Case Report

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

Oleh:
Miftah Hasanah

1018011090

Rozi Kodarusman Warganegara

1118011117

Ratih Nur Indah

1118011106
Preceptor:

dr.Juspeni Kartika, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
MARET 2015

I. STATUS PASIEN

A. IDENTIFIKASI PASIEN
Nama lengkap

: Tn.A

Umur

: 21 Tahun

Status perkawinan

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Mahasiswa

Alamat

: Jl. Suprapto, Tanjung Karang- Bandar Lampung

Jenis kelamin

: Laki-laki

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Buddha

Pendidikan

: SMA

MRS

: 08 Maret 2015

B. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesa dan Alloanamnesa
Tanggal : 09 Maret 2014

Pukul : 14.00 WIB

Keluhan Utama
Pucat sejak 1,5 bulan yang lalu
Keluhan Tambahan
Badan terasa lemas dan mudah lelah sejak 1,5 bulan SMRS.
Penurunan nafsu makan sejak 1,5 bulan SMRS.
Muncul bintik-bintik merah pada kaki 1 bulan SMRS namun sudah menghilang.
Penurunan berat badan yang dirasa sejak sejak 1 bulan SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

1,5 bulan SMRS yang lalu, pasien mengeluhkan badannya terasa lemas dan
terkadang disertai dada yang berdebar-debar. Setiap kali berjalan jauh badannya
terasa lemas, dada berdebar, dan kemudian pucat. Pasien merasa tidak mampu
melakukan aktivitas termasuk berolahraga ringan. Nafsu makan masih ada namun
tidak begitu berselera terhadap makanan. Pasien juga mengatakan ada benjolan
yang muncul di ketiak kanan dan kirinya namun tidak besar dan perlahan-lahan
menghilang.
1 bulan SMRS pasien mengeluhkan muncul bintik-bintik merah pada kedua
tungkainya dan BAB hitam selama 3 hari. Pasien kemudian dibawa berobat ke
klinik dokter dan disarankan untuk melakukan pemeriksaan darah, pasien
kemudian di rujuk ke RS Yukum dan dirujuk ke RSAM akibat kurang darah dan
BAB hitam yang dideritanya.
Riwayat adanya penyakit lain disangkal oleh pasien. Riwayat BAK tidak ada
keluhan, riwayat makan pasien terbiasa makan makanan cepat saji karena dinilai
praktis, riwayat alergi tidak ada. Riwayat merokok tidak ada. Riwayat demam
tidak ada. Riwayat penyakit lain tidak ada.
Pasien kemudian dirawat di RSAM selama 2 minggu, telah dilakukan berbagai
macam pemeriksaan. Pemeriksaan yang dilakukan berupa pemeriksaan darah
lengkap, cek malaria dengan hasil negative , serologi Dengue Fever IgM dan
Dengue Fever IgG hasil negative , urinalisis dalam batas normal, pemeriksaan
feses dan apusan darah tepi. Apusan darah tepi didapatkan hasil anemia
normokrom normositer dengan trombositopenia. Pada pasien juga telah dilakukan
pemeriksaan sumsum tulang/ Bone Marrow Punction dan didapatkan hasil
leukemia limfoblastik akut.
Pasien kemudian pulang kerumah selama 4 hari dan kembali ke UGD RSAM
dengan keluhan pucat dan lemas serta menurut keluarga pasien nilai trombosit dan
hemoglobin terus menerus turun saat dicek ke laboratorium.

Riwayat Penyakit Dahulu

(-)

Cacar

(-)

Malaria

(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
()
(-)
(-)

Cacar Air
Difteri
Batuk Rejan
Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Disentri
Hepatitis
Tifus Abdominalis
Skirofula
Sifilis
Gonore
Hipertensi

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)

Demam Rematik
Akut
Pneumonia
Pleuritis
Tuberkulosis

(-)

Ulkus Ventrikuli

(-)

Batu Ginjal /Sal.

