Anda di halaman 1dari 26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 TELINGA
A. Anatomi Telinga1
Secara umum telinga terbagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.
Telinga luar sendiri terbagi atas daun telinga, liang telinga dan bagian lateral dari membran
timpani.
Daun telinga di bentuk oleh tulang rawan dan otot serta ditutupi oleh kulit. Ke arah
liang telinga lapisan tulang rawan berbentuk corong menutupi hampir sepertiga lateral, dua
pertiga lainnya liang telinga dibentuk oleh tulang yang ditutupi kulit yang melekat erat dan
berhubungan dengan membran timpani. Bentuk daun telinga dengan berbagai tonjolan dan
cekungan serta bentuk liang telinga yang lurus dengan panjang sekitar 2,5 cm, akan
menyebabkan terjadinya resonansi bunyi sebesar 3500 Hz .
Telinga tengah berbentuk seperti kubah dengan enam sisi. Telinga tengah terbagi
atas tiga bagian dari atas ke bawah, yaitu epitimpanum terletak di atas dari batas atas
membran timpani, mesotimpanum disebut juga kavum timpani terletak medial dari
membran timpani dan hipotimpanum terletak kaudal dari membran timpani.
Organ konduksi di dalam telinga tengah ialah membran timpani, rangkaian tulang
pendengaran, ligamentum penunjang, tingkap lonjong dan tingkap bundar.
Kontraksi

otot

tensor

timpani

akan

menarik

manubrium

maleus

ke

arah

anteromedial, mengakibatkan membran timpani bergerak ke arah dalam, sehingga besar


energy suara yang masuk dibatasi .
Fungsi dari telinga tengah akan meneruskan energi akustik yang berasal dari telinga
luar kedalam koklea yang berisi cairan. Sebelum memasuki koklea bunyi akan
diamplifikasi melalui perbedaan ukuran membran timpani dan tingkap lonjong, daya ungkit
tulang pendengaran dan bentuk spesifik dari membran timpani. Meskipun bunyi yang
diteruskan ke dalam koklea mengalami amplifikasi yang cukup besar, namun efisiensi
energi dan kemurnian bunyi tidak mengalami distorsi walaupun intensitas bunyi yang
diterima sampai 130 Db.

Aktifitas dari otot stapedius disebut juga reflek stapedius pada manusia akan
muncul pada intensitas bunyi diatas 80 dB (SPL) dalam bentuk reflek bilateral dengan sisi
homolateral lebih kuat. Reflek otot ini berfungsi melindungi koklea, efektif pada frekuensi
kurang dari 2 khz dengan masa latensi 10 mdet dengan daya redam 5-10 dB.

Dengan

demikian dapat dikatakan telinga mempunyai filter terhadap bunyi tertentu, baik terhadap
intensitas maupun frekuensi.

Gambar 1. Anatomi Telinga


Telinga dalam terdiri dari organ kesimbangan dan organ pendengaran. Telinga
dalam terletak di pars petrosus os temporalis dan disebut labirin karena bentuknya yang
kompleks. Telinga dalam pada waktu lahir bentuknya sudah sempurna dan hanya
mengalami pembesaran seiring dengan pertumbuhan tulang temporal. Telinga dalam terdiri
dari dua bagian yaitu labirin tulang dan labirin membranosa. Labirin tulang merupakan
susunan ruangan yang terdapat dalam pars petrosa os temporalis ( ruang perilimfatik) dan
merupakan salah satu tulang terkeras. Labirin tulang terdiri dari vestibulum, kanalis
semisirkularis dan kohlea.
Vestibulum merupakan bagian yang membesar dari labirin tulang dengan ukuran
panjang 5 mm, tinggi 5 mm dan dalam 3 mm. Dinding medial menghadap ke meatus
akustikus internus dan ditembus oleh saraf. Pada dinding medial terdapat dua cekungan
yaitu spherical recess untuk sakulus dan eliptical recess untuk utrikulus. Di bawah eliptical
recess

terdapat

lubang

kecil

akuaduktus

vestibularis

yang

menyalurkan

duktus

endolimfatikus ke fossa kranii posterior diluar duramater.


Di belakang spherical recess terdapat alur yang disebut vestibular crest. Pada ujung
bawah alur ini terpisah untuk mencakup recessus kohlearis yang membawa serabut saraf
kohlea kebasis kohlea. Serabut saraf untuk utrikulus, kanalis semisirkularis superior dan
lateral menembus dinding tulang pada daerah yang berhubungan dengan N. Vestibularis pada

fundus meatus akustikus internus. Di dinding posterior vestibulum mengandung 5 lubang


ke kanalis semisirkularis dan dinding anterior ada lubang berbentuk elips ke skala vestibuli
kohlea.

