SINDROM METABOLIK

Hasbiallah Yusuf
NIM: 0907101010112
A. Definisi
Sindrom metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom
Xmerupakan

suatu

kumpulan

faktor-faktor

risiko

yang

bertanggung

jawab

terhadappeningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2.The

National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III(NCEP-ATP III)
melaporkan bahwa sindrom metabolik merupakan faktorrisiko independen terhadap penyakit
kardiovaskular, sehingga memerlukanintervensi modifikasi gaya hidup yang ketatdan intensif
(Reaven, 1988; Vega, 2001; NIH, 2004).
Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :

Resistensi insulin
Obesitas abdominal/sentral
Hipertensi
Dislipidemia: peningkatan kadar trigliserida & penurunan kadar HDL kolesterol
Sindrom metabolik disertai dengan keadaanproinflammasi/prothrombotik yang dapat

menimbulkan peningkatan kadarC-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfibrinogenemia,

peningkatanagregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asamurat,
mikroalbuminuria dan peningkatan kadar kolesterol LDL.Akhir-akhir ini diketahui pula
bahwa resistensi insulin juga dapatmenimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik dan Nonalcoholic SteatoHepatitis (NASH) (Lamarche et al., 1998).
B. Prevalensi
Prevalensi sindrom metabolik bervariasi tergantung pada definisiyang digunakan dan
populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari Third National Health and Nutrition
Examination Survey (1988-1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan
kriteriaNCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% padawanita
Hispanik. Prevalensi sindrom metabolik meningkat denganbertambahnya usia dan berat
badan. Karena populasi penduduk Amerika yangberusia lanjut makin bertambah dan lebih

dari separuh mempunyai beratbadan lebih atau gemuk, diperkirakan sindrom metabolik
melebihi

merokoksebagai

faktor

risiko

primer

terhadap

penyakit

kardiovaskular.Sindrommetabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe

2dikemudian hari (Ford et al., 2002; Ford & Giles, 2003).
C. Etiologi
Etiologi sindrom metabolik belum dapat diketahui secara pasti.Suatu hipotesis
menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolikadalah resistensi insulin.
Resistensi insulin mempunyai korelasi dengantimbunan lemak viseral yang dapat ditentukan
dengan pengukuran lingkarpinggang atauwaist to hip ratio. Hubungan antara resistensi
insulin dan penyakit kardiovaskulardiduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang
menimbulkandisfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular danpembentukan
atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahanhormonal yang mendasari
terjadinya obesitas abdominal. Suatu studimembuktikan bahwa pada individu yang
mengalami peningkatan kadarkortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik)
mengalamiobesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para penelitijuga
mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksishipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi
akibat stres akan menyebabkanterbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan
infark miokard (Alberti & Zimmet, 1998; Eckel & Krauss, 1998).
D. Patogenesis
Patogenesis dan patofisiologi dari sindrom metabolik sangat kompleks, saling
memperkuat interaksi antara obesitas dan resistensi insulin. Pusat dari patofiologi sindrom
metabolik meliputi (Grundyet al., 2004; Wang et al., 2013):

Resistensi insulin, yang mungkin berhubungan dengan PJK.

Dislipidemia aterogenik, terutama terwujud sebagai tiga serangkai rendah kolesterol
HDL bersama dengan peningkatan trigliserida dan partikel LDL (sdLDL) yang kecil
dan padat - kilomikron puasa dan postprandial berikut partikel LDL terglikasi rentan

terhadap oksidasi, keduanya sering meningkat.

Hipertensi, yang sering terjadi pada orang dengan resistensi insulin.
Status proinflamasi, dengan peningkatan reaktan fase akut seperti protein C-reaktif.

Status protrombotik, dengan peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1)

dan fibrinogen.
Status proinflamasi dan protrombotik dari sindrom metabolik sebagian besar berasal

dari aktivitas sekretorik jaringan adiposa, khususnya lemak intra-abdomen atau visceral.
Bertentangan dengan konsep lama tentang lemak sebagai massa jaringan yang tidak
berfungsi, lapisan adiposa semakin diakui sebagai pelaku proses sekresi. Sitokin dan
penanda inflamasi lainnya, atau molekul sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak -- disebut
"adipokin" -- termasuk leptin, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), interleukin-6,
resistin, dan adiponektin. Tingkat adiponektin berhubungan terbalik dengan kadar insulin
plasma dan kadar glukosa puasa. Penurunan berat badan oleh individu obesitas telah
dikaitkan dengan peningkatan tingkat adiponektin (Grundyet al., 2004).
Lemak

visceral

menunjukkan

percepatan

aktivitas

lipolitik.

