Anda di halaman 1dari 18

Ketoasidosis Diabetik Pada Anak

Reinhard Yefta GT
102011387
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6. Jakarta, 11510

PENDAHULUAN
Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak
ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas
terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh
kematian akibat KAD.1 Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (?-hidroksibutirat
dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan
asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara
klinis, ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang
dibedakan menurut pH serum.2 Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per
tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya
pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan
gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk
status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin
yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.3 Anak dengan tanda-tanda KAD berat
(durasi gejala yang lama, gangguan sirkulasi, atau penurunan derajat kesadaran) atau adanya
peningkatan risiko edema serebri (termasuk usia < 5 tahun dan onset baru) harus
dipertimbangkan dirawat di unit perawatan intensif anak. Terdapat lima penanganan
1 | Blok 21 reyefta@gmail.com

prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan
napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan balance elektrolit, tes glukosa,
dan pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).2,3

PEMBAHASAN
Definisi
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan
suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada
perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu
keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan
tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting
untuk menghindari terjadinya KAD.1
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi
puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM
(atau DM tipe II)1
Anamnesis
pada kejadian ketoacidosis diabeikum dapat ditanyakan beberapa gejala khas yang mungkin
timbul dalam perjalanan penyakit, diantaranya adalah4
Poliuria
Polidipsia
Penurunan BB
Nyeri perut
2 | Blok 21 reyefta@gmail.com

Lemas/lemah
Muntah-muntah
Pusing

Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau

diabetes melitus tergantung insulin

disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1.

Infeksi

2.

Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan

proses katabolik . Menolak terapi insulin

Epidemologi
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM
tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM
tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di
Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama
tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari
khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka

3 | Blok 21 reyefta@gmail.com

kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negaranegara eropa.1,2
Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu
lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki
insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal
dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika
bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada
daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun
semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling
tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi
pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang
telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah napkin rash,
malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan
dehidrasi.2
Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam
sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai
cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan
keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk
memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa
vitalnya peran insulin dalam metabolisme.2
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan
terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu
(GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes
mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan
angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral.2

4 | Blok 21 reyefta@gmail.com

Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.4
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).5
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.4,5
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
5 | Blok 21 reyefta@gmail.com

berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik. 4,5
Gejala Klinis dan Diagnosis
Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri perut sering
disalahartikan sebagai 'acute abdomen', dan dilaporkan dijumpai pada 40-75% kasus KAD.
Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen , gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.1,6,7.
Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10%
kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan
turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton
pada napasnya. Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan
klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SHH) atau yang
dahulu disebut sebagai hiperglikemi-hiperosmolar non-ketotik . Pada SHH sering didapatkan
tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering melebihi 600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya
ringan, asidosis non-ketotik, dehidrasi yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang,
hemiparesis, refleks Babinski positif, hipertemia, dan sering disertai napas Kussmaul
(asidosis laktat). Osmolaritas serum sering melebihi 350 mOsm/kg.1,4
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, dan koma yang lain termasuk:
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, ensefalitis, dan lesi intrakranial.1
Diagnosis KAD didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni: hiperglikemia,
6 | Blok 21 reyefta@gmail.com

ketonemia, dan asidosis.. Kriteria diagnosis yang telah disepakati luas adalah
sebagai berikut :4
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
Asidosis, bila pH darah < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut:
Ringan : bila pH darah 7,25 7,3, bikarbonat 10 15 mmol/L.
Sedang : bila pH darah 7,1 7,24, bikarbonat 5 10 mmol/L.
Berat : bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :5
1.

Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih

2.

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

3.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat

4.

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

7 | Blok 21 reyefta@gmail.com

Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]


5.

Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

6.

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan


menurun

7.

Fosfor : lebih sering menurun

8.

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

9.

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

10.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,


hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

11.

Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi


ginjal)

12.

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut


sebagai penyebab DKA

13.

Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

14.

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan
pada luka

Komplikasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:4,5
1.

Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.

2.

Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

3.

Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.

8 | Blok 21 reyefta@gmail.com

4.

Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

Tatalaksana4-6
Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang perawatan intensif untuk
dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat serta dengan melihat respon
penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan yang
optimal.
Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:1
1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).
2) Menghentikan ketogenesis (insulin).
3) Koreksi gangguan elektrolit.
4) Mencegah komplikasi.
5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana


Penilaian klinik awal
a. Riwayat polidipsi, poliuri (biasanya tidak didapatkan pada anak < 5 tahun).
b. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis
(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
5% : turgor kulit menurun, mukosa kering.
10% : capillary refill > 3 detik, mata cowong.
>10% : syok, nadi lembut, hipotensi.
Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar
glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.5
9 | Blok 21 reyefta@gmail.com

