Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Karsinoma hepatoseluler (Hepatocellular Carcinoma = HCC) merupakan tumor
ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma
fibrolamelar dan hepatoblastoma. Tumor ganas hati lainnya ialah kolangiosarkoma dan
sitoadenokarsinoma yang berasal dari sel epitel bilier. Dari seluruh tumor ganas hati
yang pernah didiagnosis, 85% merupakan karsinoma hepatoseluler atau yang dikenal
sebagai hepatoma, 10% ialah kolangiosarkoma, dan sisanya ialah jenis lainnya. HCC
meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia.
Karsinoma hepatoseluler merupakan salah satu keganasan yang paling umum di
seluruh dunia. Insiden global setiap tahunnya ialah sekitar 1 juta kasus, dengan
perbandingan laki-laki dan wanita sekitar 4:1. Tingkat kejadian sama dengan tingkat
kematian. Tingkat kematian pada laki-laki di negara-negara maju seperti Amerika
Serikat adalah 1,9 per 100.000 per tahun sedangkan di negara-negara berkembang salah
satunya Indonesia, angka kematian berkisar 25-150 per 100.000 per tahun. Di
Indonesia, khususnya Jakarta, karsinoma hepatoseluler paling banyak ditemukan pada
usia antara 50-60 tahun dengan predominasi laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan
perempuan berkisar antara 2-6 : 1.
Faktor utama yang berkontribusi menimbulkan karsinoma hepatoseluler ialah
infeksi hepatitis virus, terutama virus hepatitis B dan virus hepatitis C. Selain itu,
penggunaan alkohol, paparan zat yang bersifat hepatokarsinogenik seperti aflatoksin,
obesitas, penyakit hati metabolik dan sirosis hepatis merupakan faktor yang terlibat
dalam proses patologi karsinoma hepatoseluler. Manifestasi klinik hepatoma sangat
bervariasi, dari asimptomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai
gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan ialah nyeri atau perasaan tak nyaman di
kuadran kanan atas abdomen. Dan sebagian besar pasien dengan hepatoma sudah
menderita sirosis hati, baik yang masih dalam stadium kompensasi, maupun yang
sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat
badan dan ikterus.

Sebagian besar kasus hepatoma berprognosis buruk karena tumor yang besar,
penyakit hati yang lanjut, serta ketiadaan atau ketidakmampuan penerapan terapi yang
berpotensi kuratif. Stadium tumor, kondisi umum kesehatan, fungsi hati dan intervensi
spesifik mempengaruhi prognosis pasien karsinoma hepatoseluler. Dengan data seperti
ini, dapat disimpulkan bahwa hepatoma merupakan penyakit kronik progressif yang
dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara
profesional. Dan penyakit ini dapat menimbulkan gangguan pada semua organ tubuh
akibat proses metastasinya. Oleh karena itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan
presentasi kasus agar tenaga medis dapat mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, pathogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari hepatoseluler karsinoma atau
hepatoma. Sehingga hal ini dapat membantu menurunkan mortalitas dan morbiditas
yang diakibatkan oleh penyakit tersebut.

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
a. Nama
b. Usia
c. Jenis Kelamin
d. Agama
e. Status
f. Pekerjaan
g. Alamat
h. No. RM

: Tn. AM bin A
: 55 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Menikah
: Buruh
: Jl. Slamet Riadi, 10 Ilir, Palembang
: 119633

II. ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan Alloanamnesis, 22 Desember 2014, 13.00 WIB)
a. Keluhan Utama
Perut yang terasa membesar sejak 3 bulan SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Tiga bulan sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh perutnya mulai
membesar terutama di bagian sisi kanan atas perut. Os juga merasa perut sisi
kanan atasnya terasa mengeras sehingga sering membuat os merasa tidak
nyaman dan merasa penuh pada perutnya. Os juga terkadang mengeluh nyeri
pada perut kanan atas. Nyeri bersifat tumpul, hilang timbul, dan tidak
menjalar. Mual (-), muntah (-), penurunan berat badan (-), penurunan nafsu
makan (-). Badan kuning (-), badan lemas (-), BAK dan BAB seperti biasa. Os
kemudian berobat ke dokter umum, dikatakan menderita sakit liver. Os
kemudian diberi obat yang os lupa nama obatnya. Os mengaku merasa lebih
baik setelah mengkonsumsi obat tersebut namun perutnya tidak kunjung
mengecil.
Dua bulan sebelum masuk rumah sakit, os kembali mengeluhkan
perutnya semakin membesar terutama di sisi kanan atas. Perut terasa mengeras
sehingga os sering merasa tidak nyaman dan merasa penuh pada perutnya.
Nyeri perut kanan atas (+), nyeri hilang timbul dan tidak menjalar. Mual (-),
muntah (+), frekuensi 1x, isi apa yang dimakan, demam (-), penurunan nafsu
makan (-), penurunan berat badan (-), badan lemas (-). Os kemudian berobat

ke dokter spesialis penyakit dalam, kemudian os tetap dikatakan menderita


sakit liver. Os diberi obat dan disarankan untuk menjalani CT Scan perut di
RSMH Palembang untuk melihat kondisi livernya. Os mengatakan kondisinya
lebih enak namun perutnya tidak kunjung mengecil.
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh perutnya terus
membesar dan teraba sangat keras. Os juga merasa nyeri pada perut kanan
atasnya. Mual (+), muntah (+), frekuensi 1x, isi apa yang dimakan, badan
lemas (+), nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (-), BAB cair,
frekuensi 5-6x/hari, ampas (+), lendir (-), darah (-). BAB hitam (-), muntah
hitam (-). BAK tidak ada keluhan. Os juga mengeluh matanya kuning.
Kemudian os datang berobat ke IGD RSUD. Palembang Bari.
Lima hari setelah masuk rumah sakit, os mengeluh kedua tungkainya
mengalami kelemahan. Os juga mengaku kedua tungkainya sulit digerakkan
dan mati rasa.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
Riwayat darah tinggi disangkal.
Riwayat kencing manis disangkal.
Riwayat minum alkohol (+), sejak remaja, selama +10 tahun, 1 botol/hari,

pasien stop minum alkohol sejak +20 tahun yang lalu.


Riwayat merokok (+) sejak remaja, 1-2 bungkus/hari, pasien stop merokok

sejak 1 bulan yang lalu.


Riwayat transfusi darah disangkal, konsumsi jamu-jamuan (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluarga sakit kuning sebelumnya disangkal.
Riwayat keluhan yang sama dengan pasien pada keluarga disangkal.
III.PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan pada tanggal 22 Desember 2014, pukul 13.00 WIB)
a. Keadaan Umum
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: delirium
3. Tekanan darah : 130/80 mmHg
4. Nadi
: 84 x/menit, irama reguler, isi kuat dan tegangan cukup
5. Pernapasan
: 24 x/menit
6. Suhu tubuh
: 36,6 oC
7. Berat badan
: 50 kg
4

8. Tinggi badan : 165 cm


9. IMT
: 18,3 kg/m2 (Underweight)
b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam, alopesia (-)
Ekspresi tampak sakit sedang, meracau.
2. Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva palpebral pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),
pupil isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya (+/+).
3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang,
tidak keluar cairan, epistaksis (-).
4. Mulut
Stomatitis (-), cheilitis (-), hipertrofi ginggiva (-), lidah pucat (-), lidah
kotor (-), atrofi papil lidah (-), pembesaran tonsil (-).
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus lapang,
membrane timpani tidak ada kelainan, secret (-), darah (-).
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-).
7. Thoraks
Simetris, retraksi (-), spider naevi (+), ginekomastia (-), venektasi (-)
Paru
Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan = kiri.
Palpasi: stemfremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi: sonor di kedua lapangan paru, batas paru-hepar ICS VI, batas

paru-lambung ICS VIII.


Aukskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung

Inspeksi: ictus cordis terlihat di ICS V LMC sinistra


Palpasi: ictus cordis teraba di ICS V LMC sinistra
Perkusi: batas atas ICS II, batas kiri ICS V LMC sinistra, batas kanan

LS dextra
Aukskultasi: HR 84 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi: datar, venektasi (-), caput medusae (-)
Palpasi: lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 4 jbac, permukaan tak
rata, konsistensi keras, tepi tumpul, lien teraba Schuffner 2.

Perkusi: timpani (+), shifting dullness (-)


Auskultasi: bising usus (+) normal, bruit hepatic (+)
9. Genitalia: edema skrotum (-), atrofi testis (-)
10. Ekstremitas: palmar eritema (+), flapping tremor (+), edema pretibia (-),
akral hangat (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (22 Desember 2014)
No Pemeriksaan
1 Hb
2 Leukosit
3

Trombosit

Hasil
10,6
10.200

Nilai Normal
14-16 g/Dl
5000-

380.000

10.000/mm3
150-400 x

32
0/2/2/82/10/

103/Ul
40-48%

Interpretasi
Anemia
Leukositosis
Normal

4
5

Hematokrit
Diff count

6
7
8
9
10

AFP
SGOT
SGPT
BSS
Ureum

4
1850
500
446
104
244

2-4 U
<37 U/L
<40 U/L
<140 mg/dL
20-40 mg/dL

limfopenia
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Normal
Meningkat

11
12
13

Creatinin
Natrium
Kalium

0,9
133
5,9

0,9-1,3
135-155 mEq/L
3,6-6,5 mEq/L

Normal
Menurun
Normal

b. USG Abdomen (6 Desember 2014 di RS.Pelabuhan)

Menurun
Netrofilia,

Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan hasil:


Liver: membesar, irregular, permukaan tak rata, sudut tumpul, tampak
massa padat bulat, besar-besar dan multiple pada lobus kanan. Vasa portal

bilier baik. Ascites (-).


Lien: membesar.
Gall bladder dan pancreas, renal kanan dan kiri, buli-buli, dan prostat

normal.
Kesan: Hepatoma dan Splenomegali

c. Rontgen Lumbosakral (22 Desember 2014)

Kesan: Spondiloma lumbal degeneratif proses, suspek HNP L5-S1

V. DIAGNOSIS
Hepatoma dengan ensefalopati hepatik grade II dan paraparese inferior.
VI. TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Edukasi
Tirah baring
Diet NB
IVFD RL gtt xx/m
Farmakologis
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr IV
Curcuma 3x1 tab
Methiasone 3x1 tab
Mecobion 1x1 tab
Sukralfat syrup 3x1 C
Terapi definitif : Transplantasi hati
VII. RENCANA PEMERIKSAAN
Biopsi hati
CT Scan Abdomen
MRI Lumbal
VIII.
PROGNOSIS
a. Ad vitam: dubia ad malam
b. Ad functionam: dubia ad malam

BAB III
ANALISIS KASUS

Karsinoma hepatoselular (hepatocellular carcinoma) adalah tumor ganas hati


primer yang berasal dari hepatosit dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas
hati primer lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma. 10
Pada Tn. AM didiagnosis Hepatoma. Hal ini berdasarkan kriteria diagnosa karsinoma
hepatoselular menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia) adalah :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/ tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), nuclear medicine, computed tomography Scann (CT
scann), magnetic resonance imaging (MRI), angiography, ataupun positron
emission tomography (PET) yang menunjukkan adanya karsinoma
hepatoselular.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya karsinoma hepatoselular.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan karsinoma
hepatoselular.
Diagnosa karsinoma hepatoselular ditegakkan bila terdapat dua atau lebih dari lima
kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.
Dari hasil anamnesis pada kasus ini didapatkan, tiga bulan sebelum masuk
rumah sakit, os mengeluh perutnya mulai membesar terutama di bagian sisi kanan atas

