Anda di halaman 1dari 14

ENSEFALOPATI HIPOKSIA ISKEMIK

A. Pendahuluan
Ensefalopati merupakan gangguan fungsi cerebral secara umum yang dapat
bersifat akut maupun kronik, progesif maupun statis. Etiologi ensefalopati pada anak
dapat disebabkan oleh karena infeksi, keracunan (misalnya karbon monoksida, obatobatan, timah hitam), metabolik, dan penyebab iskemik seperti hipoksik iskemik.[1]
Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi kognitif
umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik dan kebiasan. Skor intelegensi pasien
yang mengalami ensefalopati juga rendah jika dibandingkan anak seusianya. Dari segi
akademis, pasien seringkali mengalami kesulitan untuk membaca, mengeja dan aritmatik.
Sedangkan urtuk fungsi neuropsikologikal, pasien dapat menjadi hiperaktif maupun autis.
[2]

B. Definisi
Ensefalopati hipoksik iskemik perinatal adalah suatu sindroma yang ditandai dengan
adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena cedera pada otak yang akut
yang disebabkan karena asfiksia. [3]
C. Epidemiologi
Di AS, asfiksia perinatal terjadi 1,0-1,5% bayi lahir hidup. Insiden semakin menurun
dengan bertambahnya umur kehamilan dan berat lahir. Insiden hipoksik iskemik
ensefalopati di Amerika Serikat terjadi pada 2-9 per 1000 bayi aterm yang lahir hidup.
Agka kejadian di Negara berkembang per 1.000 bayi aterm lahir hidup, Malysia 18,
Kuwait 18, India 59, Nigeria 265, di RS. Dr. Soetomo Surabaya 12,25% dari 3405 bayi
yang dirawat tahun 2004 menderita asfiksia. Angka kematiannya tinggi sekitar 50%
angka kecacatan berhubungan dengan berat nya penyakit. Anggapan bahwa penyebab
utama CP yang terbukti karena asfiksia perinatal adalah tidak benar, hanya 8,2% kasus
CP yang terbukti karena asfiksia perinatal. [3]

D. Etiopatogenesis
1

Bermacam-macam penyebab yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu 1)


gangguan oksigenasi pada ibu hamil, 2) penurunan aliran darah dari ibu ke plasenta
atau dari plasenta ke fetus, 3) gangguan pertukaran gas yang melalui plasenta atau
fetus, 4) peningkatan kebutuhan oksigen fetal. Factor resiko yang dapat menyebabkan
asfiksia perinatal yaitu factor maternal, plasenta-tali pusat, dan fetus/neonates
- Kelainan maternal: hipertensi, penyakit vaskuler, diabetes, drug abuse, penyakit
jantung, paru, dan susunan saraf pusat, hipotensi, infeksi, ruputura uteri, tetani
-

uteri, panggul sempit.


Kelainan plasenta dan tali pusat: infark dan fibrosis palesnta, solusio plasenta,

prolaps atau kompresi tali pusat, kelainan pembuluh darah umbilicus


Kelainan fetus/neonates: anemia, perdarahan, hidrops, infeksi, pertumbuhan janin
terhambat, serotinus.[3]
Kombinasi berkurangnya persediaan oksigen untuk otak yang menyebabkan

hipoksia dan kurangnya atau tidak adanya aliran darah yang menyebabkan iskemia
dapat menyebabkan berkurangnya glukosa untuk metabolisme dan akumulasi laktat
yang menghasilkan asidosis pada jaringan lokal. Setelah terjadi reperfusi, hipoksia
iskemik juga dapat menimbulkan komplikasi nekrosis sel dan edema endotel
vaskular, menurunkan aliran darah pembuluh darah distal.[3]
E. Faktor Resiko
Hipoksia dapat terjadi pada periode antepartum dan intrapartum sebagai akibat dari
pertukaran gas melalui plasenta yang berdampak tidak adekuatnya suplai oksigen dan
perpindahan karbon dioksida serta hidrogen (H+) dari janin. Etiologi hipoksia perinatal
antara lainmeliputi faktor maternal, uteroplasenta danjaninitu sendiri. Faktor maternal
antara lain infeksi (korioamnionitis), penyakit ibu (hipertensi kronik, penyakit jantung,
penyakit ginjal, dan diabetes.
Faktor uteroplasenta juga berperan dalam hal ini, yang tersering adanya insufisiensi
plasenta, oligohidramnion, polihidramnion, ruptur uterus, gangguan tali pusat (tali pusat
menumbung, lilitan tali pusat, prolaps tali pusat). Faktor janin yaitu prematuritas, bayi
kecil masa kehamilan, kelainan bawaan, infeksi, depresi saraf pusat oleh obat-obatan,dan
twin to twin transfusion.[4]
Penelitian lain yang dilakukan oleh Azhar dkk jumlah dari resiko antepartum
diidentifikasikan seperti IUGR, pre-eklampsia berat, serotinus, plasenta abnormal,
penyakit tiroid pada ibu, factor prekonsepsi seperti riwayat keluarga dengan kejang, dan
2