Kemih
Burut (Hernia)
Penyakit Prostat
Wasir
Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit
Pembuluh Darah
CRF

(-)
(-)
(-)

Ulkus Duodeni
Gastritis
Batu Empedu

(-)
(-)

Operasi
Kecelakaan

(-)
(-)
(-)

Riwayat Keluarga
Hubungan
Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara

Umur
(th)
50 th
40 th
th

Jenis
Kelamin

Keadaan kesehatan
Meninggal
Meninggal
Sehat
Sehat
Sehat

Penyebab
Meninggal
Tidak tahu
Tidak tahu

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit
Alergi
Asma
Tuberkulosa
Artritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

Ya

Tidak

Hubungan

Paman
Paman

C. ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan.

Kulit
(-)
(-)

Bisul
Kuku

(-)
(-)

Rambut
Kuning / Ikterus

(-)
(-)
(-)

Keringat malam
Sianosis
Lain-lain

Kepala
(-)
(-)

Trauma
Sinkop

(-)
(-)

Sakit kepala
Nyeri pada sinus

Nyeri
Sekret
Kuning / Ikterus

(-)
(-)
(-)

Radang keringat malam

Gangguan penglihatan
Ketajaman penglihatan

(-)
(-)
(-)

Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran

Trauma
Nyeri
Sekret
Epistaksis

(-)
(-)
(-)

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

Bibir
Gusi
Selaput

(-)
(-)
(-)

Lidah
Gangguan pengecap
Stomatitis

Mata
(-)
(-)
(-)

Telinga
(-)
(-)

Nyeri
Sekret

Hidung
(-)
(-)
(-)
(-)

Mulut
(-)
(-)
(-)

Tenggorokan
(-)

Nyeri tenggorokan

(-)

Perubahan suara

Benjolan

(-)

Nyeri leher

Leher
(-)

Jantung / Paru-Paru
(-)
()
(-)

Nyeri dada
Berdebar
Ortopnoe

(-)
(-)
(-)

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

()
(-)
(-)
(-)
(-)
()

(-)

Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja
berwarna
ter/hitam,
konsistensi lembek, frekuensi 34 kali/hari, volume gelas
belimbing (50 cc), durasi
selama 3 hari.
Benjolan

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kencing nanah
Kolik
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Penyakit prostat

(-)
()

Perdarahan

Abdomen (Lambung / Usus)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Rasa kembung
Mual
Muntah
Muntah darah
Sukar menelan
Nyeri perut, kolik

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Disuria
Stranguri
Poliuria
Polakisuria
Hematuria
Kencing batu
Ngompol (tidak disadari)

Katamenis
(-)
()

Leukore
Lain-lain

Haid
(-)
(-)
(-)

Haid terakhir
Teratur
Gangguan haid

(-)
(-)
(-)

Jumlah dan lamanya

Nyeri
Pasca menopause

(-)
(-)

Menarche
Gejala klimakterium

Saraf dan Otot

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Anestesi
Parestesi
Otot lemah
Kejang
Afasia
Amnesis
Lain-lain

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/hiper-estesi
Pingsan
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-)
(-)

Bengkak
Nyeri sendi

(-)
(-)

Deformitas
Sianosis

Berat Badan
Berat badan rata-rata (kg)

: 77 kg

Berat badan sekarang (kg)

: 73 kg

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

Tetap

( )

Turun

( )

Naik

()

Riwayat Hidup
Tempat lahir

: () Di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) RS Bersalin

Ditolong oleh

: ( ) Dokter

() Bidan

( ) Dukun

( ) Lain-lain
Riwayat Imunisasi (pasien tidak ingat)
( ) Hepatitis

( ) BCG

( ) Campak

( ) DPT

( ) Polio

( ) Tetanus
Riwayat Makanan
Frekwensi /hari

: 2-3 x sehari

Jumlah /hari

: 2-3 piring sehari

Variasi /hari

: Tidak bervariasi

Nafsu makan

: Kurang

Pendidikan
( ) SD
( ) Kursus

( ) SLTP

() SLTA

( ) Tidak sekolah

( ) Sekolah Kejuruan

( ) Akademi

Kesulitan
Keuangan

: Ada

Pekerjaan

: Ada

Keluarga

: Ada

Lain-lain

: -

D. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
-

Tinggi badan
Berat Badan
Keadaan gizi
Kesadaran
Sianosis
Edema umum
Habitus
Cara berjalan
Mobilitas
Umur taksiran pemeriksa

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

170 cm
73 kg
Cukup
Compos mentis
Astenikus
Normal
Aktif
21 tahun

Aspek Kejiwaan
Tingkah laku wajar, alam perasan wajar dan proses fikir wajar.
Kulit
-

Warna
Jaringan parut
Pertumbuhan rambut
Suhu Raba
Keringat
Lapisan lemak
Efloresensi
Pigmentasi
Pembuluh darah
Lembab/ Kering
Turgor
Ikterus
Edema
Kelenjar Getah Bening

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Kuning langsat
Normal
Normal
Cukup
Normal
Lembab
Normal
-

Submandibula
Supra klavikula
Lipat paha
Leher
Ketiak

:
:
:
:
:

Tidak teraba pembesaran

Tidak teraba pembesaran
Tidak teraba pembesaran
Tidak teraba pembesaran
Tidak teraba pembesaran

Kepala
-

Ekspresi wajah
Rambut
Simetris muka

: Normal, wajar
: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut
: Simetris

Mata
-

Exopthalmus
Kelopak
Konjungtiva
Sklera
Lapang penglihatan
Deviatio konjungtiva
Enopthalmus
Lensa
Visus: 6/6
Gerak mata
Tekanan bola mata
Nistagmus

:
:
:
:
:
:
:
:

Normal
Anemis (+/+)
Normal
Luas
Jernih

: Normal segala arah

: N/ palpasi
: -

Leher
-

Tekanan JVP
Kelenjar Tiroid
Kelenjar Limfe

: Tidak meningkat
: Tidak membesar
: Tidak teraba pembesaran

Dada
-

Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada

: Simetris, datar
: Normal
: Normal

Paru-Paru
Inspeksi

Depan
Hemithoraks simetris
kanan

kiri

dan

Belakang
Hemithoraks simetris kiri dan
kanan

Palpasi

Perkusi

Kiri

Fremitus vokal teraba

getaran suara. Fremitus
taktil terasa pergerakan
dinding thorax.

Fremitus vokal teraba getaran

suara. Fremitus taktil terasa
pergerakan dinding thorax.

Kanan

Fremitus vokal teraba

getaran suara. Fremitus
taktil terasa pergerakan
dinding thorax.
Sonor pada seluruh lapang
paru.

Fremitus vokal teraba getaran

suara. Fremitus taktil terasa
pergerakan dinding thorax.

Sonor pada seluruh lapang

paru
Vesikuler (+), Ronkhi
(-),Wheezing(-)

Sonor pada seluruh lapang paru

Vesikuler (+),
(-),Wheezing(-)

Wheezing (-),

Kiri
Kanan

Auskultasi

Kiri
Kanan

Ronkhi

Sonor pada seluruh lapang paru.

Wheezing (-), Ronkhi (-).

Ronkhi (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba pulsasi di ICS VI midclavicula kiri

Perkusi

: Batas jantung kanan

: Parastrernal ICS lV

Batas jantung kiri

: Midclavicula ICS V

Batas atas

: Para sternal ICS ll

Auskultasi

: BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri temporalis, karotis, brakhialis,radialis, femoralis poplitea, tibialis posterior
teraba.
Abdomen
Inspeksi

: Simetris, Cembung

Palpasi

: Dinding perut : lemas, nyeri tekan (-)

Hati

: Teraba, 2 jari dibawah arc costae

kesan : hepatomegali

Limpa

: Teraba, schuffner 2.

Ginjal

: Ballotement (-)

Perkusi

: Redup seluruh lapang abdomen

Nyeri ketok (-)
Shifting dullnes (+)

Auskultasi

: Peristaltik (+)

Refleks dinding perut : Normal

Anggota Gerak
Lengan
Otot
Tonus
Massa
Sendi
Gerakan
Kekuatan

Kanan

Kiri

Normotonus
Eutrofi
Normal
Aktif
5

Normotonus
Eutrofi
Normal
Aktif
5

Tungkai dan Kaki

-

Luka
Varises
Otot (tonus, massa)
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema

:
:
:
:
:
:
:

Tidak
Tidak
Normotonus,eutrofi
Normal
Aktif
5
+/+

Refleks
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Kremester
Refleks kulit
Refleks patologis

Kanan
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi )
N
Tidak ada

E. LABORATORIUM
Hematologi :
Hemoglobin
: 7,9 g/dL
Hematokrit
: 23%
LED
: 60 mm/jam

Kiri
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi)
N
Tidak ada

Leukosit
Hitung Jenis
Trombosit

: 4500/uL
: Basofil 0%, Eusinofil 0%, Neutrofil batang 0%, Neutrofil
segmen 25%, Limfosit 74%, monosit 1%.
: 23.000.uL.