perut. Os juga merasa perut sisi kanan atasnya terasa mengeras sehingga sering
membuat os merasa tidak nyaman dan merasa penuh pada perutnya. Os juga terkadang
mengeluh nyeri pada perut kanan atas. Nyeri bersifat tumpul, hilang timbul, dan tidak
menjalar. Dua bulan sebelum masuk rumah sakit, os kembali mengeluhkan perutnya
semakin membesar terutama di sisi kanan atas. Perut terasa mengeras sehingga os sering
merasa tidak nyaman dan merasa penuh pada perutnya. Nyeri perut kanan atas (+), nyeri
hilang timbul dan tidak menjalar. Mual (-), muntah (+), frekuensi 1x, isi apa yang
dimakan. Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh perutnya terus
membesar dan teraba sangat keras. Os juga merasa nyeri pada perut kanan atasnya.
Mual (+), muntah (+), frekuensi 1x, isi apa yang dimakan, badan lemas (+), nafsu
makan menurun (+), berat badan menurun (-), BAB cair, frekuensi 5-6x/hari, ampas (+),
os juga mengeluh matanya kuning.
Dari hasil pemeriksaan fisik, pada pasien ini ditemukan pembesaran hepar, hepar
teraba 4 jbac, permukaan tak rata, konsistensi keras, tepi tumpul dan terdapat bisisng
arteri. Hasil laboratorium didapatkan kadar AFP sebesar 1850, dari hasil USG abdomen
didapatkan kesan hepatoma dan splenomegali, sehingga pada pasien ini memenuhi tiga
kriteria diagnosa karsinoma hepatoselular menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati
Indonesia).
Kriteria diagnostik karsinoma hepatoselular menurut Barcelona EASL
Conference :11
Untuk tumor dengan diameter > 2 cm, adanya penyakit hati kronik, hipervaskularisasi
arterial dari nodul (dengan CT atau MRI), serta kadar AFP serum 400 ng/ml adalah
diagnostik.
Kriteria Diagnostik Karsinoma Hepatoselular Menurut Barcelona EASL Conference
Kriteria sito-histologis
Kriteria non-invasif (khusus untuk pasien sirosis hati) :
Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/ CT-spiral/ MRI/ angiografi)
lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Kriteria kombinasi : satu cara imaging dengan kadar AFP serum :
lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
kadar AFP serum 400 ng/ml

10

Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk lesi berdiameter > 2
cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menentukan pilihan terapi. Untuk tumor
berdiameter < 2 cm sulit menegakkan diagnosis secara non-invasif karena beresiko
tinggi tinggi terjadinya diagnosis negatif palsu akibat belum matangnya vaskularisasi
arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan biopsi tidak diperoleh diagnosis
definitif, sebaiknya ditindaklanjuti dengan pemeriksaan imaging serial setiap 3 bulan
sampai diagnosis dapat ditegakkan.
Pada pasien ini juga didiagnosis ensefalopati hepatik grade II. Ensefalopati
hepatik (koma hepatikum) merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit
hepar berat.12 Sindrom ini ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping
tremor yang disebut sebagai asteriksis.12 Perkembangan ensefalopati hepatik menjadi
koma dibagi dalam empat stadium, yaitu :12
Stadium I, tidak begitu jelas dan sukar diketahui. Tanda yang berbahaya adalah
sedikit perubahan kepribadian dan tingkahlaku, termasuk pemanpilan yang tidak
terawat dengan baik, pandangan mata kososng, bicara tidak jelas, tertawa,
pelupa dan tidak mampu memusatkan pikiran.
Stadium II, terjadi perubahan perilaku, kedutan otot generalisata dan asteriksis.
Asteriksis merupakan suatu manifestasi perifer gangguan metabolisme otak.
Pada stadium ini juga ditemukan apraksia konstitsional yaitu penderita tidak
dapat menulis atau menggambar dengan baik seperti menggambar binatang atau
rumah.
Stadium III, penderita dapat tidur sepanjang waktu, elektroensefalogram mulai
berubah pada stadium II dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.
Stadium IV, penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat
dibangunkan, sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda barbinsky. Pada saat
ini terdapat bau apek yang manis (fetor hepatkum). Pada hasil pemeriksaan
laboratorium ditemukan kadar amonia darah yang meningkat.
Pada pasien ini terdapat perubahan perilaku dan asteriksis atau flapping tremor,
sehingga pada pasien ini didiagnosis ensefalopati hepatik grade II.
Pada pasien ini detemukan juga parese pada ekstremitas bawah, sehingga pada
pasien ini didiagnosis paraparese inferior.

