Anda di halaman 1dari 22

HEMODINAMIK

Adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan
tubuh /elektrolit yang menimbulkan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

edema
hiperemia dan kongesti
perdarahan
hemostasis dan trombosis
emboli
infark
dehidrasi
syok
merah = penjelasan di halaman paling bawah

Proporsi air, sodium, dan potasium tubuh


Air (liter)
Na (mmol)
Cairan ekstraseluler
12
2100
Plasma
3
525
Ekstravaskuler
9
1575
Intraseluler
30
420
Total
42
2520

K (mmol)
48
12
36
3300
3348

EDEMA
1.

Definisi:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular
atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general,contohnya:
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan
untuk tumpuan
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.

2. Patogenesis
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik)
sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial /
interselular
Gambar di bawah menunjukkan tekanan hidrostatis intravaskular dan
tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke
luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan
tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke
dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan
hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan
faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung
arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular.
Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke
pembuluh limfe.
3. Jenis edema
Edema anasarka
Hidrotoraks
Hidroperikardium
Hidroperitoneum

:
:
:
:

edema
edema
edema
edema

umum di seluruh jaringan sub-kutan


di rongga dada
pada rongga perikardium
pada ruang perut (asites)

4. Kategori etiologi(penyebab) edema


a. kenaikan tekanan hidrosatik
i) gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif, mempengaruhi fungsi ventrikel kanan.

2. Constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang


sehingga terbatas
dilatasinya.
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena, karena:
a) thrombosis
b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang
berasal dari luar yg
dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang
kurang digerakkan,
misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan
hanya duduk di bus
saja (gmn, tmn2 yg mudik pake bus, ngers hal itu kg?).
c). inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama.
ii) dilatasi alveolar, karena:
1. pemanasan: pada kedaan demam, suhu tubuh tinggi, arteri
dilatasi sehingga
menampung banyak darah, so tekanan hidrostatik naik.
2. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya, pada saraf
simpatis yang
merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi
transudate: edema karena peningkatan tekanan hidrostatik
dan penurunan
tekanan osmotik koloid (ke-2 tekanan berbeda),
ketidakseimbangan itu
menyebabkan massa air lebih banyak, proteinnya sedikit
sehingga selnya hampir
tidak ada

b. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia)


Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin
(mempertahankan
tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan:
1. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom
nefrotik): glomerulus
meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang.
2. sirosis hati (ascites): hati rusak, protein dalam plasma berkurang
3. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada, protein
berkurang, biasa terjadi
pada busung lapar.
4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa
diabsorbsi dengan
bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses.
c. obstruksi limfatik
gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh:
1. radang
2. neoplasma
3. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe
yg rusak)
4. Postradiasi
: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi,
pembuluh dan kelenjar
limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg
terjadi selamanya.
d. Retensi sodium
1. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal
2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus:
i) penurunan perfusi ginjal
ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron

e. Inflamasi (radang)
celah antar endotel melebar. Radang meliputi:
1. radang akut
2. radang kronis
3. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga
aliran cairan tidak
teratur.

CONTOH EDEMA
HIPEREMIA KONGESTI
Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/
bagian tubuh.
Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah)
HIPEREMIA
Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi, untuk menampung
lebih banyak volume darah dari biasanya) KONGESTI
HIPEREMIA (hiperemia aktif)
Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02
sehingga nampak merah
Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.
KONGESTI
Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal
jantung kongestif (CHF)
Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan
akut.
Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru
(sianosis)
KONGESTI KRONIS
Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis
mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh
darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas
heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin)
brown induration
Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan
nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati
sering dengan perlemakan yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah
pala)
Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak
mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis
kuning (masih baik) dan coklat (mati)
KLINIS KONGESTI
Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa)
makin biru bila ada sianosis
Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema sering
terjadi bersama-sama
KONGESTI HATI

AKIBAT KONGESTI
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia

- Anoksik pertukaran gas di paru sulit


- Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh tekanan hidrostatik edema
- retensi air & elektrolit cairan tubuh edema

PERDARAHAN
Definisi : Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding
pembuluh darah
ETIOLOGI:
- trauma: pada abrasi (luka gesek), laserasi (luka lecet), kontusi (oleh benda
tumpul), fraktur tulang, luka tembus.
- Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah
pembuluh darah meradang pembuluh darah pecah.
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh) vasa darah kecil/kapiler
(sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan
PERDARAHAN INTERNA
Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh,
misalnya:
1. Hematoma: perdarahan dalam jaringan
2. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura, dapat menyebabkan kematian
3. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
4. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
5. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
6. Petechiae: perdarahan kecil-kecil, sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit,
serosa, mukosa
7. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
8. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm, karena tindakan
pengambilan darah.
9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) hematometra
(penimbunan darah di rahim) hematosalping (rahim membesar karena
ketuban kanan-kiri membesar).
Petechiae periorbita tampak titik2 merah Ecchymosis