Gambar 2 Anatomi Telinga Dalam


Ada tiga buah semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis superior, posterior dan
lateral yang terletak di atas dan di belakang vestibulum. Bentuknya seperti dua pertiga
lingkaran dengan panjang yang tidak sama tetapi dengan diameter yang hampir sama
sekitar 0,8 mm. Pada salah satu ujungnya masing-masing kanalis ini melebar disebut ampulla
yang berisi epitel sensoris vestibular dan terbuka ke vestibulum.
Ampulla kanalis superior dan lateral letaknya bersebelahan pada masing-masing
ujung anterolateralnya, sedangkan ampulla kanalis posterior terletak dibawah dekat lantai
vestibulum. Ujung kanalis superior dan inferior yang tidak mempunyai ampulla bertemu
dan bersatu membentuk crus communis yang masuk vestibulum pada dinding posterior
bagian tengah. Ujung kanalis lateralis yang tidak memiliki ampulla masuk vestibulum
sedikit dibawah cruss communis.
Kanalis lateralis kedua telinga terletak pada bidang yang hampir sama yaitu bidang
miring ke bawah dan belakang dengan sudut 30 derajat terhadap bidang horizontal bila
orang berdiri. Kanalis lainnya letaknya tegak lurus terhadap kanal ini sehingga kanalis
superior sisi telinga kiri letaknya hampir sejajar dengan posterior telinga kanan demikian
pula dengan kanalis posterior telinga kiri sejajar dengan kanalis superior teling kanan.
Koklea membentuk tabung ulir yang dilindungi oleh tulang dengan panjang sekitar
35 mm dan terbagi atas skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala timpani dan
+

skala vestibuli berisi cairan perilimfa dengan konsentrasi K 4 mEq/l dan Na 139 mEq/l.
Skala media berada dibagian tengah, dibatasi oleh membran reissner, membran basilaris,

lamina spiralis dan dinding lateral, berisi cairan endolimfa dengan konsentrasi K 144
+

mEq/l dan Na 13 mEq/l. Skala media mempunyai potensial positif (+ 80 mv) pada saat
istirahat dan berkurang secara perlahan dari basal ke apeks.4

Gambar 3 Kohklea
Organ corti terletak di membran basilaris yang lebarnya 0.12 mm di bagian basal
dan melebar sampai 0.5 mm di bagian apeks, berbentuk seperti spiral. Beberapa komponen
penting pada organ corti adalah sel rambut dalam, sel rambut luar, sel penunjang Deiters,
Hensens, Claudius, membran tektoria dan lamina retikularis .
Sel-sel rambut tersusun dalam 4 baris, yang terdiri dari 3 baris sel rambut luar yang
terletak lateral terhadap terowongan yang terbentuk oleh pilar-pilar Corti, dan sebaris sel
rambut dalam yang terletak di medial terhadap terowongan. Sel rambut dalam yang
berjumlah sekitar 3500 dan sel rambut luar dengan jumlah 12000 berperan dalam merubah
hantaran bunyi dalam bentuk energi mekanik menjadi energi listrik.

Gambar 4 Organ Corti


Vaskularisasi telinga dalam
Vaskularisasi telinga dalam berasal dari A. Labirintin cabang A. Cerebelaris anteroinferior
atau cabang dari A. Basilaris atau A. Verteberalis. Arteri ini masuk ke meatus

akustikus internus dan terpisah menjadi A. Vestibularis anterior dan A. Kohlearis communis
yang bercabang pula menjadi A. Kohlearis dan A. Vestibulokohlearis. A. Vestibularis
anterior memperdarahi N. Vestibularis, urtikulus dan sebagian duktus semisirkularis.
A.Vestibulokohlearis sampai di mediolus daerah putaran basal kohlea terpisah

menjadi

cabang terminal vestibularis dan cabang kohlear. Cabang vestibular memperdarahi


sakulus, sebagian besar kanalis semisirkularis dan ujung basal kohlea. Cabang kohlear
memperdarahi ganglion spiralis, lamina spiralis ossea, limbus dan ligamen spiralis. A.
Kohlearis berjalan mengitari N. Akustikus di kanalis akustikus internus dan didalam kohlea
mengitari modiolus.
Vena dialirkan ke V.Labirintin yang diteruskan ke sinus petrosus inferior atau sinus
sigmoideus. Vena-vena kecil melewati akuaduktus vestibularis dan kohlearis ke sinus
petrosus superior dan inferior.
Persarafan telinga dalam
N.Vestibulokohlearis (N.akustikus) yang dibentuk oleh bagian kohlear dan
vestibular, didalam meatus akustikus internus bersatu pada sisi lateral akar N.Fasialis dan
masuk batang otak antara pons dan medula. Sel-sel sensoris vestibularis dipersarafi oleh
N.Kohlearis dengan ganglion vestibularis (scarpa) terletak didasar dari meatus akustikus
internus.
Sel-sel sensoris pendengaran dipersarafi N.Kohlearis dengan ganglion spiralis corti
terletak di modiolus .

2.2 TETANUS OTOGENIK


A. DEFINISI
Tetanus atau Lockjaw merupakan penyakit akut yang menyerang susunan saraf pusat
yang disebabkan oleh racun tetanospasmin yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani.
Penyakit ini timbul jika kuman tetanus masuk ke dalam tubuh melalui luka, gigitan
serangga, infeksi gigi, infeksi telinga, bekas suntikan dan pemotongan tali pusat.
Dalam tubuh kuman ini akan berkembang biak dan menghasilkan eksotoksin antara
lain tetanospasmin yang secara umum menyebabkan kekakuan, spasme dari otot
bergaris.2

B. ETIOLOGI3
Tetanus otogenik disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang dapat berkembang
biak pada secret purulen di liang telinga dan dapat masuk ke telinga tengah pada
penderita OMSK. Kuman tersebut juga dapat berasal dari oropharing yang masuk ke
telinga melalui tuba eustachius.