pengobatan infertilitas. Diantara resiko antepartum, IUGR merupakan factor resiko


paling kuat (RR 38,2, 95%, CI 9,4-154,8). [5]
F. Gejala Klinis
Secara khas, ensefalopati hipoksia iskemik pada neonatus memiliki karakteristik edema
serebral, nekrosis kortikal, dan keterlibatan ganglia basalis, sedangkan pada neonatus
preterm, memiliki karakteristik periventrikular leukomalasia. Kedua lesi dapat
menyebabkan atropi kortikal, retardasi mental dan kuadriplegi atau diplegi spastika.[3]
Sesudah lahir, kombinasi hipoksia janin kronis dan jejas hipoksik iskemik
mengakibatkan neuropatologi spesifik sesuai umur kehamilan. Bayi cukup bulan
memperlihatkan nekrosis neuron korteks (nantinya atrofi korteks) dan jejas iskemia
parasagital. Bayi preterm memperagakan LPV (nantinya diplegia spastik), status
marmoratus ganglia basalis, dan PIV. Bayi cukup bulan, lebih sering dari pada bayi
preter, memperlihatkan infark korteks setempat atau multifocal yang menghasilkan
kejang kejang setempat (fokal) dan hemiplegia. Perangsangan asam amino dapat
memainkan peranan penting dalam pathogenesis asfiksia jejas otak.[6]
Gejala klinis dan karakteristik ensefalopati hipoksik iskemik sangat bermacam
macam bergantung pada beratnya cedera yang ditimbulkan. Pucat, sianosis, apnea,
frekuensi denyut jantung lambat dan tidak memberikan respons terhadap rangsangan
merupakan beberapa tanda umum terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik. Neonatus
dengan ensefalopati hipoksik iskemik derajat keparahan 3 biasanya hipotonus,
walaupun awalnya terlihat hipertonus dan kewaspadaan yang meningkat sesaat setelah
dilahirkan. Seiring berkembangnya edema serebral, fungsi otak menurun, depresi
kortikal menyebabkan koma, dan depresi batang otak menyebabkan apneu. Seiring
berkembangnya edema serebri, akan terjadi kejang yang dimulai saat 12-24 jam setelah
lahir. Neonatus juga tidak memiliki tanda respirasi spontan, hipotonus, dan menurun
atau tidak adanya reflek tendon.[3]
Tabel 1. Klasifikasi Ensefalopati Hipoksia Iskemik[4]

Guideline dari AAP (America Academy of Pediatric) dan ACOG (American College of
Obstetricians ang Gynecologist) untuk ensefalopati hipoksia iskemik mengindikasikan bahwa
hal-hal berikut harus ada untuk menandakan adanya asfiksia perinatal yang berakibat pada
kerusakan neurologis akut:

Gangguan metabolic atau asidemia (pH<7) pada darah di arteri umbilical, jika ada
Apgar skor 0-3 yang menetap hingga lebih dari 5 menit
Gejala sisa dari neurologis bayi (kejang, koma, hipotonus)
Keterlibatan organ lain (misalnya ginjal, paru-paru, hati, jantung, dan pencernaan)[7]