Kehadirannya

meningkatkan pelepasan asam lemak bebas atau free fatty acid(FFA) -- disebut juga asam
lemak non-esterifikasi-- dapat merugikan aksi insulin dan pembuangan glukosa dalam
beberapa jaringan. Peningkatan sirkulasi FFA juga dapat mengakibatkan pengembangan
penyimpanan

trigliserida

di

otot

dan

hati,

menekan

aksi

insulin

dan

meningkatkanoutputvery-low-density lipoprotein(VLDL) pada hati. Sebaliknya, penurunan

proses adiposit viseral dan berkurangnya tingkat FFA mengikuti diet penurunan berat badan
telah dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin (Grundyet al., 2004).
Distribusi lemak yang berbeda pada pria dan wanita dapat membantu menjelaskan
mengapa obesitas memiliki efek yang lebih aterogenik pada pria di studi postmortem
Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY). Distribusi adiposa perut
("bentuk apel"),yang terlihat lebih sering pada pria,akan memberikan sebuah risiko
kardiovaskular yang merugikan dibandingkan distribusi gluteofemoral ("bentuk pir"), yang
terlihat pada wanita. Adipositas pada abdomen diukur melalui lingkar pinggang pada
umbilikus atau sebagai wist hip ratio (WHR): lingkar pinggang di umbilikus dibagi dengan
lingkar pinggul pada titik terlebar (Grundyet al., 2004).
Obesitas yang menyebabkan proinflamasi dan protrombotik dapat meningkatkan
risiko kejadian koroner. Protein C-reaktif(CRP) merupakan reaktan fase akut penting yang
dianggap sebagai indeks peradangan dan berhubungan dengan risiko kardiovaskular,
terutama risiko sindrom koroner akut. Dalam populasi non-diabetes dari Insulin Resistance
Atherosclerosis Study, tingkat CRP bervariasi secara langsung sesuai dengan jumlah

kelainan metabolik. Sindrom koroner akut dikaitkan dengan CRP melalui kemampuan
protein tersebut untuk merusak stabilitasplak aterosklerotik dan membuatnya ruptur. PAI-1
dikeluarkan dalam jumlah lebih besar dari jaringan adiposa perut berlebih,yang akan
cenderung meningkatkan konsekuensi trombotik untuk memecahkan plak. Dalam sebuah
penelitian terhadap wanita gemuk, lemak visceral dan PAI-1 secara signifikan lebih tinggi
pada pasien dengan diabetes tipe 2 (dibandingkantanpa diabetes tipe 2) dan massa lemak
visceral secara independen berkorelasi dengan peningkatan aktivitas PAI-1 (contohnya,
penurunan fibrinolisis) (Grundyet al., 2004).
E. Manifestasi Klinis
Gejala bergantung pada komponen dari sindrom yang ada.Hipertensi biasanya tidak
menghasilkan gejala tetapi mungkin ditandai dengan penglihatan kabur dan sakit kepala.
Resistensi insulin mungkin berhubungan dengan kesulitan menurunkan berat badan dan rasa
hipoglikemia (perasaan gula darah rendah). Dalam kasus ekstrim, sindrom metabolik dapat
timbul bersama gejala penyakit jantung atau stroke (Mathur &Stppler, 2009).
F. Diagnosis
Anamnesis yang cermatberperan penting dalammenegakkan diagnosissindrom
metabolik. Meskipunjuga didiagnosisberdasarkanciri-ciri fisikdanlaboratorium (Tabel 1),
sindrom metabolik dapat dicurigaijika didapatkan salah satugejala dari gangguan komponen
metabolik,

sepertipeningkatanrasa

lapar,

menyertaihiperglikemia.Pasienhipertensi,

rasa

hausataubuang

dislipidemia,

atau

air

kecilyang

hiperglikemiamemerlukan

screeningsindrom metabolik. Gejalayang menunjukkanmunculnyakomplikasi kardiovaskular,

seperti nyeridada atausesak napas, harus diselidikidengan seksama. Perubahan gaya
hidupdapat

memperbaikikondisi

tersebut,seperti

kebiasaan

makanpasien

danrutinitasolahraga.Sebuahriwayat keluargaharus diperolehkarenagenetikaberperan penting

dalamsindrom
konsisten,
besar.Kajian

metabolik,

menunjukkan
yang

walaupunbelum
bahwa

sistematis

adagenatau

lingkunganpasien

kelompokgenyangterlibatsecara

yang

danmenyeluruhdapat

memiliki

membantu

pengaruhcukup
mengidentifikasi

masalahlainnya, sepertiketidakteraturan menstruasiyang pada sindromovariumpolikistik

