Anda di halaman 1dari 7

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi

prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem
saluran atau ruang interstisial.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya
akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin
proinflammatory (TNF-, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1)
dan vascular adhesive molecules

(VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular

meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik.


Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi,
iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi
dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi luka
kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan secara lebih
jelas pada skema di bawah ini

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai
oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi
baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan
daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF
receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal
organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan

pseudocyst).

Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat
apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg),
insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2
gastrointestinal (>500 ml/24 jam);
2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika;
3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3);
4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3)

Komplikasi

mg/dl),perdarahan

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi
kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan
jaringan yang

selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang

berkembang sekitar 4 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan
infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit.
Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika
sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik, hemoragik,
abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat
hipovolemia,

hypoalbuminemia,

serta

sepsis.

Komplikasi

hipovolemia. Komplikasi pulmonary berkembang ketika

renal

biasanya

disebabkan

terjadi akumulasi cairan diantara

rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan
pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat
ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut
berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung
(17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas
akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Lebih jelasnya bagaimana komplikasi dapat terjadi
diperlihatkan pada Tabel 3.3 dan Gambar 3.2.
Tabel 3.3 Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat

Indikator Keparahan
a. Menurut kriteria prognostik Ranson
Saat masuk RS
1. Usia >55 tahun
2. Lekosit >16000/mL
3. Gula darah >200 mg%
4. Dficit basa >4 mEq/L
5. LDH serum >350 UI/L
6. AST >250 UI/L
7. Penurunan hematokrit >10 %
8. Sekustrasi cairan >4000 mL
9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)
10. PO2 arteri <60 mmHg

11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
12. Hipoalbuminemia <3.2 g%
Selama 48 jam perawatan
Bila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat
b. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)
c. Cairan peritoneal hemoragik
d. Indikator penting
1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit
2. PO2 <60 mmHg
3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat
4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan


panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis
berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat.
Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan cairan yang menetap
Universitas Sumatera Utaralebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus
dapat didrainase
secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.

Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan


penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu empedu
ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis
akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier
dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang
dilakukan pada 2472 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat
yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan
sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris.
Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis
atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi
bilier.

Terapi Bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:
1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,
2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai
dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang
muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),
3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.

Tujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik


sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.
Universitas Sumatera UtaraTindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada
pankreatitis
nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.

Manajemen Cairan
Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular,
hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode
untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi
dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk
mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung
dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan
cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi.
Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga
menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis
berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan
perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk
mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya
protein.