Petechiae pd mukosa kolon Perdarahan intracerebral

DEHIDRASI
Definisi : Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2
1. DEHIDRASI PRIMER
Terjadi akibat pemasukan cairan yg sedikit/kehilangan cairan tanpa
elektrolit.
Olahraga yg berat disertai keluarnya keringat yg banyak
Etiologi:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia (penyakit mental yg disertai penolakan minum air,
misal pd
tetanus, disuruh minum air terus, bisa jadi kejang)
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang minum (ex: bila di gurun pasir)
Mekanisme dehidrasi primer:
a. Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
b. 36 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal Na
& Cl ekstrasel
meningkat (hipertonik) air keluar dari sel (dehidrasi sel)
merangsang hipofise
sekresi ADH oliguria
Gejala dehidrasi primer
a. haus, hiposalivasi (bibir kering), oliguria, lemah, halusinasi,
b. kehilangan cairan, 15-22% volume cairan tubuh dlm 7-10 hari dapat
berakibat fatal!!
2. DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan elektrolit (utama) dari:
a. Traktus digestivus: muntah, diare, fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
b. Traktus urinarius: penyakit Addison (orang yg kencing terus karena
kekurangan ADH),
asidosis diabetika, diit bebas garam dan rendah Natrium
Mekanisme dehidrasi sekunder : Kehilangan sodium hipotoni ekstrasel
(sebagian air masuk
ke sel sehingga sel tidak merasa kehilangan air) osmosis menurun
ADH dihambat
ekskresi urin meningkat (agar tercapai CES yg normal) volume
plasma dan cairan
interstisial menurun dehidrasi
Gejala dehidrasi sekunder : Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu
&lemah
Akibat :
Vol.darah menurun curah jantung HIPOTENSI koma filtrasi
glomerulus - timbunan
nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
- Kegagalan sirkulasi perifer kematian
Tanda Klinis dehidrasi: Mulut kering, turgor kulit buruk, bola mata lembek
pd kasus berat,
mata tamapak cekung, pemeriksaan darah (hematokrit, berat jenis plasma,
kadar
ureum&natrium)

SYOK

Definisi : Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital tubuh akibat


berkurangnya volume darah efektif secara akut dan berat
Klinis: Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas: hipotensi, hiperventilasi,
dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok
Perubahan awal syok (otak & jantung belum terlibat karena mempunyai
mekanisme otoregulator tensi 50 60 mmHg)
- Hipovolemik akut
- Tekanan venosa sentrasl menurun
- Pengisian/curah jantung menurun
- Reseptor perifer Tekanan darah arterial menurun reseptor sentral
- Stimulasi: syaraf simpatik & medulla gld. Adrenalis
- Katekolamin sangat meningkat
VASOKONSTRIKSI (arteriolae & venulae) renin- angiotensin
Traktus GI, Hati, Limpa Kulit Ginjal
(Sekresi menurun) (pucat) (oliguria)
Akibat syok pada sel, jaringan dan organ
1. Darah sistem koagulasi DIC
2. Sel (metabolisme) asidosis metabolik, hiperglikemia, gangguan
cairan dan elektrolit
3. Jantung
: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru : - hiperventilasi
- kongesti & edema syok (wet lung)
5. Ginjal : GFR menurun iskemia tubular (oliguria) nekrosis tubular
anuria UREMIA
6. Adrenal
: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid,
katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal : hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak : infark
Jenis Jenis Syok :
1. KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium
(intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis,
emboli pulmonal
2. HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma)
3. SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel,
kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

4. NEUROGENIK: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula


spinalis vasodilatasi perifer masif
5. ANAFILATIK: reaksi hipersensitif tipe I general

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT


Volume air dalam tubuh manusia mencapai sekitar 60% dari berat badannya , dan terbagi
menjadi:
1. CAIRAN 1NTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada
Didalam sel tubuh manusia dan volumenya mencapai sekitar 40%
berat badan manusia.
2. CAIRAN EXTRA SELLULAIR : merupakan cairan yang berada
diluar sel tubuh manusia dan volumenya mencapai sekitar 20%
berat badan manusia.
Cairan extra sellulair ini terbagi lagi menjadi: CAIRAN INTERSTITIAL yang merupakan cairan
yang terletak diantara sel-sel tubuh manusia dan mencapai sekitar 15% dari berat badan , dan
CAIRAN PLASMA yang merupakan cairan yang terletak dalam pembuluh darah dan mencapai
sekitar 5% berat badan manusia.
Misalkan pada seseorang dengan berat badan 70 kilogram , maka : Volume cairan total dalam
tubuhnya adalah : 60% x 70 kg = 42 liter, yang terbagi menjadi: CAIRAN INTRA
SELLULAIR : 28 liter, CAIRAN INTERSTITIAL: 10,5 ltr, Dan CAIRAN PLASMA: 3,5 ltr.
Antara cairan intrasellulair dan cairan ekstra sellulair dibatasi oleh dinding sel atau
Membrane sel, sedang antara cairan intra vaskulair dan cairan interstitial dibatasi oleh
dinding pembuluh darah .
Membran sel berbeda dengan pembuluh darah , dimana membrane sel bersifat semi
permeable terhadap solute terutama yang larut dalam air ( glukosa, elektrolit) sedangkan
dinding pembuluh darah permeable terhadap elektrolit dan glukosa, tetapi relative
impermeable terhadap protein.
Protein disini dapat menarik cairan interstitial masuk kedalain cairan intravaskulair
(plasma) , sedangkan tekanan yang ditimbulkan oleh protein dalam plasma disebut
tekanan onkotik plasma.
Keseimbangan cairan dalam tubuh terjadi apabila jumlah cairan yang masuk kedalam tubuh,
sama dengan jumlah cairan yang dikeluarkan oleh tubuh.
Pemasukan cairan kedalam tubuh berasal dari: makanan, minuman dan hasil oksidasi bahan
makanan.
Pengeluaran cairan keluar tubuh melalui: urine, kulit, paru, dan tinja. Pengeluaran lewat kulit,
paru dan tinja dikenal pula sebagai INSENSIBLE LOSS.(pengeluaran yang tak tampak).
Volume cairan yang masuk dan keluar tubuh adalah sebagai berikut:
PEMASUKAN : PENGELUARAN :
Makanan 1000 cc Urine 1500 cc
Minuman 1300 cc Tinja 200 cc
Metabolisme 300 cc Paru 300 cc
Kulit 600 cc
JUMLAH 2600 cc JUMLAH 2600 cc
Pengaturan keseimbangan cairan dalam tubuh manusia dilakukuan oleh :
1 . Ginjal dan Paru.
2. Hormon : misalnya: ADH, Aldosteron, dsb.
3. Rasa Haus.
RASA HAUS :
Definisi Rasa Haus adalah : Keinginan secara sadar terhadap air .
Pusat rasa haus terletak di hypothalamus dan sensitive terhadap adanya perubahan
osmolalitas cairan ekstra sellulair .