(Lopez-Candales, 2001; Hark & Deen, 1999; Wang et al., 2013).

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization)
dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III)
Komponen

Kriteria diagnosis WHO

Kriteria diagnosis ATP III

Obesitas

Resistensi insulin (+),ditambah3 dari komponen dibawah

Waist to hip ratio:
Lingkar pinggang :

abdominal/sentral

> 0,90;

> 102 cm (40 inchi)

> 0,85; atau

> 88 cm (35 inchi)

IMT> 30 kg/m2
150 mg/dl (1,7 mmol/L)
< 35 mg/dl (< 0,9 mmol/L)

150 mg/dl (1,7 mmol/L)

< 40 mg/dl (< 1,036 mmol/L)

< 39 mg/dl (< 1,0 mmol/L

< 50 mg/dl (< 1,295 mmol/L)

Hipertensi

TD140/90 mmHg atau riwayat

TD130/85 mmHg atau riwayat

Kadar glukosa darah

terapi anti hipertensif

Toleransi glukosa terganggu,

terapi anti hipertensif

110 mg/dl atau 6,1 mmol/L

tinggi

glukosa puasa terganggu,

Mikroalbuminuria

resistensi insulin atau DM

Ratio albumin urin dan

Hipertrigliseridemia
HDL Cholesterol

kreatinin 30 mg/g atau laju

ekskresi albumin 20 mcg/menit
Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis sindrom metbolik
meliputi (Lopez-Candales, 2001; Hark & Deen, 1999):

Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

Pemeriksaan klemeuglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk
menilairesistensi insulin secara akurat, biasanya hanya dilakukan dalampenelitian

dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.

Highly sensitive C-reactive protein
Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
USG abdomendiperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan
inidapatdijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

G. Diagnosis Banding
Prosedur

diagnosatambahanharus

dipertimbangkan

untuksetiap

kriteriayang

digunakanuntuk mengidentifikasi pasien dengansindrom metabolik. Sebagai contoh, pada

pasien dengan hipertensi, diperlukan investigasi penyebab sekunderseperti apneatidur
obstruktif(atau gangguanpernapasan terkait tidurlainnya), penyakit renovascularatau
gangguanrenindanaldosteronmetabolisme.Pada pasien dengandislipidemiadengan riwayat
keluargadislipidemiayang kuat dapatdisimpulkan adanya manifestasipenyakit keturunan.
Penyebablainnya dari hiperglikemiatidak hanya mencakupdiabetes mellitus,tetapi
jugadisfungsi

tiroiddan,dalam

kasus

jarang,endocrinopathysepertiglucagonomadanpheochromocytoma(Wang et al., 2013).

H. Penatalaksanaan
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yangkhusus tentang penatalaksanaan
sindrom metabolik.Berdasarkan studiklinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponenkomponensindrom metabolikdapat mencegah atau memperlambat onset diabetes,
hipertensi dan penyakitkardiovaskular.Semua pasien yang didiagnosis dengan sindrom
metabolikhendaklah
fisiknyasebagai

dimotivasi

pendekatan

untuk
terapi

merubah

kebiasaan

utama.Penurunan

makan
berat

dan

latihan

badan

dapat

memperbaikisemua aspek sindrom metabolik, mengurangi semua penyebab dan

mortalitaspenyakit kardiovaskular.Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam
mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat
menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki
resistensi insulin (Deen, 2004).
Latihan Fisik
Otot rangka merupakanjaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh,
danmerupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisikterbukti dapat
menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalamotot rangka. Pengaruh latihan fisik
terhadap sensitivitas insulinterjadi dalam 24-48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari.
Jadi, aktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untukmemperbaiki
resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untukmemperbaiki dan meningkatkan
derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani
latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang.Kombinasi latihan fisik aerobik
dan latihan fisik menggunakanbeban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan
dumbbell ringan danelastic exercise bandmerupakan pilihan terbaikuntuk latihan dengan

menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1jam perhari juga terbukti dapat
menurunkan lemak viseral secara bermaknapada laki tanpa mengurangi jumlah kalori
yang dibutuhkan (Lopez-Candales, 2001; Hark & Deen, 1999).
Tabel 2. Panduan ATP III tentang penatalaksanaan pasien dengan sindrom metabolik
Target