11

Faktor risiko karsinoma hepatoselular antara lain terpajan dengan virus hepatitis
B (HBV), virus hepatitis C (HCV), sirosis hati, aflatoksin, obesitas, diabetes melitus,
penyakit hati autoimun (hepatitis autoimun; PBC/ sirosis bilier primer), penyakit hati
metabolik (hemokromatosis genetik, defisiensi antitripsin-alfa 1, penyakit Wilson),
kontrasepsi oral, senyawa kimia (thorotrast, vinil klorida, nitrosamin, insektisida
organoklorin, asam tanik), alkohol, dan tembakau (masih kontroversial).10
Dapat disimpulkan etiologi terjadinya hepatoma pada Tn. AM adalah konsumsi
alkohol dalamjangka waktu yang lama (sejak remaja, selama +10 tahun, 1 botol/hari,
dan pasien stop minum alkohol sejak +20 tahun yang lalu) dan terdapat juga riwayat
merokok yang lama (sejak remaja, 1-2 bungkus/hari, pasien stop merokok sejak 1
bulan yang lalu).
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol berisiko untuk menderita karsinoma hepatoselular melalui sirosis hepatik
alkoholik. Pada penggunaan alkohol jangka panjang terjadi fibrosis perivenular
berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit
yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan
merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul septa
jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hepar yang masih
ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian
kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut,
perubahan ukuran hepar, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis
alkoholik.10
Mekanisme cedera hepar alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebgai berikut: 1) hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol
meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di
daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2)
infiltrasi/aktivasi neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit
yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit
12

yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteosa, dan sitokin; 3) formasi


acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit
yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen
ini; 4) pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut
sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.10
Pada kasus ini awalya terjadi sirosis alkoholik, sehingga pada pemeriksaan fisik
didapatkan spider naevi karena pada sirosis terjadi peningkatan rasio estradiol/testoteron
bebas. Ditemukan juga palmar eritem yang terjadi karena perubahan metabolisme
hormon estrogen. Pada sirosis terjadi hipertensi porta sehingga terjadi hepatomegali dan
splenomegali. Sirosis alkoholik pada kasus ini telah berlanjut menjadi hepatoma
(karsinoma hepatoselular). Ditandai dengan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu
peningkatan kadar AFP (1850 U) dan kesan pada hasil pemeriksaan USG berupa
hepatoma dan splenomegali.
Pada pasien ini telah terjadi ensefalopati hepatikum (koma hepatik). Patogenesis
koma hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa
hipotesis yaitu: hipotesis amonia, amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil
degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam
hepar amonia diubah menjadi urea pada sel hepar periportal dan menjadi glutamin pada
sel hepar perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol
dengan baik. Pada penyakit hepar kronis akan terjadi gangguan metabolisme amonia
sehingga terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat yang
mengakibatkan perubahan loncatan (fluk) klorida melalui membran neural dan akan
mengganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Disamping itu, amonia dalam
proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmiter asam amino, aspartat, dan
glutamat.10
Hipotesis neurotransmiter palsu, berupa penggantian neurotransmiter otak
dengan neurotransmiter palsu seperti oktapamin feniletanolamin, yang lebih lemah
dibanding dopamin dan nor-adrenalin. Beberapa faktor yang mempengaruhi adalah: a)
peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas (shunt) masuk ke sirkulasi
13