Presentasi klinis dari hipoksia perinatal dapat bervariasi, hal ini dapat disebabkan oleh trauma
lahir, aspirasi mekonium, hipertensi pulmonal. Rendahnya Apgar skor lebih lanjut akan
menggambarkan kerusakan integritas kardiovaskular, penilaian ini apabila didapatkan Apgar
4

skor3 pada menit ke-10 termasuk faktor depresi akibat anestesi, trauma, infeksi, dan gangguan
kardiopulmonal. Gangguan asidosis berat didapatkan bila pH 7, base defisit 16 mmol/L.[4]
Hipoksia perinatal yang perlu diwaspadai menjadi gangguan neurodevelopmental jangka panjang
apabila didapatkan denyut jantung <60 kali/menit, Apgar 3 pada 10 menit, memerlukan
ventilasi tekanan positif pada menit 1 atau belum menangis lebih dari 5 menit, kejang pada usia
12 sampai 24 jam, gambaran burst suppressed pada EEG.12 Adanya kejang yang terdeteksi pada
awal jam pertama kehidupan menunjukkan prognosis ke arah yang lebih buruk. Pada saat kejang,
metabolisme energi akan meningkatkan hiperaktivitas neuron dan berimplikasi pada
eksitoksisitas.

Pemantauan

kejang

dapat

dilakukan

dengan

menggunakan

Electroencephalography (EEG), atau menggunakan Cerebral Function Monitor (CFM) yang


menggunakan metodeAmplitude-Integrated Electroencephalography(aEEG)[4]
G. Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada tes yg spesifik untuk mengkonfirmasi maupun mengeksklusi diagnosis dari
ensefalopati hipoksia iskemik dari diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan neurologis, dan temuan laboratorium. Banyak tes dilakukan untuk
menilai keparahan dari kerusakan otak dan untuk memonitoring kerusakan status
fungsional dan organ sistemik.[8]
Pemeriksaan laboratorium
- Kadar elektrolit serum
Ditandai dengan penurunan kadar natrium, kalium, dan klorida oleh karena
adanya penurunan aliran urin dan inappropriate antidiuretic hormone (SIADH),
-

terutama 2-3 hari awal kehidupan.


Fungsi ginjal
Kadar serum kreatinin, kreatinin klirens, dan BUN pada banyak kasus dalam

kadar yang mencukupi.


Enzim jantung dan hati
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan tambahan untuk menilai derajat
kerusakan dari hipoksik iskemik terhadap organ lain. Pada keadaan ini, awal
peningkatan kadar troponin I berhubungan dengan tingkat keparahan HIE

(Hipoxic Ischemic Encephalopathy)


Analisa Gas Darah
Monitoring gas darah digunakan untuk menilai status asam-basa untuk mencegah
hiperoksia, dan hipoksia, serta hiperkapnea dan hipokapnea
MRI otak
5

MRI merupakan modalitas pilihan untuk diagnose dan follow-up anak dengan
hipoksia iskemik ensefalopati derajat sedang hingga berat. Rangkaian MRI
konvensional dapat memberikan informasi dari status myelin dan kerusakan pada
otak.
Berikut gambaran dari asfiksia berat, sebuah kerusakan yang berada ditengah
terlihat kerusakan pada substansia grisea (1) (putamina, ventrolateral thalamus,
hippocampus, trnkus cerebri posterior, atau nucleus genikulatum lateral) dan (2)
kortek periorlandik. Area berisi kadar yang tinggi dari reseptor N-Metil-Daspartat
(NMDA) dan aktivasi myelin.[8]
Pada penelitian yang dilakukan oleh Nursen Belet dkk, 24 anak yang terdiagnosa
HIE dan dilakukan MRI otak menyatakan terdapat abnormalitas seperti lesi pada
subtansia alba dan lesi pada subtansia grisea bagian dalam. Dalam penelitian kita,
tipe lesi bervariasi dari lesi subtansia grisea fokal pada banyak kasus sampai
kerusakan otak yang difus termasuk substansia alba dan grisea dalam satu kasus.
-

Dalam penelitian ini juga ditemukan infark dari A. cerebri media.[7]


USG cranial
Walaupun mudah dibawa dan tak merepotkan, USG cranial memiliki sensitivitas
yang rendah (50%) untuk mendeteksi anomali terkait dengan hipoksi iskemik
ensefalopati. Temuan yang didapatkan diantaranya peningkatan echogenesitas
cerebral dan hilangnya celah dari ruang CSF (Cerebrospinal fluid) karena edem

otak. [8]
CT-scan kepala
CT-scan kepala merupakan modalitas yang tidak sensitive untuk evaluasi dari HIE
karena kandungan air yang tinggi pada otak neonates dan kadar protein yang
tinggi pada CSF, yang menghasilkan resolusi kontras parenkim otak yang jelek.
Karena hal tersebut dan MRI lebih unggul dalam mengevaluasi struktur otak,
MRI telah digunakan secara luas untuk menggantikan CT-scan kepala dalam

mengevaluasi bayi dengan ensefalopati hipoksia iskemik.[8]


EEG Standar
Multichannel EEG merupakan sebuah bagian integral untuk evaluasi anak yang
terdiagnosa ensefalopati hipoksia iskemik. Alat ini dapat menilai derajat
kerusakan dan menilai kejang subklinis.