Bila terjadi peningkatan osmolalitas plasma , berarti tubuh mengalami dehidrasi yang
kemudian akan merangsang pusat rasa haus melalui mekanisme sebagai berikut :
1. Terjadi penurunan perfusi ginjal, sehingga akan merangsang pelepasan rennin yang akan
menimbulkan produksi angitensin II .
Angiotensin II akan merangsang hypothalamus untuk selanjutnya merangsang sensasi rasa haus
2. Osmoreceptor yang ada dihipothalamus akan mendeteksi adanya peningkatan tekanan
Osmotic dan akan mengaktivasi jaringan syaraf yang menimbulkan rasa haus.
3. Rasa haus dapat pula dirangsang oleh adanya kekeringan local pada mulut sehingga
timbul rasa haus.
HORMON ADH ( ANTI DIURETIK HORMON ) :
Hormon ADH dibentuk dihipothalamus dan disimpan didalam neurohipofisis posterior. Hormon
ini akan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus koligentes ginjal , sehingga air tidak keluar
melalui urine untuk memperbaiki tekanan osmolalitas dan mempertahankan cairan ekstra
sellulair.
Adanya peningkatan osmolalitas , penurunan cairan ekstra sellulair , stress , trauma ,
Pembedahan , nyeri , dan pemberian beberapa macam obat2an akan merangsang produksi
Hormon ADH ini .
Mormon ADH ini disebut juga sebagai VASOPRESSIN karena mempunyai efek sebagai
vasokonstriktor minor pada arteri kecil yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah .
Penurunan kadar hormone ADH akan menimbulkan diabetes insipidus yang ditandai
dengan peningkatan produksi urine , sedangkan peningkatan sekresi hormone ADH akan
mengakibatkan penurunan produksi urine dan peningkatan volume darah .

HORMON ALDOSTERON :
Hormon ini disekresi oleh kelenjar adrenal dan bekerja pada tubulus ginjal untuk meningkatkan
absorbsi natrium. Retensi natrium ini akan mengakibatkan retensi air. Pengeluaran hormone
aldosteron diatur oleh konsentrasi kalium dan sangat berguna dalam mengendalikan
hyperkalemia.
Manfaat Cairan dalam tubuh manusia adalah :
1. Dipakai pada proses metabolisme bahan bahan makanan .
2. Berguna sebagai alat pengangkut limbah yang kemudian sekresi keluar tubuh
melalui urine.
3. Sebagai bantalan atau pelindung kulit.
Gangguan yang terjadi pada keseimbangan cairan dalam tubuh dapat berupa :
1. Edema.
2. Congestion. ( bendungan cairan ).
3. Haemorrhage ( perdarahan).
4. Shock.
5. Thrombosis, Emboli, dan Infarction.
LEDEMA .
Edema adalah terkumpulnya sejumlah cairan yang abnormal pada jaringan intersellulair atau
rongga tubuh . Hal ini dapat terjadi secara local atau diseluruh tubuh tergantung pada
penyebabnya. Bila edema itu berat dan terjadi hampir diseluruh tubuh disebut: ANASARKA,
yang biasanya diserati dengan adanya pembengkakan dari jaringan subkutan (dibawah kulit).
Cairan yang tertumpuk dirongga tubuh biasanya diberi nama sesuai dengan lokasi nya seperti