Kuman tetanus yang dikenal sebagai Clostridium Tetani; berbentuk


batang yang langsing dengan ukuran panjang 25 um dan lebar 0,3
0,5 um, termasuk gram positif dan bersifat anaerob. Clostridium Tetani
dapat dibedakan dari tipe lain berdasarkan flagella antigen.
Kuman

tetanus

ini

membentuk

spora

yang

berbentuk

lonjong

dengan ujung yang butat, khas seperti batang korek api (drum stick)
Sifat spora ini tahan dalam air mendidih selama 4 jam, obat antiseptik
tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 1520 menit pada
suhu 121C. Bila tidak kena cahaya, maka spora dapat hidup di tanah
berbulanbulan bahkan sampai tahunan. Juga dapat merupakan flora
usus normal dari kuda, sapi, babi, domba, anjing, kucing, tikus, ayam
dan manusia. Spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dalam
anaerob dan kemudian berkembang biak.
Bentuk

vegetatif

tidak

tahan

terhadap

panas

dan

beberapa

antiseptik Kuman tetanus tumbuh subur pada suhu 17C dalam media
kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula dalam media bebas
gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasikan glukosa.
Kuman tetanus tidak invasif. tetapi kuman ini memproduksi 2 macam
eksotoksin

yaitu

tetanospasmin

merupakan protein dengan


dalam

air

proteolitik.

labil
tetapi

pada
stabil

dan

berat

panas

tetanolisin.

molekul

150.000

Tetanospasmis
Dalton,

larut

dan cahaya, rusak dengan enzim

dalam

bentuk

murni

dan

kering.

Tetanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui


beberapa

jalan

dapat

mencapai

susunan

saraf

pusat

dan

menimbulkan

gejala berupa kekakuan (rigiditas), spasme otot dan

kejangkejang. Tetanolisin menyebabkan lisis dari selsel darah merah.


C. EPIDEMIOLOGI4
Di negara yang telah maju seperti Amerika Serikat, tetanus sudah sangat jarang
dijumpai, karena imunisasi aktif telah dilaksanakan dengan baik di samping
sanitasi lingkungan yang bersih, akan tetapi di negara sedang berkembang
termasuk Indonesia penyakit ini masih banyak dijumpai, hal ini disebabkan karena
tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi,
luka

kurang

diperhatikan,

kurangnya

perawatan

kesadaran masyarakat akan pentingnya

kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.


Perkiraan angka kejadian umur ratarata pertahun sangat meningkat sesuai
kelompok umur, peningkatan 7 kali lipat pada kelompok umur 519 tahun dan
2029 tahun, sedangkan peningkatan 9 kali lipat pada kelompok umur 3039
tahun dan umur lebih 60 tahun. Beberapa peneliti melaporkan bahwa angka kejadian
lebih banyak dijumpa pada anak lakilaki; dengan perbandingan 3:1.
D. PATOFISIOLOGI
Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri
Gram positif anaerob Clostridium tetani,
hingga 2 minggu setelah
tubuh

yang

inokulasi

dengan

bentuk

mula-mula 1

spora

ke

dalam

mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit

ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis


utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus,
gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya
penyakit

ini

bisa

berupa

luka

yang

dalam

kuman
yang

berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda


asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal
dan kecil atau luka

geser yang terkontaminasi

tanah,

trauma

pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah
tulang

jari

dan

luka

pada pembedahan dan pemotonga tali

pusat yang tidak steril.5

Pada

keadaan

anaerobik,

bergerminasi menjadi
yang

anaerob,

sel

spora

vegetatif

dengan tekanan

rendah. Selanjutnya,

toksin

bakteri

bila

ini

dalam

oksigen

akan

lingkungan

jaringan

yang

akan diproduksi dan menyebar ke

seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa.


Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat- tempat tertentu
seperti pusat sistem

saraf

termasuk otak. Gejala

klinis timbul

sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan


neuromuscular

junction

serta

syaraf

autonom.

tempat luka menyebar ke motor endplate


lewat

Toksin dari

dan setelah

masuk

ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf

tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya


menyebar ke SSP. Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin
terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut
memblok
kontraksi

pelepasan

dari

adalah

dengan

neurotransmiter sehingga terjadi

otot yang tidak terkontrol/

eksitasi

terus menerus

dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan


neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric
acid (GABA)
sangat

dan

glisin,

neurotransmitter

inhibitor

utama,

sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan

penghambatan reflex respon


sensoris.

Kekakuan

mulai

motorik

terhadap

rangsangan

pada tempat masuknya kuman atau

pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum


tulang belakang

terjadi

otot-otot bergari

pada

kekakuan yang berat, pada


dada, perut dan mulai

extremitas,

timbul kejang.