F. RINGKASAN
Pasien laki-laki, usia 21 tahun datang ke RSAM dengan keluhan pucat sejak 1, 5
bulan yang lalu. Disertai dengan badan terasa lemas, mudah lelah, penurunan
nafsu makan, dan riwayat muncul bintik-bintik merah pada kaki. Badan pasien
terasa lemas dan kadang disertai dada yang berdebar-debar bila melakukan
aktivitas fisik berat, pasien merasa sudah tidak sanggup melakukan olahraga
ringan sekalipun. Nafsu makan masih ada namun tidak begitu berselera terhadap
makanan. Pasien terbiasa makan-makanan cepat saji. Pasien juga mengatakan ada
benjolan yang muncul di ketiak kanan dan kirinya namun tidak besar dan
perlahan-lahan menghilang. Pasien sudah pernah melakukan pemeriksaan ke
dokter dan kemudian dirujuk ke RS hingga akhirnya di rujuk ke RSAM akibat
kurang darah. Pasien telah melakukan banyak pemeriksaan laboratorium hingga
melakukan pemeriksaan BMP (Bone Marrow Punction) dan didapatkan hasil
leukemia limfoblastik akut.
Pasien kemudian pulang kerumah selama 4 hari dan kembali ke UGD RSAM
dengan keluhan pucat dan lemas serta menurut keluarga pasien nilai trombosit dan
hemoglobin terus menerus turun saat dicek ke laboratorium.
Riwayat demam (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat penyakit lain (-)
Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan
Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x/ menit

Suhu

: 36,8 C

Pernapasan

: 22 x/ menit

Kepala

: Wajah pucat, konjunctiva palpebra anemis, sklera

anikterik

Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: datar, lemas, bekas luka (-)

: Dinding perut : lemas, nyeri tekan (-)
Hati : teraba hepar dua jari dibawah arcus
costae
Limpa : teraba perbesaran spleen hingga
schuffner 2.
Ginjal : ballotement (-)

Perkusi

: Timpani.

Auskultasi : Peristaltik (+)

Refleks dinding perut: Normal
Ekstremitas

: akral hangat, edema (-)

Pada pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin: 7,9 g/dL, hematokrit :

23%, LED : 60 mm/jam, leukosit : 4500/uL, hitung Jenis : basofil 0%, eusinofil
0%, neutrofil batang 0%, neutrofil segmen 25%, Limfosit 74%, monosit 1% dan
trombosit : 23.000/uL.

G. DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS

1.

Diagnosis
Anemia et causa Leukemia Limfoblastik Akut

2.

Dasar Diagnosa
- Pucat sejak 1,5 bulan yang lalu
- Mudah lelah, dada berdebar-debar
- Penurunan nafsu makan
- Riwayat perdarahan kulit berupa petechie di kedua tungkai.
- Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan:

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x/ menit

Suhu

: 36,8 C

Pernapasan

: 22 x/ menit

Kepala

: Wajah pucat, konjunctiva palpebra anemis, sklera

anikterik

Abdomen

: Inspeksi
Palpasi

: datar, lemas, bekas luka (-)

: Dinding perut : lemas, nyeri tekan (-)
Hati : teraba hepar dua jari dibawah arcus
costae
Limpa : teraba perbesaran spleen hingga
schuffner 2.
Ginjal : ballotement (-)

Perkusi

: Timpani.

Auskultasi : Peristaltik (+)

Refleks dinding perut: Normal
Ekstremitas

: akral hangat, edema (-)

Pada pemeriksaan hematologi didapatkan hemoglobin: 7,9 g/dL (Anemia),

hematokrit : 23%, LED : 60 mm/jam, leukosit : 4500/uL, hitung Jenis : basofil
0%, eusinofil 0%, neutrofil batang 0%, neutrofil segmen 25%, Limfosit 74%
(limfositosis) , monosit 1% dan trombosit : 23.000/uL (trombositopenia).
Pada pasien ini juga telah dilakukan pemeriksaan apusan darah tepi saat dirawat di
RS didapatkan hasil anemia normokom normositter dengan trombositopenia dan
pemeriksaan sumsum tulang didapatkan hasil Leukemia Limfoblastik Akut
(LLA).
H. DIAGNOSA DIFFERENTIAL
- Anemia et causa Anemia Aplastik
I. DASAR DIAGNOSA DIFFERENSIAL
Dasar DD didapatkan dari ananmenis berupa :
-

Usia pasien
Pucat
Badan lemas, dan dada berdebar-debar
Nafsu makan berkurang

Dari pemeriksaan fisik berupa pucat dan manifestasi perdarahan dikedua

tungkai
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil anemia normokrom
normositter dan limfositosis.

J. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

1. Rontgen Thorax
2. Pemeriksaan Clotting Time dan Bleeding time
3. Pemeriksaan kimia darah (total protein, albumin dan globulin, ureum,
creatinin, kadar elektrolit, Bilirubin total, direct, indirect)
4. Pemeriksaan Pungsi lumbal
K. RENCANA PENGELOLAAN
1.

Tirah baring

2.