misalnya : HYDRO THORAX, HYDROPERICARDIUM , HYDROPERITONEUM


( ASITES ), dan sebagainya. Penyebab terjadinya edema adalah:
1. Peningkatan tekanan osmotic kolloid.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler.
3. Peningkatan permeabditas kapiler.
4. Obstruksi limfatik.
5. Kelebihan Natrium dan Air dalam tubuh.
PENINGKATAN TEKANAN OSMOTIK KOLLOID :
Berkurangnya kadar protein atau albumin didalan plasma akan berakibat pada penurunan
tekanan osmotic dalam plasma, sehingga cairan dalam plasma akan menembus dinding
pembuluh darah dan masuk kedalam jaringan sekitarnya . Karena cairan plasma banyak yang
keluar kejaringan maka volume plasma akan menurun, hal ini akan menyebabkan pengaktifan
system aldosteron renin-angiotensin, sehingga tubuh akan meningkatkan reabsorbsi natrium dan
air, sehingga volume plasma kembali meningkat. Tetapi karena kadar protein yang tetap rendah ,
maka cairan tersebut akhirnya akan menuju kejaringan juga sehingga lebih memperparah edema
yang sudah ada .
Penurunan kadar protein ini dapat disebabkan oleh : malnutrisi, kegagalan fungsi hati, serta
kehilangan protein dari dalam tubuh melalui luka bakar, kebocoran ginjal, clan saluran gastro
intestinal.
Untuk mengatasi hal ini perlu dilakukan peningkatan protein plasma dengan pemoerian infuse
albumin dan menghilangkan kausa penycbabnya .
PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER:
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dapat disebabkan oleh:gagal jantung kanan dan kiri,
gagal ginjal, kerusakan sirkulasi pembuluh darah vena, dan obstruksi liver . Gagal jantung akan
mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik yang disertai penambahan volume plasma
sehingga berakibat menumpuknya cairan didalam jaringan atau rongga badan.
PENINGKATAN PERMEABELITAS KAPILER :
Peningkatan permeabilitas kapiler dapat disebabkan oleh kerusakan langsung dinding pembuluh
darah yang diakibatkan oleh trauma dan luka bakar . Inflamasi / keradangan menyebabkan
hyperemia dan vasodilatasi yang pada akhirnya menyebabkan penumpukan cairan pada jaringan
(edema).
OBSTRUKSI LIMFATIK:
Penyebab utama terjadinya obstruksi limfatik adalah : pengangkatan kelenjar limfe
(limfonodulus ) dan pembuluh darah sekitarnya melalui suatu operasi untuk mencegah terjadinya
mcluslusc (penyebaran) suatu keganasan .
Penyebab lainnya : terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan , radang, dan infeksi filiriasis.
KELEBIHAN NATRIUM DAN AIR DALAM TUBUH :
Kelebihan natrium dan air akan meningkatkan tekanan hidrostatik pembuluh darah kapiler dan
meningkatkan volume plasma, sehingga cairan akan keluar menuju jaringan .
Dikenal dua macam edema :
1. Pitting edema :
Apabila edema ditekan akan menimbulkan cekungan dan setelah tekanan dilepas masih
diperlukan waktu beberapa saat untuk menghinglangkan cekungan tersebut.

Edema jenis ini sering tampak pada tungkai dan sekitar sacrum.
2. Non pitting edema :
Biasanya edema jenis ini terjadi pada lipatan kulit yang longgar seperti: periorbital (sekitar
mata), dan biasanya disebabkan oleh trombosis pembuluh darah vena , khususnya pcrnbuluh
darah vena yang letaknya superficial (dipermukaan).
Edema yang berlangsung lama akan mengakibatkan perubahan trofik pada kulit yang pada
akhirnya akan berakibat dermatitis sampai timbul ulkus yang akan sangat sulit sembuhnya.
Lokasi terjadinya edema dapat memberikan petunjuk tentang penyebab edema tersebut.
Misalnya : - Edema yang terjadi pada satu tungkai biasanya karena obstruksi vena atau
obstruksi kelenjar limfe.
- Edema yang terjadi karena hipoprotein biasanya bersifat sistemik , dan yang
paling nyata kelihatan adalah pada daerah kelopak mata pada pagi hari.
- Edema karena gagal jantung biasanya jelas pada kedua tungkai dan cenderung meneybar
keseluruh tubuh .
SYOCK
Syock adalah gangguan hemodinamik dan metabolic yang disebabkan oleh aliran darah yang
tidak adekuat. sehingga pengiriman oksigen ke kepala dan jaringan tubuh menurun. Gejala syock
adalah : hipotensi, takhikardi, oligouri, kulit menjadi lembab , gelisah dan perubahan tingkat
kesadaran .
Penyebab syock biasanya adalah : perdarahan, gagal jantung , dan kerusakan neurologist.
Pembagian syock sesuai penyebabnya adalah :
1. Syock Hypovolemik.
2. Syock Kardiogenik.
3. Syock Distributif / Neurogenik.
1. Syock Hypovolemik :
Syock hypovolemik ini biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan sirkulasi, baik berupa darah,
plasma , ataupun air dari dalam tubuh .
Penurunan volume cairan tubuh akan mengakibatkan penurunan aliran darah vena yang kembali
kejantung ( venous return ), dan akhirnya akan menurunkan tekanan darah .
Apabila deficit cairan tersebut dapat segera diatasi, maka keadaan syock dapat diatasi
pula dengan segera dan semuanya kembali normal.
Tetapi bila defisit cairan tersebut tidak segera diatasi maka penderita akan jatuh kedalam
keadaan yang irreversible.
Syock hypovolemik ini dibedakan lagi menjadi:

a. Syock Hemorrhagic : yaitu shock yang disebabkan oleh adanya perdarahan yang massif
yang biasanya diakibatkan oleh: perdarahan gastro -intestinal, perdarahan paska operasi,
haemofilia, persalinan, dan trauma.
Kehilangan darah yang tidak melebih 10% volume darah total tidak menimbulkan perubahan
yang nyata pada tekanan darah dan cardiac output, sedangkan kehilangan darah hinggs 45%
volume darah total akan menurunkan cardiac output dan tekanan darah sampai nol.
b. Syock Dehidrasi : Dehidrasi yang terjadi disebabkan oleh kehilangan cairan tubuh
yang cukup berat dan biasanya disebabkan oleh : keringat yang berlebihan , diarrhea, muntah ,
diabetes insipidus ,asites , fase diuretic pada gagal ginjal akut, diabetic ketoacidosis, Addison
diseases, hypoaldosteronism , pemberian diuretic , dan sebagainya.