Bilamana toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai


mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme
tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan
antagonis. Racun atau neurotoksin ini
saraf tepi terpendek yang berasal

dari

pertama kali menyerang


system saraf

kranial,

dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan


dari otot leher.5

Tetanospasmin

pada

system

saraf

otonom

juga

berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolism,


hemodinamika, hormonal,

saluran

cerna,

neuromuscular.

larynx,

hipertensi,

Spasme

janjung, hiperflexi,

hyperhidrosis

saluran

kemih, dan

gangguan

merupakan penyulit

irama
akibat

gangguan saraf otonom, yang dulu jarang karena penderita sudah


meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam
dosis

tinggi

dan

pernapasan

mekanik, kejang dapat diatasi

namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan


teliti.
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja
pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :
Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan

cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal


-

nerve di otot.
Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin

mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.


Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan
dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Beberapa

penderita

mengalami

gangguan

dari

Autonomik

Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang


fluktuasi, periodisiti
cathecholamine

takikhardia,

dalam

aritmia

neuron

trismus.

yang

peninggian

urine. Timbulnya kegagalan mekanisme

inhibisi yang normal, yang menyebabkan


dari

jantung,

mensarafi

meningkatnya aktifitas

otot masetter sehingga terjadi

Oleh karena otot masetter adalah

otot yang paling

sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen


tidak

hanya

menimbulkan

kontraksi

yang

kuat,

tetapi

juga

dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul


spasme otot yang khas .5
Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi

pada ujung syaraf motorik

dari

melalui

sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat


2.

Toksin diabsorbsi

oleh

susunan limfatik, masuk

kedalam

sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf


pusat.
Akibat

dari

tetanus

adalah

rigid

paralysis

(kehilangan

kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang


geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya
pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah.
biasanya

disebabkan

oleh

Kematian

kegagalan pernafasan dan rasio

kematian sangatlah tinggi.5


Port of entry pada tetanus otogenik yaitu melalui telinga yang
sudah lama terinfeksi , biasanya pada anak-anak yang sudah lama
mengalami otitis media/ otitis media supuratif kronik. Clostridium
tetani dapat berproliferasi hanya jika potensi oksidase-reduksi lebih
rendah daripada jaringan normal. Luka yang cukup dalam pada
otitis media akut supuratif mendukung kondisi untuk pertumbuhan
dari organism anaerob yang kemudian dapat diikuti dengan tetanus.
Biasanya tidak ada portal masuk yang terlihat ditemukan.

Clostridium tetani masuk kedalam telinga melalui luka dalam bentuk spora.
Pada OMSK kuman ini bias masuk karena kontaminasi saat mengorek telinga, dan
melalui air saat mandi. Pada OMSK terjadi perubahan jaringan di telinga tengah yang
menyebabkan area-area yang relative iskemik sehingga oksigenase jaringan
terganggu. Disamping itu kuman aerob yang ada juga mengkonsumsi oksigen
sehingga keadaan seperti ini menjadi tempat yang baik untuk tumbuhnya kuman
anaerob yang masuk. Masa inkubasi kuman ini adalah 3-14 hari, bisa lebih cepat atau
lama kemudian sampai lingkungan kuman baik untuk tumbuh. 3
Ketika keadaan mendukung, basil bermultiplikasi pada lokasi tempat inokulasi primer
dan menghasilkan toxin. Toxin kemudian menjelajah secara sentripetal di dalam
axoplasma dari serat alpha motorik dan berakumulasi pada neuron motorik pada
endoplasma reticulum membrane. Pada tahun 1902, Marie dan Morax mengemukakan
rute akses toxin menuju system saraf pusat ini, seperti yang dilakukan Meyer dan

10

Ransome pada tahun 1903. Terbukti secara eksperimental bahwa toxin tidak
mematikan jika neuron motorik local sudah rusak. Toxin dapat dinetralisir jika bebas
dan hanya sedikit yang dinetralkan jika toxin ini berada pada permukaan sel.
Pinositosis, mengatur toxin, dan mengubahnya menjadi tidak dapat dinetralisir.
Sehingga fiksasi toxin terhadap neuron dan akibat internalisasi menghasilkan efek
irreversible. Pemotongan membrane protein sel neuron host oleh neurotoxin yang
aktif mengkatalis mengakibatkan pada blockade neuroexositosis yang persisten dan
berkesinambungan. Blockade ini mengakibatkan adanya penyebaran impuls yang
tidak terkendali, hiperrefleksia, dan kontraksi otot konstan. Otot yang terkuat,
biasanya ekstensor, mengalami efek yang paling besar. Toxin juga memberikan
pengaruh terhadap system saraf simpatik.3

E. GEJALA KLINIS6
Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai
kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan
penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik.
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian
sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit
pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi
tetanus umum.
b. Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa
trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut
(opisthotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan
yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti
sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.
c. Tetanus neonatorum
Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali
pusat, umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang
tidak mendapat

imunisasi

adalah ketidakmampuan

yang

untuk

adekuat.

menetek,

Gejala

kelemahan,

yang
irritable

sering
diikuti

timbul
oleh

11

kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot
punggung menyebabkan
Bayi mempertahankan
mendekap dada,

opisthotonus
ekstremitas

pergelangan

yang

atas

tangan

berat

fleksi
fleksi,

dengan

pada
jari

siku

lordosis

lumbal.

dengan

tangan

mengepal,

ekstremitas

bawahhiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari


kaki. Kematian

biasanya

disebabkan

henti

nafas,

hipoksia,

pneumonia,

kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.


Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts :
1. Derajat I (ringan)
Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada,
disfagia tidak ada atau ringan, tidak ada gangguan respirasi.
2. Derajat II (sedang)
Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu
dan disfagia ringan
3. Derajat III (berat)
Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic spell,
disfagia berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi
4. Derajat IV (sangat berat)
Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem
kardiovaskuler, yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan
bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan
dengan sepsis, hipovolemia atau penyebab iatrogenik.
Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka
derajat tetanus berat meliputi derajat III dan IV.
d. Tetanus sefal
Tetanus cephalic jarang terjadi, merupakan suatu bentu dari tetanus lokalisata,
biasanya berhubungan dengan OMSK atau trauma kapitis atau trauma muka.
Beberapa kasus dilaporkan berhubungan dengan benda asing di hidung. Gejala yang
jelas adalah terjadinya gangguan pada nervus III. IV. VII, IX, X, dan XI. Nervus VII
yang paling sering terkena. Bentuk cephalic ini biasanya diikuti oleh bentuk
generalisata.

12

Lokasi sumber infeksi yaitu otitis media dapat terlihat jelas dengan beberapa
pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis OMSK yang aktif kemudian diikuti dengan
penggunaan otoskop untuk melihat lokasi perforasi, kondisi remnant membrane
timpani dan cavum timpani. Sebelum terlihat gejala tetanus, pasien biasanya
mengeluhkan gangguan pada telinga seperti adanya gangguan pendengaran atau
adanya riwayat keluar cairan.
Penyakit tetanus otogenik ini bermula secara berangsur-angsur dengan
peningkatan kekakuan otot volunteer secara progresif, biasanya otot rahang dan leher
yang terkena pertama kali. Dalam 24-48 jam setelah onset penyakit, rigiditas dapat
berkembang sempurna dan menyebar cepat sampai seluruh tubuh dan ekstremitas.
Diikuti dengan spasme otot rahang dan trismus (lockjaw). Mengerutnya dahi dan alis
dan sudut dari mulut memberikan penampakan wajah yang aneh yang biasa disebut
risus sardonikus. Leher dan punggung menjadi kaku dan melengkung (opistotonus).
Dinding perut menjadi seperti papan dan ekstremitas biasanya kaku dan ekstensi.
Spasme paroxysmal nyeri yang berlangsung beberapa detik hingga menit
mungkin diprovokasi oleh stimulus ringan pada penglihatan, pendengaran, atau
sentuhan, seperti cahaya lampu, keributan tiba-tiba dan pengengaran pasien. Risus
sardonikus dan opistotonus yang paling terlihat selama spasme ini berlangsung.
Mulanya spasme terjadi pada interval yang jarang, disertai relaksasi sempurna
diantara serangan. Kemudian spasme terjadi lebih sering, lebih panjang, dan lebih
sakit. Keterlibatan otot pernapasan, terjadinya obstruksi laring akibat spasme laring,
atau akumulasi sekresi pada daerah tracheobronkial dapat menyebabkan terjadinya
distress pernapasan, asfiksia, koma dan kematian. Dapat pula terjadi retensi urin
akibat terlibatnya spincter pada kandung kemih.
Manifestasi klinis dari keterlibatan system saraf simpatis dapat berupa
hipertensi labil, takikardia, vosokonstriksi perifer, aritmia, keringat berlebih,
hypercapnia, ekskresi ketokolamin berlebih, dan late-hypotension.
Selama penyakit ini berlangsung, fungs indra pasien biasanya baik. Demam
biasanya rendah bahkan tidak ada. Pasien yang sembuh biasanya afebris. Setelah
beberapa minggu spasme paroxysm berkurang keparahan dan kekerapannya sampai
secara perlahan menghilang. Pada umumnya trismus merupakan gejala terakhir yang
bertahan. Pasien dengan penyakit yang fatal biasanya demam, disertai dengan
kematian pada kebanyakan kasus sebelum penyakit memasuki hari kesepuluh.
Cairan spinal pasien dengan tetanus normal. Sel darah putih perifer juga dapat