Resusitasi
a. Pertahankan jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan segera larutan isotonik (saline 0,9%) 20 cc/KgBB secara
bolus, dan bisa diulang bila diperlukan.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatric tube untuk
menghindari aspirasi lambung.
Pada kebanyakan protokol, perhitungan cairan resusitasi tidak dimasukkan kedalam
perhitungan cairan rehidrasi defisit dari dehidrasinya.6
Pemeriksaan Dasar
a. Kadar glukosa darah.
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi).
e. Foto polos dada.
f. Keton urin (dan atau keton darah).
Observasi Klinik
Penanganan yang aman dari KAD pada anak-anak bergantung pada observasi
klinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan pencatatan harus
dilakukan atas:
a. Frekuensi nadi, frekuensi napas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
10 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

c. Pengukuran balans cairan setiap jam (pemasangan kateter urine mutlak


diperlukan pada kasus-kasus yang berat).
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi perifer
yang jelek dan asidosis, perlu dikonfirmasi dengan darah vena setiap 2-4
jam).
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri:
Sakit kepala.
Penurunan frekwensi denyut jantung.
Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejang
inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)
Peningkatan tekanan darah.
Penurunan saturasi oksigen.
Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak < 5 tahun, penderita
baru (new onset), kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2 yang rendah.
f. EKG: pada kasus-kasus berat akan sangat membantu untuk menilai gelombang T,
menentukan tanda hipo/hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (saat ini lebih dianjurkan).
Rehidrasi4,5
Walaupun patogenesis terjadinya edema serebri pada KAD masih belum jelas, namun
penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebri. Telah disepakati bahwa rehidrasi pada anak dengan KAD harus
diberikan lebih lambat daripada rehidrasi oleh karena penyebab lain.
Tujuan rehidrasi pada KAD adalah:
1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi
11 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

jaringan,
2) Mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam,
3) Memulihkan GFR
dan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah,
4) Menghindari edema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam intrasel.2,5
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
Interpretasi kadar keton darah:
Normal : < 0,5 mmol/L.
Hiperketonemia : > 1 mmol/L.
KAD : > 3 mmol/L.
Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam)
Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) = ml
Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat juga
menggunakan formula Holliday-Segar.
Luas permukaan tubuh (m2)
c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)
rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50 - 60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.
f. Bila kadar gula darah mencapai < 250 mg/dL, ganti dengan D5 salin.
Penggantian Natrium
12 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

a. Koreksi Natrium dilakukan secara individual tergantung pengukuran serum


elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4 6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia
yang terjadi
d. Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6
mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100
mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L (hipernatremia), rehidrasi dilakukan dalam >
48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dg
NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
g. Kondisi hiponatremia merupakan indikasi overhidrasi dan meningkatkan
resiko edema serebri.5

Penggantian Kalium
Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh walaupun
konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya
kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan segera turun dengan
pemberian insulin dan asidosis teratasi.5
a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.
13 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

Penggantian Bikarbonat
Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan dan
insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan
metabolisme keton. Metabolisme anion keton akan memicu pembentukan
bikarbonat yang dapat mengoreksi asidosis. Di samping itu terapi hipovolemi
akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi ginjal, sehingga meningkatkan
ekskresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat. 4
a. Tidak terdapat cukup bukti bahwa terapi bikarbonat diperlukan dan aman
pada anak dengan KAD.
b. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
c. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:
a. Terjadinya asidosis cerebral.
b. Hipokalemia.
c. Excessive osmolar load.
d. Hipoksia jaringan.
d. Terapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidossis berat (pH < 6,9 dengan
bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada
syok yang persisten.
e. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam
waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB), cukup diberikan
dari kebutuhan.
Pemberian Insulin3-6
14 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah
walaupun insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam
pada anak < 2 tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1
unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet
(50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100
mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD <150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan
D10 Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau menurunkannya sampai <0,05 unit/kg
BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang
kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan
respon pemberian insulin (infeksi, dosis pengenceran insulin yang tidak tepat,
15 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

adhesi insulin dengan tabung infus).


n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler
atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Tatalaksana edema serebri


Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema
serebri dibuat, meliputi: 2,5
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Manitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan
pemberian akan kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.
Fase Pemulihan
Setelah berhasil mengatasi keadaan KAD, maka dalam fase pemulihan penderita
dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per oral setelah sebelumnya nill by mouth.
2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per oral.
1. Diet per oral dapat diberikan bila anak sudah stabil secara metabolik (KGD
<250 mg/dL, pH >7,3, bikarbonat >15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit
sesudah snack berakhir.
3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
16 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak
dapat menghabiskan makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan
sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3. Diberikan short acting insuline setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1
unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.
c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7
sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.
Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan pada timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak
adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan
memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dengan penderita dan keluarganya di saat
sakit, serta edukasi.1,8
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe-1 agar
tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan penatalaksanaan
yang tepat.7 Hal praktis yang dapat dilakukan adalah:1,6
1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan
2.
3.
4.
5.
6.

pemberian insulin, manajemen insulin yang tepat disaat sakit).


Menghindari stres.
Menghindari puasa yang berkepanjangan.
Mencegah dehidrasi.
Mengobati infeksi secara adekuat.
Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

Prognosis

17 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m

Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian
terkait diabetes.
DAFTAR PUSTAKA
1. Syahputra, Muhammad. Diabetik Ketoacidosis. Bagian Biokimia Fakultas kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan: 2003.hal 1-14
2. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric
Endocrinology / Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on
Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113:133-40.
3. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children.
Pediatrics 2001;108:735-40.
4. Wolfsdore J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infant, children, and
adolescent: A consensus statement from American Diabetes Association. Diabetes Care
2006;29(5):1050-9.
5. Harris GD, Fiordalisi I. Physiologic management of diabetic ketoacidemia: A 5-year
prospective pediatric experience in 231 episodes. Arch Pediatr Adolesc Med 1994;148:104652.
6. Jose RLB. Buku ajar endokrinologi anak. Jakarta: Sagung Seto;2010;hal. 124-161

18 | B l o k 2 1 r e y e f t a @ g m a i l . c o m