c. Syock karena Luka Bakar : Pada luka bakar yang luas derajat tiga, kehilangan plasma
cukup banyak sehingga menurunkan tekanan osmotic . Penurunan tekanan osmotic
menyebabkan cairan keluar ke jaringan , sehingga cairan dalam plasma menurun dan berakibat
penurunan aliran darah balik ke jantung , sehing-ga cardiac output menurun dan akhirnya
tekanan darah juga menurun . Syock pada luka bakar ini dapat pula dise-babkan oleh sepsis.
d. Syock karena Trauma : Trauma luka tembak pada organ organ tubuh dapat menimbulkan
perdarahan yang kadang kadang tidak tampak, sehingga menimbulkan syock.

2. Syock Kardiogenic :
Dua penyebab utama Syock kardiogenic adalah :
a. Cardiac Failure (Gagal Jantung ) : yaitu ketidak mampuan jantung untuk berkontraksi
secara efektif. Biasanya hal ini disebabkan oleh: infark miocard yang luas, myokardiopathi,
keracunan obat, dan disritmia ( gangguan arithmia ).
b. Penurunan arus venous return ke jantung : Hal ini biasanya disebabkan oleh: tamponade
jantung, efusi pericardial akut, pergeseran mediastinum yang menekan jantung sehingga
aliran darah balik vena terganggu. Penurunan aliran balik akan menurunkan Cardiac output
sehingga tekanan dan aliran Darah menurun , terjadilah syock.
3. Syock Distributif
Syock jenis ini disebabkan oleh vasodilatasi yang massif dan hebat, sehingga tekanan darah akan
menurun . Dalam hal ini jumlah darah /cairan tubuh tidak berkurang, hanya distribusinya yang
terganggu karena adanya vasodilatasi yang massif tersebut. Macam-macam syock distributive :
a. Syock Neurogenik : hilangnya tonus vasomotor sehingga terjadi dilatasi vena dan
arteriole .
b. Syock Septik : Kuman gram negative akan mengeluarkan endotoksin yang luas dan
dan mengakibatkan dilatasi pembuluh darah .
c. Syock Anafilaktik : Biasanya terjadi karena reaksi antigen antibody yang sering terjadi
pada pemberian obat obatan, media kontras , dan.bisa ular.

TAHAPAN DALAM SYOCK :


Terdapat tiga tahapan dalam syock dengan nama yang berbeda beda menurut versi
penulis . Ada yang menyebut dengan : Awal, progresif, dan akhir.
Non progresif, progresif, dan irreversible .
Dini, hypoperfusi jaringan , dan cedera sel & organ
Terkompensasi, dekompensasi dan irreversible .
TAHAP I : Pada tahap ini terjadi penurunan cardiac output dan tahanan perifer sebagai akibat
cedera awal.
Penurunan tersebut berakibat penurunan tegangan pada dinding arteri mayor yang pada akhirnya
merangsang baroreceptor untuk selanjutnya mengaktivasi system syaraf autonom .
Gejala yang timbul : # penderita masih sadar, kadang kadang ada kecemasan.

# frekwensi denyut jantung meningkat.


# tekanan darah menurun atau normal.
# kulit pucat, lembab dan dingin .
# pupil dilatasi karena rangsangan syaraf simpatis .
# kadar hematokrit menurun bila terjadi perdarahan.
# nafas dangkal, tapi frekwensinya meningkat sebagai
respon kekurangan oksigen pada jaringan .
# produksi urine menurun, penderita merasa haus.
# bising usus menurun karena aliran darah keusus menurun.
# otot melemah.
Apabila tahap ini dapat diatasi, maka tekanan darah dan kesemuanya akan kembali normal, tetapi
bila tidak teraiasi maka akan masuk kedalam tahap selanjutnya.
TAHAP II : Pada tahap ini respcms kompensasi yang dilakukan tubuli gagal untuk mem-perbaiki
tekanan darah dan perfusi jaringan .
Organ organ tubuh akan mcngalami kckurangan oksigen (ischemia), dan yang paling awal
adalali terjadinya penurunan fungsi ginjal yang bexupa penurunan Glomerular Filtration Rate
( GFR).
Organ penting lain yang terkena adalali otak dan jantung , kemudian paru , hati, dan saluran
gastrointestinal.
Gejala gejala yang timbul adalah akibat penurunan perfusi organ organ ter-sebut diatas , yaitu
berupa : # kesadaran dan orientasi mulai menunin .
# bradikardi dan hipotensi.
# produksi urine berhenti.
# edema perifer, edema paru dan takhipcnia
(frekwensi nafas meningkat)
# abdomen distensi dan paralitik ileus.
# penderita tampak sakit berat.
# kulit dingin , pucat.
# ph darali menjadi asam karena penumpukan
asam laktat.
Apabila terapi yang diberikan pada stadium ini gagal, maka penderita akan memasuki stadium
III.
TAHAP III : Pada tahap ini penderita menjadi tidak responsive , cardiac output menurun, tekanan
darah menurun progresif,dan asidosis metabolic makin meningkat. Terjadi kematian pada sel
karena ischemia , dan manifestasinya berupa dis-fungsi ginjal, paru dan otak . Kegagalan pada
ginja! dan jantung berjalan progresif, penderita akan mengalami kesulitan bernafas sampai koma