13

normal atau sedikit meningkat. Kebanyakan pasien dengan tetanus memperlihatkan


manifestasi menyeluruh (generalized tetanus) seperti dijelaskan diatas. Namun pada
umumnya, generalized tetanus dapat terjadi setelah cephalic tetanus (tetanus
otogenik).
F. DIAGNOSIS3
Diagnosis tetanus seringkali cukup dengan melihat gejala klinik. Pada anamnesa
pasien biasanya tidak pernah mendapat imunisasi tetanus. Biasanya terdapat riwayat
luka atau infeksi dalam tempat masuknya kuman seperti luka tusuk, OMSK dan
sebagainya. Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak perlu,. Jumlah sel darah putih
tidak jelas meningkat, kimiawi cairan otak normal, mungkin ada peningkatan cairan
serebrospinal karena kontraksi otot. Pemeriksaan mikrobiologi kultur dari tempat
infeksi hanya positif 1/3 kasus.
Tetanus harus dibedakan dengan trismus karena kelainan gigi, fase akut
poliomyelitis, meningitis, rabies, keracunan trichin dan tetani.
Berkembangnya trismus, rhisus sardonikus, rigiditas tonik menyeluruh, dan spasme
pada pasien dengan sensorik baik, dan dengan riwayat pasien dengan infeksi telinga,
terutama OMSK (Otitis media supuratif kronik), cairan purulen keluar dari meatus
akustikus eksternus, terlihat gambaran jaringan granulasi pada daerah meatus
akustikus eksternus, membrane tympani sudah mengalami perforasi kemungkinan
dikarenakan adanya koleastoma sehingga sangat mengarahkan diagnosis pada tetanus
otogenik. Suhu tubuh pasien biasanya normal, terdapat sedikit peningkatan jumlah
kadar leukosit polimorfonuklear, tentunya tidak ditemukan luka-luka ditempat lain
maupun riwayat trauma. Penemuan Clostridium tetani dari dalam luka pada telinga
tentunya sangat memastikan diagnose tetanus ootogenik.
1. Anamnesa
- Pasien mengeluhkan gejala-gejala tetanus seperti : sulit membuka mulut, otot-otot
-

kaku, kejang, biasanya tidak demam, namun jika ada demam ringan.
Tidak ditemukan luka terbuka pada daerah tubuh.
Tidak ada riwayat trauma.
Riwayat sakit telinga beberapa hari yang lalu dengan gejala OMSK (otitis media
supuratif kronik) antara lain : adanya gangguan pendengaran, sakit pada telinga,
keluar cairan dari telinga yang berbau seperti nanah yang kental.

2. Pemeriksaan Fisik
- Adanya inflamasi yang terlihat pada liang telinga luar-dalam.

14

Nyeri yang hebat, yang ditandai dengan kekakuan pada jaringan lunak pada ramus

mandibula dan mastoid.


Jaringan granulasi terdapat pada dasar hubungan tulang dan tulang rawan.
Tampak adanya perforasi pada membrane tympani.
Tampak cairan purulen kental yang keluar dari membrane timpani.
Nervus kranialis harus diperiksa karena pada tetanus otogenik ini nervus-nervus

kranialis ikut terlibat terutama N.VII, N.IV, N.IX, N.X, N.XII dapat terkena juga
Status mental harus diperiksa. Gangguan status mental dapat menunjukan adanya

komplikasi intracranial.
Demam tidak umum terjadi.

3. Pemeriksaan Penunjang
- Jumlah leukosit biasanya normal atau sedikit meningkat.
- Laju endap darah meningkat bervariasi rata-rata 87 mm/jam.
- Kultur dan tes sensitivitas dari liang telinga perlu dilakukan sebelum pemberian
-

antibiotic.
Organism penyebab Clostridium tetani diharapkan ditemukan pada kultur

sehingga akan langsung memudahkan diagnose terutama tujuan pengobatannya.


CT-scan dan MRI keduanya berguna untuk memeriksa perluasan inflamasi

terhadap anatomi jaringan lunak, pembentukan abses, dan komplikasi intracranial.


G. DIAGNOSIS BANDING2
Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan
sukar sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik, laboratorium test
(dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin
normal

atau sedikit

SERUM

aldolase

meninggi,

sedangkan

SGOT,

CPK

dan

sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot

tubuh), serta riwayat imunisasi yang lengkap atau tidak lengkap,


kekakuan otot-otot tubuh), risus
tetap normal.
1. Meningitis bacterial
Pada penyakit
ini

sardinicus dan kesadaran yang

trismus

tidak

ada

da

kesadaran

penderita biasanya menurun. Diagnosis ditegakkan dengan


melakukan lumbal pungsi,
serebrospinal

yaitu

dimana

adanya kelainan

cairan

jumlah sel meningkat, kadar protein

meningkat dan glukosa menurun.


2. Poliomyelitis
Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan

tidak dijumpai

adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan

15

lekositosis. Virus

polio diisolasi dari

tinja dan pemeriksaan

serologis, titer antibody meningkat.


3. Rabies
Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing

atau

hewan

lain.

Trismus jarang ditemukan, kejang bersifat klonik.


4. Keracunan strychnine
Pada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik
umum.
5. Tetani
Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar
kalsium

dan fosfat dalam

spasme otot

ialah

serum rendah. Yang

karpopedal

spasme

khas bentuk

dan

biasanya

diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus


6. Retropharyngeal abses
Trismus selalu ada pada penyakit ini, tetapi kejang umum tidak
ada.
7. Tonsillitis berat
Penderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tapi trismus
ada.
8. Efek samping fenotiasin
Adanya riwayat minum obat

fenotiasin.

