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin
Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan
pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan
dalam mengatur sirkulasi ginjal
Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium
Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus
jukstaglomerularis pada :

1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )


2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )
4. Innervasi ginjal dihilangkan
5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )
Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya
turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab
renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh
enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan
darah.
o Zat - zat diuretik
Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi
zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin
bertambah.
o Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan
mengurangi volume urin.
o Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah
rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.
o Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

ASPEK BIOKIMIA GINJAL


Fungsi ginjal merupakan merupakan organ tubuh yang memiliki arti penting dalam tubuh:
1. Berlangsungnya proses filtrasi darah didalam glomerulus
Dimana semua darah ikut tersaring kecuali benda-benda darah dan protein yang
dalam keadaan normal tidak ada dalam urine.
2. Mereabsorbsi komponen darah yang masih diperlukan tubuh ditubulus ginjal
Dan dikembalikan kedalam arah untuk didistribusikan kembali ke jaringan-jaringan
yang masih memerlukan.
3. Mengeluarkan zat-zat tertentu
Yang mungkin dapat membahayakan.
Sifat Fisik Urine
Volume
Faktor-faktor yang mempengaruhi volume urine ; suhu, jenis makanan dan minuman
dan kondisi mental.
Berat Jenis
Berat jenis urine bervariasi, terutama dipengaruhi oleh kepekatan urine seseorang.
Normalnya, berat jenis dewasa berkisar anatara 1.03 1.030.
PH
Normal PH urine seseorang berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata 6). Salah satu factor
yang mempengaruhi adalah intake protein yang tinggi menyebabkan peningkatan
keasaman urine.
Warna

Normalnya, urine seseorang berwarna kuning amabar dan transparan, warna tersebut
karena adanya urokhrom dalam urine.
Bau
Urine segar biasanya beraroma, dan bau ini biasanya sangat tergantung pada jenis
makanan seseorang.
Komponen Urine Normal
Urea
Menempati 50% zat padat total urine
Nacl
Menempati 25% zat padat total urine
Sulfat
Berasal terutama dari komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein
yaitu sistein dan metionin.
Komponen Urine Abnormal

Protein
o Dalam keadaan normal, urine mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein ,
sehingga bila dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang
negatif

Glukosa
o Dalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram glukosa diekskresi kedalam
urine selama 24 jam, tetapi bila diekskresi lebih banyak sehingga test benedict
kwalitatif hasinya positif.

Benda keton
o Urin normal mengandung benda keton dalam jumlah kecil. Bila jumlah
meningkat dalam urine sehingga tea rothera hasilnya positif, keadaan normal
ini dinamakan ketonuria.

Bilirubin
o Merupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak terlalu besar didalam
urine normal, tetapi bila perombakan sel darah merah meningkat didalam
tubuh menyebabkan bilirubin dalam urine meningkat bilirubinuria.

Darah
o Sel darah merah dan sel darah putih sangat terbatas sekali dijumpai dalam
urine normal. Bila jumlah darah dalam urine cukup banyak, disebut
hematuria.

Porfirin

3. Memahami Dan
Menjelaskan

Glomerulonefritis
3.1 Definisi
Glomerulonefritis adalah suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah glomerulus akut
mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
pathogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
3.2 Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus
albus, Salmonella typhi dll

2. Virus

3. Parasit

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,


parotitis epidemika dl
: malaria dan toksoplasma

Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a.

Sterptolisin O

Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong
cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O
bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah
infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat
hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.
Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi
yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas
1. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan
hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10


Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.
3.3 Epidemiologi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering
ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan,
namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan
perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis
kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan
prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan
tempat tinggalnya tidak sehat.
Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai
penyebab penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang mengalami
hemodialisis
Insidens tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data yang
dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak
terdeteksi. Kaplan memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok
pada suatu epidemi tidak terdeteksi
Glomerulonefritis akut pascastreptokok terutama menyerang anak pada masa awal
usia sekolah dan jarang menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak
laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun
1988, melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12
bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di
Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit
ini lebih sering terjadi pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi.