Medikamentosa

IVFD RL:NaCl 0,9% 2:1 gtt XX/menit

Transfusi trombosit 10 kantong

Transfusi PRC 400cc

Metil Prednisolon 2x40mg

Asam folat 3x1 tab

Sohobion tab 1x1

L. PENCEGAHAN
Primer :
-

Jaga pola makan

Menjaga kebersihan diri

Istirahat

Sekunder
-

Minum obat sesuai aturan

Kontrol rutin ke dokter

Tersier
-

Menjaga imunitas tubuh

Minum air dengan cukup

M. PROGNOSIS

Qua at vitam

: Dubia

Qua at fungtionam
Qua at Sonation

: Dubia
:Dubia

N. FOLLOW UP
Tanggal

08 Maret 2014
Badan lemas
Tampak Sakit Ringan
Compos Mentis

Keluhan
Keadaan Umum
Kesadaran
Vital Sign
- TD
- Suhu
- Pernapasan
- Nadi
Pemeriksaan Fisik
- Kepala
-

Thoraks
Abdomen

23 Mei 2014
Badan lemas

120/80 mmHg
37,2 C
24 x / menit
104 x / menit

120/80 mmHg
36,8 C
22 x / menit
84 x / menit

Wajah pucat
Konjtv. Palp. Anemis

Wajah pucat
Konjtv. Palp. Anemis

Dalam batas normal

Datar, lemas
Nyeri tekan (+) diregio lumbal
sinistra
BU + normal

Dalam batas normal

Datar, lemas
Nyeri tekan (-), hepatomegali (+) 2
jari di bawah arc. Costae,
splenomegali (+) shufner 2.
BU + normal

- Ekstremitas
Penatalaksanaan

Dalam batas normal

Tirah baring
Diet TKTP

Dalam batas normal

Tirah baring
Diet TKTP

IVFD RL:NaCl 0,9% 2:1 gtt

XX/menit
Transfusi trombosit 10 kantong
Transfusi PRC 400cc

Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap

Metil Prednisolon 2x40mg

Asam folat 3x1 tab
Sohobion tab 1x1

Rencana
pemeriksaan
albumin,
ureum/creatinin, SGOT/SGPT, GDS

II. ANALISIS KASUS

Pasien laki-laki usia 21 tahun datang dengan keluhan pucat, badan lemas, cepat lelah yang dirasa sudah sejak 1,5 bulan sebelum masuk
rumah sakit. Hal ini termasuk dalam gejala umum anemia. Anemia merupakan gejala yang bisa disebabkan oleh banyak hal.
Menurut etiopatogenesisnya, anemia terbagi menjadi :
a. Anemia karena ganggguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit (anemia defisiensi besi, anemia defisiensi asam folat,dan anema defisiensi
vitamin B12)
2. Gangguan penggunaan besi (anemia akibat penyakit kronik dan anemia sideroblastik)
3. Kerusakan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia mieloptisik, anemia pada keganasan hematologi, anemia diseritropoietik,
dan anemia pada sindroom mielodisplastik)
b. Anemia akibat perdarahan, baik pasca perdarahan akut maupun kronik.
c. Anemia hemolitik

1. Anemia hemolitik intrakorpuskular : gangguan membrane eritorist (membranopati), gangguan ensim eritrosit (enzimopati)
contohnya anemia akibat defisiensi G6PD, gangguan hemoglobin (hemoglobinopati) contoh : thalassemia, hemoglobinopati
structural.
2. Anemia hemolitik ekstrakorupuskuler (anemia hemolitik autoimun, anemia hemolitik mikroangiopati, dll)
d. Anemia dengan penyebat tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks.
Anemia bukan merupakan sebuah penyakit. Namun gejala dari suatu penyakit. Gejala anemia dibagi menjadi 3 jensi yaitu :
1. Gejala umum atau sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensassi tubuh terhadap
penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini terdiri dari rasa lemah, lesu , cepat lelah, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,
kaki dingin, sesak nafas dan dyspepsia. Pada pmeriksaan pasien tampak pucat, konjungtiva anmeis, mukosa mulut, telapak tangan
dan jaringan bawah kuku pucat.
2. Gejala khas masing masing anemia.
3. Gejala penyakit dasar.
Untuk mendiagnosa anemia, perlu dilakukan beberapa pemeriksaan yaitu :
1.
2.
3.
4.

Pemeriksaan penyaring, termasuk pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit, dan hapusan darah tepi.
Pemeriksaan darah seri anmiea
Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan khusus.