Sasaran

Turunkan kolesterol LDL, risiko PJK dan

< 100 mg/dl (< 2,60mmol/L)

ekivalennya(10-year risk for CHD > 20%)

Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk <

< 120 mg/dl (< 2,25 mmol/L)

20%
Pengendalian berat badan
Aktifitas fisik

>10% dari BB awal

20-40 menit per hari, 3-5 hari per
minggu
< 120/85 mmHg

Obati hipertensi
Turunkan kadar trigliserida (TG):
Sasaran pada pasien dgn TG 200 mg/dl (5,20

Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl

mmol/L) dan 499 mg/dl (12,90 mmol/L)

Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl

Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl

Diet
Sasaran utama dari diet terhadap sindrom metabolik adalah menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular dan diabetesmelitus.Review dariCochrane Databasemendukung
peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-buktidari
suatu

studi

besar

menunjukkan

bahwa

diet

rendah

sodium

dapatmembantu

mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil dari studiklinis diet rendah lemak
selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunanbermakna dari kejadian komplikasi
kardiovaskular dan menurunkan angkakematian total(Lopez-Candales, 2001).
The Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure (JNC 7)merekomendasikan tekanan
darah sistolik antara 120-139 mmHg ataudiastolik 80-89 mmHg sebagai stadium pre
hipertensi, sehinggamodifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini
untukmencegah penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi darithe Dietary Approaches
to Stop Hypertension (DASH),pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan
tinggi karbohidratterbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun
tanpadisertai penurunan berat badan.Penurunanasupan sodium dapat menurunkan tekanan

darah lebih lanjut atau mencegahkenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua.
Studi darithe Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkanbahwa
konsumsi produk rendah lemak dan garam disertai dengan penurunanrisiko sindrom
metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggikarbohidrat dapat meningkatkan
kadar trigliserida dan menurunkan kadarHDL kolesterol, sehingga memperberat
dislipidemia. Untuk menurunkanhipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL
kolesterol pada pasiendengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi
dandiganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturatedfatty
acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeksglikemik rendah. Diet ini
merupakan pola dietMediterraniayang terbukti dapat menurunkanmortalitas penyakit
kardiovaskular.Suatu studi menunjukkan adanyakorelasi antara penyakit kardiovaskular
dan

asupan

biji-bijian

mengandungbiji-bijian,

dankentang.Para
buah-buahan

peneliti

dan

merekomendasikan

sayuran

untuk

diet

menurunkan

yang
risiko

penyakitkardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belumditeliti

secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapatmenurunkan kadar
trigliserida,

meningkatkan

badan.Pilihanuntuk

kadar

menurunkan

HDL

asupan

kolesterol

karbohidrat

danmenurunkan

adalah

dengan

berat

mengganti

makananyang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah

yangbanyak

mengandung

serat.

Makanan

dengan

indeks

glikemik

rendah

dapatmenurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin (Hark & Deen, 1999).
Edukasi
Dokter-dokter keluarga mempunyai peran besar dalampenatalaksanaan pasien
dengan sindrom metabolik, karena mereka dapatmengetahui dengan pasti tentang gaya
hidup pasien serta hambatan yangdialami mereka dalam usahamemodifikasi gaya hidup
tersebut. Dokter keluarga juga diharapkan dapatmengetahui pengetahuan pasien tentang
hubungan gaya hidup dengankesehatan, yang kemudian memberikan pesan-pesan tentang
peranan diet danlatihan fisik yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari sindrom
metabolik. Dokter keluarga hendaklah mencoba membantu pasienmengidentifikasi
sasaran jangka pendek dan jangka panjang dari diet danlatihan fisik yang diterapkan.
Pertanyaanseperti: Bagaimana pendapat anda, apakah diet dan latihan fisik
yangditerapkan dapat mempengaruhi kesehatan anda?, atau Permasalahan apayang
anda hadapi dalam mencoba menerapkan perubahan diet atau aktifitasfisik?, dapat
membantu dokter keluarga dalam menerapkan langkah-langkah berikutnya terhadap