3.4 Klasifikasi
Pembagian Klinik Glomerulonefritis Berdasarkan Perjalanan Penyakit :
a. Kongenital atau herediter
Sindrom Alport, Sindrom Nekrotik Congenital (tipe finlandia), Hematuria Familial,
Sindrom Nail Patella.
b. Didapat
1. Primer atau Idiopatik
a. Glomerulonefritis Lesi Minimal
Sering dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan disebut juga sebagai nefrosis
lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukan gambaran
glomerulus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukan
hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus.
b. Glomerulonefritis Proliferatif
Tergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologis dapat dibedakan
menjadi GN membranoproliferatif (GNMP), GN mesangioproliferatif
(GNMsP), dan GN kresentik. Nefropati IgA dan Nefropati IgM juga
dikelompokkan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop cahaya
GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan infiltrasi serta

c.

d.

e.
f.
g.

akumulasi matriks ekstraselular. Infiltrasi makrofag ditemukan pada


glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Pada
mikroskop IF ditemukan IgG, IgM, dan C3 pada dinding kapiler yang
berbentuk granular.
Glomerulonefritis Fokal Segmental
Secara klinis memberikan gambaran sindrom nefrotik dengan gejala
proteinuria masif, hipertensi, hematuri, dan sering disertai dengan gangguan
fungsi ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukkan sklerosis
glomerulus yang mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler
glomerulus terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami
kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen
C3. Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar atau pada sebagian
kasus ditemukan penambahan sel.
Glomerulonefritis Membranosa (GNMH)
Glomerulonefritis membranosa atau nefropati membranosa sering merupakan
penyebab sindrom nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak
diketahui sedangkan yang lain dikaitkan dengan LES, infeksi hepatitis virus
B atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya preparat emas.,
penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan mikroskop
cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada pemeriksaan
mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan Complement C3 berbentuk
granular pada dinding glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak
konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop
cahaya, IF dan mikroskop elektron sangat tergantung pada stadium
penyakitnya.
Glomerulonefritis Progresif cepat
Glomerulonefritis Proliferatif Difus
Glomerulonefritis Kronik yang lain (tak terklasifikasi)

2. Sekunder
Akibat Infeksi :
Glomerulonefritis pasca streptokok, hepatitis B, endokarditis bakteril
subakut
Nefritis pirau, glomerulonefritis pasca pneumokok, sifilis congenital,
malaria
Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS, dll
Berhubungan dengan Penyakit Multisistem :
o Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom Hemolitik
Uremik
o Diabetes Mellitus Sindrom Goodpasture, amiloidosis, dll
o Penyakit kolagen vascular lainnya : poliarteritis nodosa, penyakit jaringan ikat
campuran, granulomatosis Wegener, vaskulitis, arthritis rheumatoid
Obat :

Penisilamin, obat anti-radang nonsteroid, kaptopril, garam emas, Street geroin,


trimetadion, litium, merkuri, dll.
Neoplasia : Leukemia, limfoma, karsinoma
Lain-lain Rejeksi transplantasi ginjal kronik, nefropati refluks, penyakit sel sabit, dll
Berdasarkan Derajatnya
Glomerulonefritis akut
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paskastreptokokus timbul setelah
infeksi saluranpernapasan bagian atas, yang disebabkan olehkuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3,4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan
60menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksistreptokokus, timbul gejalagejala klinis. Infeksi kumanstreptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resikoterjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokusberkisar 10-15%.
Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala klinis berupa, Hematuria nyata
yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.
Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, dengan adanya bukti infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung
bukti untuk menegakkan diagnosis
Glomerulonefritis Kronik.
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya. Penyakit biasanya
baruditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala-gejala insufisiensi ginjal.
Menurutstadium penyakit mungkin akan timbulpoliuria otau oliguria, berbagai
derajatproteinuria, hipertensi, azotemia progresif,dan kematian akibat uremia.
Dapat menunjukkan gambaran klinis berupa, hematuria makroskopis
akut,sembab, hipertensi dan gagal ginjal.Beberapa glomerulonefritis kronik yang
menunjukkan gejalatersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif,
nefritislupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaandengan
glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahuipada awal sakit
3.5 Patogenesis
Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan
glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam
patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan
salah satu contoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi
dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah
(circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne
complexes.
Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen
dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi
lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal
dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen
maupun endogen.
Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu
yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses

kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan


mikrokoagulasi.
3.6 Patofisiologi
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap
protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.
2. Oedem
Mekanisme retensi natrium Na dan oedem pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem
pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya,
mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi
sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini
menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na (natriuresis), akhirnya terjadi
retensi natrium Na. Keadaan retensi natrium Na ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na disertai air menyebabkan dilusi
plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan
akhirnya terjadi oedem.
3. Hipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971)
mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:
Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Gangguan
keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi
ringan dan sedang. (2) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron
biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan
obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan
drastis nefrektomi. (3) Substansi renal medullary hypotensive factors,
diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi.
1. Vaskulitis Umum
Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.