Pasien pada kasus ini telah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, pasien mengatakan

telah dilakukan pemeriksaan darah tepi pada kunjungan rumah sakit sebelumnya didapatkan hasil anemia normokrom normositter dengan
trombositopenia dan pada kasus ini dilakukan pemeriksaan Hemoglobin didapatkan nilai 7,9g/dL.
Anemia normokrom normositter merupakan anemia berdasarkan morfologi dan etiologi. Ada 3 jenis anemia berdasarkan morfologinya,
yaitu :
1. Anemia hipokrom mikrositter bila MCV<80fl dan MCH <27pg
a. Anemia defisiensi besi
b. Thallasemia major
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemia sideroblastik
2. Anemia nomrokrom normositter, bila MCV 90-95 fl dan MCH 27-34 pg
a. Anemia pascar perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik didapat
d. Anemia akibat penyakit kronis
e. Anemia pada gagal ginjal kronis
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologic
3. Anemia makrositter bila MCV >95fl
a. Bentuk megaloblastik (anemia defisiensi asam folat, anemia defisiensi B12)
b. Bentuk non megaloblastik (anemia pada penyakit hati kronik, anemia pada hipotiroidisme, dan anemia pada sindrom
meilodisplastik).

Dalam anamnesis lebih jauh, pasien juga mengeluhkan selain pucat, lemas dan mudah lelah, kadang dada terasa berdebar-debar dan
terdapat manifestasi perdarahan berupa BAB hitam yang terjadi selama hari dan muncul bintik-bintik merah pada kedua tungkai,
penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang signifikan dalam1 bulan terakhir. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pula
konjungtiva anemis, hepatomegali dan splenomegali. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran anemia (Hb 7,9g/dL),
trombositopenia dan limfositosis. Pasien juga telah melakukan pemeriksaan BMP pada saat dirawat di RS 4 hari yang lalu, sebelum masuk
kembali ke RS. Hasil BMP adalah Leukemia Limfoblastik Akut. Hal ini semakin mengarahkan diagnosa pasien yaitu LLA (Leukemia
Limfoblastik Akut).

Gambaran LLA

LLA merupakan keganasan klonal dari sel-sel precursor limfoid. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas bersasl dari limfosit B dan sisasnya
merupakan leukemia. LLA lebih sering terjadi pada anak dan hanya 20% terjadi pada desawa. Etiologi LLA tidak diketahui secara pasti,
factor lingkungan dan kondisi klinis berhubungan dengan LLA adalah radiasi ionik, paparan benzene kadara tinggi, merokok, obat
kemoterapi, infeksi virus EpsteinBarr dan pasiend engan sindroma Down dan Wiskott Aldrich. Pada penggalian anamnesis pasien, tidak
diketahui secara pasti penyebab terjadinya LLA.
Presentasi klinis LLA sangat bervariasi, demam atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada separuh pasien LLA sedangkan gejala
perdarahan pada sepertiga pasien yang didiagnosis LLA. Perdarahan jarang terjadi. Gejala dan tanda LLA :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Gejala anemia : mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

Anoreksia
Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukemia)
Demam,banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)
Infeksi mulut,saluran napas ataus dan bawah, selulitis, sepsis.
Perdarahan kulit (petekia, atraumatik ekimosis), perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna, perdarahan otak
Hepatomegali
Splenomegali
Limfadenopati
Massa dimediastinum
Leukemia sistem saraf pusat: nyeri kepala, muntah perubahandalam status mental, kelumpuhan saraf otaok
Keterlibatan organ lain :testis, retina, kulit, pleura, pericardium, tonsil.

Pada kasus ini dijumpai beberapa gejala yang sesuai dengan LLA.

Konfirmasi diagnostic yang dilakukan pada LLA yaitu :

a. hitung darah lengkap (Complete blood count) dan apus darah tepi.
Leukosit : normal, mengingkat atau rendah, anemia, trombositopenia. Proporsi sel blas pada hitung leukosit dari 0 hingga 100%.
Trombosit <25.000/mm3. Pada pasien ini didapatkan leukosit normal, anemia, trombositopenia dan limfositosis pada pemeriksaan
darah lengkap.
b. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Pemeriksaan ini penting untuk konfimasi diagnosis dan klasifikasi. Apus sumsum tulang tampak
hiperselular dengan limfoblas yang sangat banyak, >90% sel berinti pada LLA dewasa. Pasien telah melakukan pemeriksaan sumsum
tulang dan didapatkan hasil LLA.
c. Sitokimia. Untuk membedakanLLA dari leukemia mieloblastik akut (LMA).
d. Imunofenotip (dengan sitometri arus). Berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. Untuk sel precursor B : CD10, CD19, CD79A,
CD22, cytoplasmic m-heavy chain dan TdT. Untuk Sel T : CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, TdT. Untuk sel B : kappa atau
lamda, CD19, CD20, dan CD22. 15-54% LLA dewasa didapatkan ekspresiantigen myeloid.
e. Sitogenetik
Analisa sitogententik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik berhubungan dengan subtype LLA tertentu dan dapat
memberikan infromasi prognostic.
f. Biologi molekuler
g. Pemeriksaan lain.
Diagnosa banding LLA yaitu limfositois, limfadenopati dan hepatosplenomegali yang berhubungan dengan infeksi virus dan limfoma.
Serta anemia aplastik. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini, diagnose banding yaitu
anemia aplastik.

Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang namun berpotensi mengancam jiwa. Dari usia, anemia aplastik
muncul pada usia 15 hingga 25 tahun. Manifestasi klinis anemia aplastik yaitu muncul mendadak, anemia menyebabkan lemah, sesak
napas, jantung berdebar. Trombositopenia menyebabkan udah memar dan perdarahan mukosa. Neutropenia meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi, pasien bias mengeluh sakit kepala dan demam. Diagnosis anemia aplastik memerlukan pemeriksaan darah lengkap, dapat
ditemukan pansitopenia, jenis anemia normokrom normositter.

Namun, bila ditemukan adanya eritrosit muda dalam darah tepi

menandakan bukan anemia aplastik.

Penatalaksanaan LLA terdiri dari control sumsum tulang dan penyakit sistemiknya, juga terapi pencegahan SSP. Terapi 1,5 hingga 3 tahun.
Terapi LLA terbagi menjadi :
a.
b.
c.
d.

Induksi remisi
Intensifikasi atau konsolidasi
Profilaksis SSP
Pemeliharaan jangka panjang

Pada pasien ini terapi yang diberikan berupa:

-

IVFD RL:NaCl 0,9% 2:1 gtt XX/menit

Transfusi trombosit 300cc

Transfusi PRC 400cc

Metil Prednisolon 2x40mg

Asam folat 3x1 tab

Sohobion tab 1x1

Dengan anjuran pemeriksaan :
a. Rontgen Thorax
b. Pemeriksaan Clotting Time dan Bleeding time
c. Pemeriksaan kimia darah (total protein, albumin dan globulin, ureum, creatinin, kadar elektrolit, Bilirubin total, direct, indirect)
d. Pemeriksaan Pungsi lumbal
Hal ini dirasa kurang sesuai karena pada pasien ini bisa langsung dilakukan terapi induksi remisi, setelah memperhatikan :
a. metabolik berupa hidrasi intravena, alkainisasi urin, dan pemberian alupurinol untuk mencegah asam urat karena hiperurisemia,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia dapat terjadi pada pasien LLA.
b. Infeksi
c. Hematologik. Transfuse sel darah merah tergantung fisiologis pasien, namun harus dihindari pada pasien hiperleukositosis karena
dapat meningkatkan secara mendadak viskositas darah dan mempresipitasi leukostasis. Namun dalam kasus ini, transfuse PRC bisa
diberikan karena pasien tidak mengalami hiperleukositosis. Dengan Hb 7,9 g/dL, pemberian PRC 400cc bisa meningkatkan Hb
menjadi 9,2 g/dL. Perhitungan ini harusnya sesuai dengan BB pasien yaitu 73 kg. sehingga PRC yang dibutuhkan (11g/dL7,9g/dL)x3x73kg=678cc atau setara dengan 3,5kantong PRC. Trombosit 1 kantong dapat menaikkan trombosit sebanyak 900011000/ul/ml, sehingga pada pasien sudah sesuai dengan memberikan sebanyak 10 kantong.
Terapi LLA sesuai dengan protocol yang dipakai untuk LLA dewasa adalah :
Protokol OPAL (modified)

Dengan induksi remisi :