Perubahan ensefalopati hipoksia iskemik dan pola gelombang EEG dapat


mengindikasikan keparahan dari kerusakan otak. Abnormalitas pada gelombang
EEG dapat terlihat sebelum kelainan terlihat pada USG.
EEG serial harus dilakukan untuk mengontrol kejang dan perkembangan dari
abnormalitas. EEG lebih awal penting dilakukan tidak hanya menilai derajat
ensefalopati dan mengetahui adanya kejang tapi dapat pula membantu
menegakkan prognosis.
Sebagai kesimpulan:
Staging dari Sarnat & Sarnat tetap berguna sebagai modalitas dalam

mengklasifikasikan derajat HIE .


Neuroimaging lebih awal oleh neurosonogram membantu dalam skrining
stroke pada bayi dan mencari temuan abnormal lainnya. MRI otak yang
dilakukan kemudian dapat melewatkan adanya abnormal yang sementara
seperti perdarahan yang sangat kecil dan edema otak. Oleh karena itu

rangkaian pemriksaan neuroimaging harus dilakukan.[7]


Histologi
Nekrosis neuronal selektif merupakan pola yang umum terlihat dalam HIE dan
dicirikan oleh nekrosis neuronal. Berikut 5 pola umum yang ditemukan:
Diffus: Tempat predileksi dari nekrosis neuronal difus termasuk korteks
serebri (terutama hipokampus), stuktrus nuclear yang lebih dalam
(thalamus, ganglia basalis), batang otak, otak kecil, dan kornu anterior

medulla spinalis.
Korteks serebri (nuclear dalam): Pola kerusakan dari sebuah korteks

serebral terdapat pada 35-85% anak dengan HIE


Batang otak: Lesi pada batang otak ditemukan sebanyak 15-20% anak
dengan HIE. Gambaran umum yang ditemuan yaitu hilangnya sel-sel
saraf, gliolisis, dan hipermielinisasi. Warna putih pada substansia grisea

(marbling) kadang terlihat pada gambaran makroskopik.


Pontosubicular: Merupakan pola yang paling jarang terjadi dan ditemukan

pada anak usia 1-2 tahun atau lebih muda


Cerebellar: Biasanya terjadi pada anak premature
Berikut contoh perubahan pada otak dengan HIE terkait gliolisis ditunjukkan pada
gambar dibawah ini:[8]

H. Diagnosis Banding
Diferensial diagnosis dari ensefalopati neonates yaitu:
HIE
Infeksi
Stroke perinatal
Perdarahan intracranial
Malformasi otak congenital
Sindrom genetic
HIE merupakan terminology yang digunakan untuk menggambarkan bayi yang mempunyai
gejala spectrum klinis yang digambarkan oleh Sarnat dan Sarnat dan terbukti mengalami asfiksia
antepartum maupun intrapartum[9]
I. Penatalaksanaan.
Perinatal hipoksia merupakan sebab kematian tersering dan penyebab disabilitas jangka
panjang terbesar yang memerlukan perawatan secara intensif. Perawatan suportif yang
8

hendaknya diperhatikan antara lain meliputi koreksi hemodinamik dan asidosis, memperhatikan
kadar glukosa, kalsium, magnesium dan elektrolit, memperhatikan kadar kecukupan oksigen.
Kekurangan oksigen akan menyebabkan gangguan autoregulasi serebrovaskular dengan
konsekuensi tekanan pasif pada serebral yang menyebabkan aliran darah lebih banyak pada
bagian otak yang sehat, serta peningkatan jejas pada area substanti alba. Penggunaan terapi
oksigen dapat berimplikasi jangka panjang lain yaitu displasia bronkopulmonal. Tatalaksana
komplikasi displasia bronkopulmonal ini juga dapat mengurangi efek jangka panjang
neurodevelopmental yang buruk. Penelitian di Pusan kesehatan anak di Oslo tahun 2012
menyatakan dengan tatalaksan komprehensif pihak medis dan orangtua mampu menurunkan
angka dirawat di rumah sakit dan didapatkan pengurangan persentase gangguan motor, kongnitif
maupun bahasa.
-