FISIOLOGI GINJAL
Ultrafiltrasi (proses ginjal dalam menghasilkan urine).
Proses pembentukan urine:
Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi melalui serangkaian
proses, yaitu: penyaringan, penyerapan kembali dan augmentasi.
1. Penyaringan(filtrasi)
Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang terjadi di kapiler
glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori (podosit), tekanan dan
permeabilitas yang tinggi pada glomerulus mempermudah proses
penyaringan.Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali
sel-sel darah, keeping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan
kecil yang terlarut di dalam plasma darah, seperti glukosa, asam amino, natrium,
kalium, klorida, bikarbonat dan urea dapat melewati saringan dan menjadi bagian
dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin
primer, mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam
lainnya.
2. Penyerapan kembali (Reabsorbsi)
Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin pimer akan diserap kembali di
tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus kontortus distal terjadi
penambahan zat-zat sisa dan urea. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua
cara. Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air
melalui peristiwa osmosis. Penyerapan air terjadi pada tubulus proksimal dan
tubulus distal. Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan ke darah. Zat amonia, obat-obatan seperti penisilin, kelebihan garam
dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan bersama urin. Setelah terjadi reabsorbsi
maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan
tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang
bersifat racun bertambah, misalnya urea.
3. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di
tubulus kontortus distal.Dari tubulus-tububulus ginjal, urin akan menuju rongga
ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui saluran ginjal. Jika kantong
kemihtelah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga
timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urin
yang dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain,
misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin.
Keseimbangan Elektrolit
Sebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman direabsorpsi
dalam tubulus proksimal. Konsentrasi elektrolit yang felah direabsorpsi diatur dalam
tubulus distal di bawah pengaruh hormon aldosteron dan ADH. Mekanisme yang
membuat elektrolit bergerak menyeberangi membran tabula adalah mekanisme aktif dan
pasif. Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan konsentrasi molekul. Molekul bergerak
dari area yang berkonsentrasi tinggi ke area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif
memerlukan energi dan dapat membuat molekul bergerak tanpa memperhatikan tingkat
konsentrasi molekul. Dengan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan
keseimbangan elektrolit yang optimal sehingga menjainin fungsi normal sel.
Pemeliharaan Keseimbangan Asam dan Basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35 untuk
darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat dicapai dengan
mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida pada 20:1. Ginjal dan paruparu bekerja sama untuk mempertahankan rasio ini. Paru-paru bekerja dengan
menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah. Ginjal menyekresi atau menahan
bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons terhadap pH darah.

Eritropoiesis
Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit. Ginjal
memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan eritropoietin,
hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi eritropoietin adalah menstimulasi sumsum tulang
untuk memproduksi sel darah, terutama sel darah merah. Tanpa eritropoietin, sumsum
tulang pasien penyakit hepar atau ginjal tidak dapat memproduksi sel darah merah.
Regulasi Kalsium dan Fosfor
Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. Kalsium
sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah, respons
hormon, dan aktivitas listrik selular.Ginjal adalah pengatur utama keseimbangan kalsiumfosfor. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah vitamin D dalam usus (dari makanan)
ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,25- dihidrovitamin D3.Ginjal meningkatkan kecepatan
konversi vitamin D jika kadar kalsium atau fosforus serum menurun.

Regulasi Tekanan Darah


Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama dengan
mengatur volume plasma dan tonus vaskular (pembuluh darah). Volume plasma
dipertahankan melalui reabsorpsi air dan pengendalian komposisi cairan ekstraselular
(mis., terjadi dehidrasi). Korteks adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat
ginjal menahan natrium yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air.Modifikasi tonus
vaskular oleh ginjal dapat juga mengatur tekanan darah. Hal ini dilakukan terutama oleh
sistem reninangiotensin aldosteron. Renin adalah hormone yang dikeluarkan oleh juksta
glomeruli dari nefron sebagai respons terhadap berkurangnya natrium, hipoperfusi arteri
renal, atau stimulasi saraf renal melalui jaras simpatis waktu tekanan darah menurun,
Renin menstimulasi konversi angiotensinogen (zat yang dikeluarkan hepar) ke
angiotensin I. Konversi angiotensin I ke angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin
dari paru-paru, menghasilkan vasokonstriksi umum yang kuat. Mekanisme ini dapat
membuat tekanan darah meningkat.
Ekskresi Sisa Metabolik dan Toksik
Sisa metabolik diekskresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin diekskresikan ke
dalam urin tanpa diubah. Urea mengalami reabsorbsi waktu melewati nefron. Biasanya,
obat dikeluarkan melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif,
kemudian diekskresikan oleh ginjal. Oleh karena ginjal berperan dalam ekskresi obat, ada
obat yang dikontraindikasi apabila fungsi ginjal mengalami gangguan.
Miksi
Miksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori-motorik yang kompleks.
Urine mengalir dari pelvis ginjal, kemudian kedua ureter dengan gerakan peristalsis. Rasa
ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih berisi urine sebanyak 200-300 ml.
Saat dinding kandung kemih mengencang, baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh
tekanan) akan membuat kandung kemih berkontraksi. Otot sfingter eksternal berelaksasi
dan urine keluar. Otot sfingter eksternal dapat dikendalikan secara volunter sehingga
urine tetap tidak keluar walaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi.