Kelainan

berupa

sindrom ektrapiramidal. Adanya reaksi distonik akut, torsicolis


dan kekakuan otot.
9. Kaku kuduk juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia
lobaris atas, miositis leher dan spondilitis leher.
H. KOMPLIKASI7
1. Pada saluran pernapasan
Oleh arena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring
dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena
akumulasi sekresi saliva serta sukar menelan air liur dan
makanan dan minuman sehingga sering terjadi pneumonia
aspirasi, atelektasis akibat obstruksi oleh secret. Pneumothoraks
dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya
trakeostomi.
2. Pada kardiovaskular
Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa
takikardia,

hipertensi,

vasokonstriksi

perifer

dan

rangsangan

miokardium.
3. Pada tulang dan otot

16

Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa


terjadi perdarahan dalam otot.
Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat
kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang
dewasa, beberapa peneliti melaporkan juga dapat miositis
ossifikans sirkumskripta.

4. Komplikasi yang lain


- Laserasi lidah akibat kejang
- Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja
- Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin
yang menyebar luas dan mengganggu pusat Pengatur suhu.
Penyebab kematian pada tetanus ialah akibat komplikasi yaitu
:
-

Bronkopneumonia
cardiac arrest
septicemia dan
pneumothoraks.

I. PENATALAKSANAAN8,9
Prinsip pengobatan tetanus otogenik adalah segera menetralisasi toksin yang
beredar di sirkulasi, mengeradikasi sumber tetanospasmin, serta perawatan pendukung
yang intensif. Eradikasi sumber infeksi dalam hal ini masteidektomi, harus secepatnya
dilakukan tetapi dengan mempertimbangkan kondisi umum pasien demi keamanan
tindakan operasi. Perawatan infeksi di telinga bisa dilakukan dengan membersihkan
dengan larutan perioksida 3% agar drainase cairan dari telinga tengah baik.
a. Umum
Tujuan

terapi

ini

berupa

mengeliminasi

kuman

tetani,

menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan


memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut
dapat diperinci sbb :
1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:
- membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka

(eksisi

jaringan nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta


kompres dengan H202 ,dalam
hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2
jam setelah ATS
dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.

17

2. Diet cukup kalori dan protein,

bentuk

makanan

tergantung

kemampuan membuka mulut dan menelan. Hila ada trismus,


makanan dapat diberikan personde atau parenteral.
3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan
4.
5.
b.
1.

terhadap penderita
Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit
Obat-obatan
Antibiotic
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM.
Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis
50.000 Unit / KgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari.
Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat
lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis
tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ).
Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis
200.000 unit /kgBB/24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari
C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai
adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat
dilakukan.

2. Anti toksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG)
dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM
tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung
"anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi allergi yang serius.
Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk

menggunakan

tetanus

antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U,


dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U

dari antitoksin

dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan


secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu
30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan
secara IM pada daerah pada sebelah luar.
3. Tetanus Toksoid

18

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan


dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan
alat

suntik

yang

berbeda.

Pemberian

dilakukan

secara

I.M.

Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap


tetanus selesai.
Berikut ini tabel petunjuk pencegahan terhadap tetanus pada keadaan luka
Tabel 1 : petunjuk pencegahan terhadap tetanus pada keadaan luka

4. Anti-konvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus adalah kejang klonik yang
hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya.
Dengan

penggunaan

obat

obatan

sedasi/muscle

relaxans,

diharapkan kejang dapat diatasi.


Tabel 2 : jenis-jenis antikonvulsan
Jenis Obat

Dosis

Efek Samping

Diazepam

0,5 1,0 mg/kg


Berat badan / 4 jam
300 400 mg/ 4 jam
25 75 mg/ 4 jam
50 100 mg/ 4 jam

Stupor, Koma

(IM)

pernafasan

Meprobamat
Klorpromasin
Fenobarbital

Tidak Ada
Hipotensi
Depressi

Obat anti konvulsan yang sering dipergunakan untuk tetanus


otogenik berupa diazepam, obat ini diberikan melalui bolus injeksi
yang dapat diberikan setiap 2 4 jam. Pemberian berikutnya
tergantung pada basil evaluasi setelah pemberian anti kejang. Bila
dosis optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka

19

jadwal pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat


disusun.
Dosis diazepam pada saat dimulai pengobatan ( setelah kejang
terkontrol ) adalah 20 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian
(pemberian dilakukan tiap 3 jam ). Kemudian dilakukan evaluasi
terhadap kejang, bila kejang masih terus berlangsung dosis
diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat
teratasi.

Dosis

maksimum

adalah

40

mg/kgBB/hari(

dosis

maintenance ).
Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah dapat
dibuat, dan ini dipertahan selama 2-3 hari , dan bila dalam evaluasi
berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis diazepam
dapat diturunkan secara bertahap, yaitu 10 - 15 % dari dosis
optimum tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh secara
drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk diatasi
dan penaikkan dosis ke dosis semula yang efektif belum tentu dapat
mengontrol kejang yang terjadi.Bila dengan penurunan bertahap
dijumpai kejang, dosis harus

segera dinaikkan kembali

semula.

tidak

Sedangkan

bila

terjadi

ke

dosis

kejang dipertahankan

selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal ini


dilakukan

untuk

diazepam,

kejang

selanjutnya

Bila

dalam

penggunaan

masih terjadi, sedang dosis maksimal telah

tercapai, maka penggabungan dengan anti kejang lainnya harus


dilakukan.