Strategi Neuroprotektif

Penggunaan neuroprotektif untuk mengurangi gejala sisa dari hipoksia perinatal masih
merupakan perdebatan, tidak dapat dipastikan mekanisme terjadinya proteksi secara biokimia.
Penggunaan terapi farmakologis dan non farmakologis diterapkan sesuai dengan insidens
terjadinya hiposik iskemik (gambar 3). Tujuan dari keseluruhan terapi adalah untuk mengurangi
jejas pada otak dengan mengurangi pembentukan radikal bebas, menghambat influks kalsium
yang berlebihan ke dalam neuron dan meminimalkan edema serebral. Penggunaan Nacetylcysteine, magnesium glutamat receptor, allopurinol, eritropoetin serta teknik hipotermia
diduga dapatmeminimalkanradikal bebas dan jejas pada otak.

Pada teknik hipotermia (cooling therapy), diharapkan dengan penuruhan suhu 35 derajat
Celsius akan mampu mengurangi jejas pada otak dan meminimalkan penggunaan energi,
9

mengurangi ukuran infark yang disebabkan oleh hipoksia, mengurangi ameliorasi sel neuronal
serta struktur hipokampus dan diharapkan mampu meningkatkan kemampuan perkembangan
neurologis. Suhu yang digunakan untuk standar mengurangi jejas otak akibat hipoksik iskemik
pada neonatus adalah 3234C, dengan pengurangan 1C pada suhu inti akan membantu
mengurangi laju metabolisme 67%.5 Terapi hipotermi pada kepala dan badan diharapkan akan
mengurangi insidens jejas pada thalamus. Mekanisme neuroproteksi dari hipotermi ini adalah
mempertahankan neuron yang normal di gangglia basalis dan supresi aktivasi caspase-3.
Hipotermia akan menekan aktivasi mikroglia, dan lebih lanjut menekan proses inflamasi dengan
menurunkan produksi TNF, IL-1, dan IL-18. Pada tingkat seluler, hipotermia memproteksi
dinding sel dan mempertahankan integritas membran lipoprotein. Lebih lanjut, proses ini akan
mengurangi reaksi enzimatik yang memperparah kematian sel. Proses hipotermia akan
meningkatkan suplai oksigen ke area iskemik otak sehingga mengurangi tekanan
intrakranial.35,36 Beberapa obat-obatan dicoba digunakan untuk mengurangi radikal bebas dan
menghambat influks kalsium secara berlebihan utuk mengurangi terjadinya edema serebral.
Beberapa diantaranya adalah allopurinol, magnesium sulfat, eritropoetin, statin, xenon dan
cannabinoid. 5 Allopurinol diduga mampu mengurangi pembentukan radikal bebas dan mampu
menghambat kerja xanthine oksidase yang terlibat pada kerusakan reperfusi, efek lainnya yang
diperkirakan adalah allopurinol menghambat akumulasi neutrofil, kelasi besi seperti ferri dan
memfasilitasi transpor elektron ke sitokrom.37 Xenon, yang merupakan zat antagonis non
kompetitif dari N methyl D aspartate (NMDA) dengan menghambat pelepasan neurotransmiter,
menginhibisi kalsium/calmodulin dependent protein kinase II.38 Magnesium sulfat berperan
sebagai agen neuroprotektif dengan mencegah terjadinya eksitotoksik dari jejas yang disebabkan
oleh masuknya kalsium dengan menginhibisi reseptor NMDA.Cannabinoid merupakan agen
neuroprotektif dengan cara menginduksi terjadinya penutupan kanal kalsium sehingga
menginduksi neuroproteksi dengan mengurangi respons glutamat.39 Terapi neuroprotektif lain
yang digunakan antara lain eritropoetin, melantonin, desferoksamin, magnesium sulfat.
Eritropoetin yang memiliki efek antiapoptotik dan angiogenik. Melantonin memiliki efek
antiapotosis dan antiinflamasi sehingga meningkatkan aktivasi mikroglia dan meningkatkan
sitokin pro inflamasi. Desferoksamin pada penelitian di tikus berfungsi meningkatkan
metabolisme otak dan membantu reperfusi.[4]