HEMOSTATIS
PRODUK ENDOTEL PENGATUR ALIRAN DARAH
Vaokonstriksi Vasodilatasi
Endotelin-1 EDRF (nitric oxide)
Angiostensin converting enzyme (ACE) Prostasiklin
PRODUK ENDOTEL YG BERPERAN PADA PROSES HEMOSTATIS
Faktor Koagulasi Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan Faktor von Willebrand
Heparin like molecule
Trombomodulin
Aktivasi trombosit Protein S
Platelet activating factor (PAF)
Menghambat trombosit Kolagen membran basal
Prostasiklin
ADPase, EDRF (nitric oxide)
Memacu fibrinolisis Tissue plaminogen activator (t-PA)
Menghambat fibrinolisis Plasminogen actovator inhibitor (PAI)

Adhesi and agregasi trombosit

Kaskade koagulasi

Konversi faktor X dan protrombin

Peran trombin dalam hemostasis dan aktivasi sel

Sistem fibrinolisis
TROMBOSIS
?!!: Pembentukan masa jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak
terputus. Masa tsb disebut trombus. Trombus dapat pecah membentuk embolus yg
ikut aliran darah dan mengendap di tempat jauh, ini disebut tromboembolisme.
Akibat potensial trombosis dan embolisme adl nekrosis iskshemik sel dan jaringan
yg disebut infarksi.
(gambar2nya bisa link ke hal. atas)
Pada segitiga Virchow, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan:
1. Endothel
Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satusatunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri.
2. Status faktor koagulasi
Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan
menimbulkan kecenderungan tjd trombosis
3. Aliran darah
Aliran darah, normalnya laminer, yaitu aliran yg pelan, rapi, teratur, material
padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah
Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik

Aliran yang tidak baik adl aliran yg statis dan turbulensi, misalnya:
a. Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel
b. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi
sub-kritik
c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan
d. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di
kantong-kantong statis.
e. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan
fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA
f. Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel
FAKTOR YG MENDORONG DAN MENGHAMBAT TROMBOSIS
A. FAKTOR PENDORONG
Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan
platelet pada kolagen.
Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas,
mengaktifkan ekstrinsik pathway
Platelet pada waktu kontak, misalnya dgn kolagen, platelet mengalami
perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi.
Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von
Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi, ADP,
serotonin dan berbagai isi platelet.
Segera dgn adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet,
platelet-platelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg
irreversible.
B. FAKTOR PENGHAMBAT
Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan.
Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran
plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet
teraktivasi (ada jejas), platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk
mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan faktor-faktor lain yg
diproduksi selama koagulasi.
Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa yg
menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin
(heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat
antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor
Xa, IXa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh
trombin dipercepat. Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn
pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Trombin yg terikat trombomodulin, aktivasi
prokoagulan berkurang.
STATUS HIPERKOAGULABILITAS
a. primer (genetik), karena:
1. biasanya: mutasi gen faktor V (faktor V Leiden)
mutasi di gen protrombin
mutasi di gen methyltetrahidrofolate
2. jarang ada: kekurangan antitrombin III
Kekurangan protein C
Kekurangan protein S
3. sangat jarang ditemukan: fibrinolisis defect
b. Sekunder (didapat)
1. dengan resiko tinggi utk tjdnya trombosis:
Terlalu lama bed rest/Immobilisasi
Infark miokard
Kerusakan jaringan (termsk operasi, kombustio, fraktur)
Gagal jantung
Kanker

Katup jantung buatan


Trombositopenia trombotik
Fibrilasi atrium
Disseminated intravascular coagulation
Antiphospholipid antibodi syndrome (sindrom antikoagulan lupus)
2. dengan resiko rendah utk terjdnya trombosis:

Kardiomiopati
Sindrom nephrotic
Hyperestrogenic states (kehamilan lanjut)
Anemia sel sabit
Kontrasepsi oral
merokok

ANTITROMBIK-PROTROMBIK
Antitrombik Protrombik
Menghambat agregasi trombosit:
PGl2
NO
ADPase Memacu agregasi trombosit:
Faktor Von Willebrand
Platelet Activating Factor (PAF)
Antikoagulan mengikat dan menghambat trombin:
Molekul laksana-heparin akselerasi antitrombin III
Protein C/S aktivasi trombomodulin
Macroglobulin alfa2 Faktor pro koagulan:
Faktor jaringan
Faktor pengikat IXa dan Xa
Factor V
Fibrinolisis:
Activator plasminogen jaringan (t-PA) Menghambat fibrinolisis:
t-PA inhibitor