masing-masing pasien. Jawaban pasien hendaklah dicatatdalam rekam medik dan

direview pada kunjungan berikutnya. Hal ini dapatmembantu dokter mengidentifikasi
adanya hambatan dalam menerapkanperubahan gaya hidup (Hark & Deen, 1999; Deen,
2004).
Farmakoterapi
Terhadap pasien-pasien yang mempunyai faktor risikodan tidak dapat ditatalaksana
hanya dengan perubahan gaya hidup,intervensi farmakologik diperlukan untuk
mengontrol tekanan darah dandislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat
menurunkan

kadarC-reactive

protein

dan

memperbaiki

profil

lipid

sehingga

diharapkandapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmakologik

yang agresif terhadap faktor-faktor risiko telahterbukti dapat mencegah penyulit
kardiovaskular pada penderita DM tipe2 (Deen, 2004).
I. Pencegahan
The US Preventive Services Task Forcemerekomendasi konsultasi diet intensif
terhadap pasien dewasa yangmempunyai faktor-faktor risiko untuk terjadinya penyulit
kardiovaskular.Para dokter keluarga diharapkan lebih efektif dalam membantu pasien
menerapkan kebiasaan hidup sehat.The Diabetes Prevention Programtelah membuktikan
bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasienpre-diabetes dapat menghambat
progresivitas terjadinya diabetes lebihdari 50% (dari 11% menjadi 4,8%) (Hark & Deen,
1999).

DAFTAR PUSTAKA
AlbertiKG& Zimmet PZ.1998. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and Its
Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Provisional Report of
a WHO Consultation. Diabet Med, 15:539-553.
Deen D. 2004.Metabolic Syndrome: Time of Action. Am Fam Physician, 69: 2875-2882.
EckelRH& Krauss RM. 1998.American Heart Association Call to Action: Obesity as a Major Risk
Factor for Coronary Heart Disease. AHA Nutrition Committee.Circulation, 97:2099-2100.
FordES, Giles WH& Dietz WH. 2002. Prevalence of the Metabolic Syndrome among U.S. Adults:
Findings from the Third National Health and NutritionExamination Survey. JAMA, 287:356359.
Ford ES& Giles WH. 2003. A Comparison of the Prevalence of the Metabolic Syndrome Using Two
Proposed Definitions.Diabetes Care, 26:575-581.
GrundySM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr& Lenfant C for The AmericanHeart Association
(AHA)/National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). 2004. Definitionof Metabolic
Syndrome: Report of the National Heart, Lung and BloodInstitute/American Heart Association
Conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation, 109:433-438.
HarkL& Deen D Jr. 1999. Taking a Nutrition History: a Practical Approach for Family Physicians.
Am Fam Physician, 59:1521-1528,1531-1532.
LamarcheB, Tchernof A, Mauriege P, Cantin B, Dagenais GR,Lupien PJ&Despres JP. 1998. Fasting
Insulin and Apolipoprotein B Levels and Low-density Lipoproteinparticle Size as Risk Factors
for Ischemic Heart Disease.JAMA, 279:1955-1961.
Lopez-CandalesA. 2001. Metabolic Syndrome X: a Comprehensive
Pathophysiologyand Recommended Therapy. J Med, 32:283-300.
Mathur R &Stppler MC. 2009.Metabolic Syndrome.
metabolic_syndrome/article_em.htm. [diakses April 2013].

Review

of

the

http://www.emedicinehealth.com/

NationalInstitutes of Health (NIH). 2004.Third Report of the National CholesterolEducation Program

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III).Executive Summary. Bethesda MD: National Heart, Lung and
Blood Institute (NHLBI). http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp_iii.htm. [diakses
April 2013].
Reaven GM. 1988. Banting Lecture 1988.Role of Insulin Resistance in Human Disease.Diabetes,
37:1595-1607.
Vega GL. 2001. Obesity, the Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease.Am Heart J,
142:1108-1116.
Wang SS, Ali YS, Pearlman JD & Talavera F. 2013. Metabolic Syndrome. http://emedicine.
medscape.com/article/165124-overview. [diakses April 2013].