10

J. Komplikasi
Berdasarkan waktunya, jejas yang ditimbulkan oleh kejadian hipoksik iskemik dibagi
menjadi dua yaitu akut dan berkelanjutan. Kerusakan otak yang disebabkan oleh fase
akut contohnya terjadinya ruptur uterus, sering diikuti dengan adanya bradikardia, dan
jejas otak yang ditimbulkan lebih ke arah bagian tengah otak. Sebaliknya jejas otak yang
disebabkan proses yang berkelanjutan akan disertai terdeteksinya perlambatan denyut
jantung janin (contohnya insufisiensi plasenta) lebih banyak menyebabkan jejas otak
pada daerah wathershed zone.25 Gangguan perkembangan lebih lanjut yang disebabkan
oleh jejas akut antara lain cerebral palsy, athetoid, spastik kuadriplegia, mikrosefal,
gangguan kognitif. Kerusakan pada watershed akan menyebabkan berbagai gangguan
kognitif, kerusakan penglihatan (tabel 1).25,26 Lamanya waktu terjadinya hipoksia serta
tingkat keparahan gangguan neurologisnya sangat berpengaruh menentukan dampak
hipoksia tersebut. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Robertson pada tahun
2002 dengan membandingkan tingkat kemampuan motorik dan kognitif anak usia
sekolah didapatkan anak dengan riwayat HIE stadium 3 memiliki gangguan
neurodevelopmental yang parah dibandingkan dengan HIE stadium1 dan 2
Tabel 2. Hubungan hipoksia, kerusakan otak dan tipe disabilitas[4]

Palsi serebral / cerebral palsy (CP) merupakan dampak jangka panjang yang seringkali
dikhawatirkan terjadi. Gangguan ini merupakan kerusakan permanen non progresif pada
otak yang terjadi sebelum, selama atau

setelah lahir, namun intervensi dini dapat

meminimalisasi kelainan neurologis pada penderita CP. Diduga kerusakan terjadi pada
daerah gangglia basalis, thalamus dan area perirolandik akibat hipoksia perinatal
berperan pada terjadinya CP di masa yang akan datang.29 Palsi serebral / cerebral palsy
11

(CP) tipe diskinetik lebih sering terlihat pada asfiksia acute near total, pada pemeriksaan
magnetic resonance imagine (MRI) akan terlihat gambaran substansia alba pada korteks
perirolandik. Berdasarkan penelitian Barnet pada tahun 2004 dengan menggunakan
Griffith Mental Development Scales didapatkan anak dengan ensefalopati neonatal
sedang berisiko menjadi CP pada 12 bulan berikutnya dengan persentase 2382%.30
Disfungsi motorik pada penderita CP bisa disebabkan primer karena lesi otak yang
terjadi, berupa gangguan tonus otot, keseimbangan, kekuatan otot, dan sensasi, sekunder
berupa kontraktur dan deformitas, serta tersier berupa mekanisme adaptif dan respons
terhadap gangguan primer dan sekunder. Anak dengan gangguan ensefalopati neonatal
yang terdiagnosis CP pada usia 12 bulan memiliki prognosis neurodevelopmental yang
buruk, sedangkan pada riwayat ensefalopati neonatal ringan, rata-rata anak memiliki
kemampuan sama dengan teman sebayanya yang lahir tanpa riwayat asfiksia. Pencegahan
atau penanganan yang tepat pada masalah-masalah yang menyertai CP akan
meningkatkan kualitas hidup penderita CP dan keluarganya. Dampak lain yang seringkali
menyertai adalah gangguan kognitif dan tingkah laku seringkali diakibatkan oleh
ensefalopati neonatal. Gangguan kognitif dapat terjadi akibat jejas substansia alba,
thalamus, dan gangglia basalis. Gangguan kemampuan kognitif yang seringkali terdeteksi
pertama kali adalah keterlambatan membaca dan berhitung serta mulai tampak pada usia
sekolah.
Struktur ini terkait dengan fungsi kognitif seperti ingatan dan perhatian yang merupakan
patogenesis terjadinya gangguan attention deficit hyperactive disorder (ADHD), autisme
dan skizofrenia. Berdasarkan penelitian Badawi, dkk anak dengan riwayat ensefalopati
neonatal sedang sampai berat memiliki risiko berkembang menjadi gangguan tingkah
laku autisme.Hal yang memperberat gangguan neurodevelopmental pada anak dengan
riwayat hipoksia adalah adanya gangguan fungsi indra antara lain penglihatan dan
pendengaran. Beberapa hal yang perlu terus dipantau pada anak yang memiliki risiko
hipoksia perinatal antara lain adanya sensori hearinglosspada tahun pertama serta
gangguan penglihatan akibat jejas pada korteks lateral oksipitoparietal bilateral yang
mempengaruhi penglihatan. Tatalaksana yang tepat dengan monitoring ketat akan
mencegah terjadinya kasus ambliopia sekunder di masa yang akan datang dan
mengoptimalkan penglihatan. Hipoksia menyebabkan terjadinya hiperpolarisasi sel