Aktivitas pro dan antikoagulan sel endotel

GANGGUAN ALIRAN DARAH


Pada atheroma, sumbatanya berupa LDL
Compression: penyempitan pembuluh darah karena tertekan tumor
Vasculita: penyempitan pembuluh darah karena radang
Steal: memilih jalan lain karena jalan ini ada sumbatannya, di jantung dapat
menimbulkan infark
Hyperviscosity: kelebihan sel darah
JENIS JENIS TROMBUS
a. trombus putih:
terutama terdiri dari trombosit
kebanyakan di sirkulasi cepat (arteri)
biasanya non-oklusif (mural)
b. trombus merah: sedikit trombosit jaringan fibrin menangkap eritrosit
c. campuran/laminar
berlapis-lapis: trombus putih dan merah berganti-ganti
biasanya di aneurisma
d. agonal
terbentuk saat akhir kehidupan pada kematian yg lambat
terutama terdiri dari fibrin kekuningan
biasanya melekat pada apeks ventrikel kanan sebagai massa
KARAKTERISTIK MORFOLOGI TROMBUS&JENDALAN DARAH
Trombus arterial
Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap (trombosit)
dengan fibrin (lebih terang)
Dapat terjadi organisasi aliran darah membaik lagi
Disebut juga trombus putih/konglutinasi karena terdiri dari platelet dan fibrin
Timbulnya trombus arterial ada 3 tempat:
1. trombus mural: bila trombus arterial di jantung atau aorta dan melekat pd salah
satu dinding dari struktur di bawahnya
2. dalam dilatasi arteri abnormal (aneurisma)
3. trombus oklusif: dalam arteri yg lebih kecil dari aorta tumbuhnya cepat sehingga
menutupi lumen
arteri yg sering terkena trombus arterial: arteri koronaria, cerebral, femoral,
illiaca, poplitea, mesenterika
Trombus venosa
Di daerah aliran darah lambat (vena)
Predisposisi: stasis venosa istirahat total
Merah gelap, eritrosit jauh lebih banyak
Tromboflebitis
Disebut phlethrombosis
Ditemukan di ekstremitas inferior, plexus periprostaticus, vena ovarii dan peri
uteri
Bekuan (jendalan) darah
Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
Tidak melekat pada dinding pembuluh darah

Trombus mural ada garis Zahn

NASIB TROMBUS

ORGANISASI & REKANALISASI

Organisasi:
Apabila trombus menetap di suatu tempat terlalu lama akan kemasukan fibroblast &
menjd jaringan parut sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah.
Rekanalisasi:
Pada saat thrombus penuh dengan sel-sel spindle, terbentuk saluran-saluran kapiler.
Secara bersamaan permukaan trombus ditutupi oleh selaput endotel. Saluran
kapiler dapat saling beranastomosis (menggabung) membentuk saluran utama dari
ujung thrombus yang satu ke ujung yang lain, yg dilalui darah, sehingga kontinuitas
lumen pembuluh darah yg asli dpt dipertahankan. Misalnya, renalis menyebabkan
focus infark.
EMBOLI
?!!: Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang
ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah
JENIS EMBOLI
1. tromboembolisme
Emboli dari fragmen trombi, yg pecah paling sering
Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan,
immobilisasi total, CHF trombosis venosa emboli)
Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium), infark
miokard trombus mural emboli, infark otak thrombus
Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran
arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD Atrial Septal
Defect)
2. Saddle embolus
Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar.
3. Emboli lain:
a. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah
b. emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah
terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson
(decrompression sickness).
c. emboli air ketuban
d. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi,
fragmen tumor)
Emboli sumsum tulang
Emboli asal jantung

INFARK
?!!: Daerah nekrosis iskhemik di dalam suatu jaringan atau organ yang diakibatkan
oleh sumbatan baik suplai arterial maupun drainase vena
1. ISCHAMEIA
Yaitu kurangnya suplai darah
Trjd bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia
parsial)
Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena
Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli
Sumbatan arteri parcial: atheroma
Akibat:
Iskemia parcial iskemia jantung iskemia lengkap

Atrofi iskemik + fibrosis nekrosis

disfungsi organ(angina pectoris) infark


kematian mendadak
Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas organ, yg ditentukan
oleh:
a. anatomi dan fifiologi pembuluh jaringan
b. metabolismo jaringan
2. SUSEPTIBILITAS
Suseptibilitas (kerentanan) jeringan terhadap iskemia ditentukan oleh:
a. suplai darah (vaskularisasi-anatomi & fisiologis)
1. open-arteries resisten
i. vaskularis ganda: paru & hati
ii. anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
iii. overlap (tumpang tindih): usus
2. end-arteries susceptible (rentan)
i. ginjal, limpa dan otak selain darah vaskularisasi sirkulus Willisi
ii. sumbatan mendadak (akut) infark
iii. sumbatan pelan-pelan (kronis) kolateral
b. sifat metabolisme jaringan
1. metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraseluler kurang tergantung pada
suplai dari luar rentan
2. metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intraseluler cukup tidak tergantung
pada suplai dari luar resisten
3. LOKASI INFARK PENTING
a. jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup, 2/3
bagian dalam, karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv
@????____???@
b. otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media nekrosis kolikuatif
c. paru: biasanya berbentuk kerucut
d. ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena
fibrilasi auricular atau endokarditis bakterial

embolus tunggal embolus multiple

Infark hematuri hemoragi kecil multiple


e. usus: obstruksi pucat kongesti statis hemoragi + infeksi bakteri
gangren
f. limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries)
4. AKIBAT OBSTRUKSI ARTERIAL
i) Arteri dengan kolateral baik
a. Obstruksi kontraksi reflek vasa lain

denyut nadi distal hilang tekanan darah local turun pucat


b. Dilatasi vasa kolateral
Darah mengisi vasa distal obstruksi
Denyut nadi muncul kembali jaringan kembali normal
c. Dilatasi permanen tekanan vasa kolateral naik hipertropi otot dan jaringan
elastis dinding vena
Organisasi obstruksi arteri jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi
ii) End arteries

a. tahap kolateral: misal, arteri lienalis


b. anastomosis kapiler: arteri renalis, arteri coronaria
c. anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri
mesenterica superior.

Infark paru infark limpa


EVOLUSI INFARK