otak; b) terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin,
leusin dan isoleusin, yang megakibatkan terjadinya peningkatan asam amino aromatik
(AAA) seperti tirosin, fenilalanin, dan triptofan karena penurunan ambilan hepar.10
Hipotesis GABA dan Benzodiazepin, berupa penurunan transmiter yang
memiliki efek peningkatan glutamat, aspartat dan dopamin sebagai akibat menigkatnya
amonia dan gama aminobutirat (GABA) yang menghambat transmisi impuls.10
Pada hepatoma dengan ensefalopati hepatik mengakibatkan gangguan
metabolisme pada hepar serta terjadinya peningkatan substansi toksik sehingga terjadi
perubahan unsur selular serebral seperti astrosit yang mengakibatkan timbulnya lesi-lesi
fokal di otak dan medula spinalis yang meyebabkan timbulnya paraparese inferior pada
kasus ini.13
Penatalaksaan pada kasus ini adalah memperbaiki keseimbangan elektrolit
cairan, serta menjaga agar jaringan tidak dehidrasi sehingga diberikan terapi berupa
IVFD RL. Pemberian ceftriaxone berfungsi sebagai antibiotik spektrum luas yang
berfungsi mencegah infeksi, pemberian curcuma pada kasus ini bertujuan sebagai
hepatoprotektor yaitu hanya untuk mengurangi keluhan seperti rasa tidak nyaman serta
memperbaiki nafsu makan. Pada kasus ini diberikan juga vitamin B berupa methiasone
dan mecobion.
Secara klinis, pada pasien ini tidak terdapat perbaikan sehingga prognosis quo ad
vitam adalah dubia ad malan. Tetapi secara fungsional, pada kasus ini telah terjadi
kerusakan hepar yang permanen dan disertai komplikasi sehingga prognosis quo ad
fungsionam adalah dubia ad malam.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Kusumobroto O Hernomo, Sirosis Hati, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi
I, Jakarta, Jayabadi, 2007, hal 335-45.
2. Petrides AS, Stanley T, Matthews

DE

Vogt

C, Bush AJ, Lambeth H,

Insulin resistance in cirrhosis: prolonged reduction of hyperinsulinemia normalizes


insulin sensitivity Hepatology 1998; 28:141-9.
3. Nurdjanah S. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi IV jilid II,
Jakarta, Pusat penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FK UI., 2006 hal 445-8.
4. Kakizaki S, Sohara N, Yamazaki Y, Horiguchi H, Kanda D, Kenji K
"Elevated plasma recistin concentration in patients with liver cirrhosis". Lancet 359
(9300): 467.
5. Pang S, Lee Y. "Role of Resistin in inflamation and Inflamation-Related Disease".
Obes. Res. 10 (11): 11979.
6. Alizadeh MHA, Fallahian Farrahnaz, Insulin Resistance in Chronic Hepatitis B and
C, Indian Journal of Gastroenterology 2006 Vol 25:286-288.
15

7. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo


Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. 2007. Page 129-136.
8. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.
9. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices
and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007. 102:2086
2102.
10. Amin, Z. dan A. Bahar. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi ke-5). Pusat
Penerbit Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, Indonesia, halaman 668-690.
11. Khursid Humera, Malik Imtiaz A. Hepatocellular carcinoma : clinical features,
evaluation and treatment. J Pak Med Assoc 1995 ; 45 : 136-42.
12. Price. Sylvia A dan Wilson. Lorraine M. 2006. Patofisiologi; Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, Indonesia, halaman 499500.
13. Prof. DR. Mardjono. Mahar dan Prof. DR. Shidarta. Priguna. 2010. Neurologi
Klinis Dasar (edisi ke 15). Penerbit Dian Rakyat, Jakarta, halaman 387-388.

16