20

Pengobatan menurut Adam .R.D. (1): Pada saat onset,


-

3000 - 6000 unit, tetanus immune globulin satu kali saja.


1,2 juta unit Procaine penicilin sehari selama 10

Intramuscular. Jika alergi beri tetracycline 2 gram sehari.


Perawatan luka, dibersihkan, sekitar luka beri ATS (infiltrasi)
Semua penderita kejang tonik berulang, lakukan trachcostomi, ini

harus dilakukan tuk mencegah cyanosis dan apnoe.


Paraldehyde baik diberikan melalui mulut.
Jika cara diatas gagal, dapat diberi d-Lubocurarine IM dengan
dosis 15 mg setiap jam sepanjang

diperlukan,

begitu

hari,

juga

pernafasan dipertahankan dengan respirator.


-

Sedangkan pengobatan menurut Gilroy:


Kasus ringan :
Penderita tanpa cyanose : 90 - 180 begitu juga promazine 6 jam

dan barbiturate secukupnyanya untuk mengurangi spasme.


Kasus berat :
1. Semua penderita dirawat di ICU (satu team )

21

2. Dilakukan tracheostomi segera. Endotracheal tube

minimal

harus dibersihkan setiap satu jam dan setiap 3 hari ETT harus
diganti dengan yang baru.
3.Curare diberi secukupnya mencegah spasme sampai 2 jam.
Pernafasan

dijaga

dengan

respirator

oleh

tenaga

yang

berpengalaman
4. Penderita rubah posisi/ miringkan setiap 2 jam. Mata
dibersihkan tiap 2 jam mencegah conjunctivitis
5. Pasang NGT, diet tinggi, cairan cukup tinggi, jika perlu 6 1./hari
6. Urine pasang kateter, beri antibiotika.
7. Kontrol serum elektrolit, ureum dan AGDA
8. Rontgen foto thorax
9. Pemakaian curare yang terlalu lama, pada saatnya obat
dapat

dihentikan

pemakaiannya.

dihentikan. Tracheostomy

Jika

KU

dipertahankan

membaik,
beberapa

NGT
hari,

kemudian dicabut/dibuka dan bekas luka dirawat dengan baik.


J. PROGNOSIS
Dipengaruhi oleh beberapa factor :
1. Masa inkubasi
Makin panjang masa inkubasinya
sebaliknya

makin

makin

ringan

pendek masa inkubasi

penyakitnya,

penyakit

makin

berat. Pada umumnya bila inkubasi < 7 hari tergolong berat.


2. Umur
Makin muda umur penderita seperti pada neonatus maka
prognosanya makin jelek
3. Period of onset
Period of onset adalah waktu antara timbulnya gejala tetanus,
misalnya trismussampai terjadinya kejang umum. Kurang dari 48
jam, prognosanya jelek
4. Panas
Pada tetanus tidak selalu

ada febris.

Adanya

hiperpireksia

prognosanya jelek.
5. Pengobatan
Pengobatan yang terlambat prognosanya jelek.
6. Ada tidaknya komplikasi
7. Frekusensi kejang
Semakin sering prognosanya makin jelek.
K. PENCEGAHAN10
a. Imunisasi aktif

22

Di

Indonesia

Imunisasi

dengan

adanya

program

Pengembangan

(PPI) selain menurunkan angka kesakitan juga

mengurangi angka kematian tetanus. Imunisasi tetanus biasanya


dapat diberikan dalam bentuk DPT; DT dan TT.
o DPT : diberikan untuk imunisasi dasar
o DT: diberikan untuk booster pada usia 5 tahun; diberikan pada anak
dengan riwayat demam dan kejan
o TT: diberikan pada:
ibu hamil
Anak usia 13 tahun keatas
Sesuai dengan Program Pengembangan Imunisasi, imunisasi dilakukan pada usia
2, 4 dan 6 bulan. Sedangkan booster dilakukan pada usia 1,52 tahun dan usia
5 tahun. Dosis yang diberikan adalah 0,5 cc tiap kali pemberian secara
intramuskuler.
b. Imunisasi pasif
Diberikan antitoksin, pemberian antitoksin ada 2 bentuk, yaitu:
-

ATS dari serum kuda;


Tetanus Immunoglobulin Human (TIGH).
Dosis yang dianjurkan belum ada keseragaman pendapat
- 15003000 u i.m
- 30005000 u i.m.
Pemberian ini sebaiknya didahului dengan tes kulit dan mata.
Dosis TIHG: 250500 u i.m
Pemberian ATS/TIGH atau Toksoid Tetanus maupun antibiotic
tergantung dari kekebalan seseorang apakah orang tersebut
sudah pernah mendapat imunisasi dasar dan boosternya, berapa
lama antara pemberian toksoid dengan terjadinya luka.

c. Perawatan luka
Sebuah luka sebaiknya dibersihkan secara keseluruhan. Benda
asing dan jaringan nekrotik sebaiknya dibuang dan area tersebut
di debridement jika perlu. Luka yang mengandung jaringan yang
terpisah, dan yang disebabkan oleh tabrakan keras, trauma

23

avulse, luka bakar, sangat tinggi kecenderungan terkontaminasi


Clostridium tetani.

24

25