3.7 Manifestasi klinis


Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhankeluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru
akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi
Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan
sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari
glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anakanak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama.
1. Infeksi Streptokokus
Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit
(impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi
glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran
nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 510%.
2. Gejala-gejala umum
Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri
khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai
panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.
3. Keluhan saluran kemih
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua
pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi
saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria
atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.
4. Hipertensi
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua
pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah
terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat

dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua
pasien.
5. Edema dan bendungan paru akut
Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau
pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan
penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang
disertai dengan asites dan efusi rongga pleura .
Manifestasi klinik GN merupakan kumpulan gejala atau sindrom
klinik yang terdiri dari :

Kelainan urin asimptomatik : ditemukan proteinuria subnefrotik dan


atau hematuri mikroskopik tanpa edema, hipertensi, dan gangguan
fungsi ginjal.
Sindrom nefritik : ditemukan hematuria, proteinuria, gangguan
fungsi ginjal, retensi air dan garam, serta hipertensi.
GN progresif cepat : ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dalam
beberapa hari atau beberapa minggu, gambaran nefritik, dan pada
biopsy ginjal menunjukkan gambaran spesifik.
Sindrom nefritik : ditandai dengan proteinuria massif (3,5g/1,73
m/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia).
GN kronik : ditandai dengan proteinuria persisten dengan atau
tanpa hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat

3.8 Diagnosis Dan Diagnosis Banding


Anamnesis
- Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien?
- Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri,
khususnya streptococcus?
- Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin,
ataupun imunosupresif?
- Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,
gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma?
- Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem?
- Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan
pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan
pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan
ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang
mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi
glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan
sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus
relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis

berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum
diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan
uremia,
hiperfosfatemia,hidrema
dan
asidosis
metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria
mikroskopik atau ipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi
lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat
sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila
telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan
selanjutnya.
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia
(retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan
berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita,
ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.
Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal
akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90%
anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan
komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan
steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum
biopsy dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua
buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan
indikasi kontra biopsy ginjal.
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+),
silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah
pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar
komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan
itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga
menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi,
antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap


beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS
dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji
serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi
sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan
titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai
diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

Air kemih :
Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)
Hematuria makroskopis/mikroskopis
Torak granular, torak eritrosit
Darah
BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
ASTO >100 Kesatuan Todd
Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
Hipergamaglobulinemia, terutama IgG
Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
Diagnosis Banding
-Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal(igA nefropati)
-Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal
-Timbunan IgA di glomeruli
-Hemauria berulang ringan
-Purpura henoch-Schonlein
-Glomerulonefritis progresif
3.9 Pemeriksaan Penunjang
a. Imunologi
Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada
hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak

berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan


mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan
diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
b. Urinalisa
Urinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder
lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik.
c. Fungsi Ginjal
3.10
Tatalaksana
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
b. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
c. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
d. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10
jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena


memberi efek toksis.
e. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena
pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
- Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhirakhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam
5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus (Repetto dkk, 1972).
- Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
3.11

Prognosis
Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan glomerulonefritis
pasca streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi pemburukan menjadi
glomerulonefritis kronik. Mortalitas dapat dihindarkan dengan manajemen yang tepat
pada gagal ginjal. Kekambuhan sangat jarang terjadi.
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari
ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi
normal dalam waktu 3-4 minggu.kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan
hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED
meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap
untuk beberapa bulan.Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun
dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi
penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini,
karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 %
akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi
glomerulonefritis kronis

3.12 Komplikasi
Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak
mendapat pengobatan secara tuntas.
Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang
terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan
karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran


jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh
darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang
menurun.
Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
3.13

Pencegahan

Pengobatan lebih awal terhadap infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh
infeksi streptokokus dapat mengurangi resiko untuk terkenanya sindrom nefritik akut.
Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.