12

rambut dalam yang dapat mengakibatkan perubahan pada neuron pendengaran. Menurut
satu teori pelepasan spontan pada neuron pendengaran merupakan hasil dari pelepasan
spontan transmiter oleh sel rambut. Dengan adanya rangsangan suara akan menyebabkan
depolarisasi dari sel rambut yang akan mengakibatkan peningkatan pelepasan transmiter
kimia dan loncatan saraf. Pada hipoksia akan terjadi hiperpolarisasi dari sel rambut yang
akan mengakibatkan penurunan jumlah transmiter yang dilepaskan dan berakibat
penurunan dari aktivitas saraf.

Dalam penelitian histopatologi tulang temporal, lesi

koklea telah diamati pada bayi dengan asfiksia berat. Hal ini didukung dengan fakta
bahwa amplitudo, masa laten, dan interval gelombang interpeak semua terpengaruh yang
menunjukkan terjadinya kerusakan. Kejadian HIE yang disertai hipertensi pulmonal
memberikan risiko lebih tinggi untuk keterjadian tuli sensorineural, oleh karena itu
penting untuk dilakukan skrining awal pendengaran. [4]
K. Prognosis.
Pasien yang dapat hidup dengan ensefalopati hipoksik iskemik stadium 3 memiliki
insidensi kejang yang tinggi dan mengalami kecacatan yang serius terutama pada
perkembangan sarafnya, Prognosis dari asfiksia berat juga tergantung pada cedera pada
sistem organ lain.[3]
Tabel 3. Efek hipoksia pada berbagai organ[3]

Indikator lain dari jeleknya prognosis adalah onset dari respirasi spontan yang
dapat diperkirakan dari skor APGAR. Neonatus dengan skor APGAR 3 pada menit ke
10 memiliki mortalitas 20% dan 5% angka kejadian cerebral palsy. Jika hingga menit ke
20, skor APGAR tetap tidak naik bahkan turun, maka angka mortalitasnya meningkat
menjadi 60% dan insidensi serebral palsy meningkat menjadi 57%.[3]

13

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Behrman, Encephalopathies, in Nelson Textbook of Pediatrics, M. Johnston,


Editor. 2011, Elsevier Inc: United States of America.
Handel, S., Vries, Long term cognitive and behavioral consequences of
neonatal encephalopathy following perinatal asphyxia. European Journal
Pediatric, 2007. 166: p. 645-654.
Martono Tri Utomo, R.E., Agus Harianto, Fatimah Indarso, Sylviati M Damanik,
Ensefalopati Hipoksik Iskemik Perinatal, in Contuining Education XXXVI. 2006,
Divisi Neonatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair RSU Dr. Soetomo:
Surabaya.
Sjarif Hidajat Effendi, M.R.K., Dampak Jangka Panjang Hipoksia Perinatal, in
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin. 2013,
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran: Bandung. p. 16.
Azhar Munir Qureshi, A.u.R., Tahir Saeed Siddiqi, Hipoxic Ischemic
Encephalopathy in Neonates. J Ayub Med Coll Abbottabad 2010. 22(4): p.
192.
Behrman, K., Jenson, Neurologic Stabilization, in Nelson Textbook of Pediatric,
F. DiCarlo, Editor. 2011, Elsevier Inc: United State of A,erica.
Vikramjit Singh Wasu, P.R., A study of EEG and Neuro Imaging Profile of
Newborns With Hipoxic Ischemic Encephalopathy. Journal of Science, 2015.
5(3): p. 189-192.
zenelli, S., Hipoxic-Ischemic Encephalopathy. Medscape, 2015.
Program, Q.M.a.N.C.G., Hipoxic-Ischaemic Encephalopathy, in Guideline.
2010, Queensland Government: Queensland. p. 7.

14