Vinkristin 1,5mg/m2 IV hari 1 (maks. 2 mg)
Daunorubisin 30mg/m2 IV hari 1,2, 14,21, 28.
Prednison 40mg/m2 PO hari 1-28 lalu tapering off 2 minggu
L-asparaginase 10.000 U/m2 IV diberikan saat mendekati remisi komplit selama 4 hari sebelum radiasi cranial
Biasanya diperlukan 4 dosis vinkristin (tiap minggu) dan 5 dosis daunorubisin
Pemberian metrotreksat intratekal sesuai dengan protocol biasa
Aspirasi sumsum tulang dialukan sekitar minggu ke5 jika trombosit >100.000/mm3 dan neutrofil >1000/mm3 untuk konfirmasi respons
komplit. Selama pemberian asparaginase harus diperiksa kadar fibrinogen. Kadar <100mg diberikan FFP.
Dosis pemeliharaan :
6 MP 70-90 mg/m2 PO tiap hari
Metrotreksat 15 mg/m2 PO tiap minggu
Diteruskan sampai 3 tahun, kemudian periksa aspus sumsum tulang, cairan spinal , biopsy tetsti. Bila terdapat remisi, obat-obat distop.
Dosis pemeliharaan disesuaikan dengan target leukosit 3000-3500/mm3, leukosit meningkat, dosis metrotreksat dinaikkan.
Pencegahan infiltrasi ke SSP.
Dilakukan pada keadaan remisi lengkap
Radiasi cranial 2400rad dalam dosis terbagi (200rad/kali)

Metrotreksat intratekal 10mg/m2, 2 kali seminggu sebanyak 5 dosis.

Prognosis LLA pada dewasa dapat mencapai remis tapi tidak sembuh dengan kemoterapi saja, hanya 30% yang bertahan lama. Sehingga
prognosa pada kasus ini masih dubia atau ragu. Karena harapan sembuh pasien LLA dewasa tergantung dari terapi transplantasi sumsum
tulang. Overall disease free survival rate LLA dewasa kira-kira 30%. Factor prognostik LLA dewasa bergantung pada usia, jumlah leukoist,
immunofenotip, sitogenetika dan respon terapi.

TINJAUAN PUSTAKA

Leukimia adalah sebuah kelompok kelainan yang dikarakteristikan oleh akumulasi sel darah putih malignan pada sumsum tulang dan
peredaran darah. Sel darah putih yang abnormal ini akan menyebabkan gejala-gejala karena (1) kegagalan sumsum tulang (misal anemia,
netropenia, trombositopenia) dan (2) infiltrasi ke organ-organ (misal hati, limpa, kulit, otak, dll).
Leukimia dapat diklasifikasikan menjadi 4 klasifikasi utama yaitu leukimia akut dan leukimia kronik yang lebih lanjut masing-masing
dibagi menjadi 2 subtipe lagi yaitu myeloid dan limfoid.
LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT
Leukimia jenis ini merupakan leukimia yang disebabkan akumulasi dari akumulasi limfoblas pada sumsum tulang dan salah satu keganasan
paling umum pada masa kanak-kanak meskipun 20% kasus LLA ini terjadi pada dewasa. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari
limfosit B dan sisanya berasal dari sel T. Jika tidak diobati maka leukimia ini bersifat fatal.
EPIDEMIOLOGI
Insidens leukimia limfoblastik akut adalah sekitar 1/60000 orang pertahun dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun. Kasus LLA
mencakup 25% dari seluruh jenis kasus kanker yang mengenai anak-anak di bawah usia 15 tahun. Adapun insidens puncak terjadi pada
usia 3-5 tahun. LLA sedikit lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita. Saudara kandung dari pasien LLA memiliki
risiko 4x lebih besar untuk terkena berkembang menjadi LLA dan kembar monozigot dari pasien LLA memiliki risiko 20% untuk
berkembang menjadi LLA.

KLASIFIKASI
Klasifikasi Imunologi
a. Precursor B-Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) 70%: common ALL (50%), null ALL, pre-B ALL
b. T-ALL (25%)
c. B-ALL (5%)
Definisi subtype imunologi ini berdasarkan atas dua atau tidak adanya berbagai antigen permukaan sel. Subtype imunologi paling sering
ditemukan adalahcommon ALL. Null cell ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih banyak pada dewasa. B-ALL merupakan
penyakit yang jarang, dengan morfologi L3 yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif (varian Burkitt).
Terdapat klasifikasi morfologi untuk leukimia limfoblastik akut dari the FAB(French-American-British) yaitu :
-

L1 : Sel Blas berukuran kecil seragam dengan sitoplasma sedikit dan nukleoli yang tidak jelas
L2 : Sel Blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti-sitoplasma yang rendah.
L3 : Sel Blas dengan sitoplasma basofilik dan bervakuola.

Pada umumnya tipe L1 lah yang sering ditemukan pada anak sedangkan kebanyakan LLA pada dewasa memiliki morfologi L2. Sekitar
95% dari seluruh tipe LLA kecuali sel B memiliki suatu ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) suatu
enzim nuklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan imunoglobulin..
ETIOLOGI
Penyebab LLA pada orang dewasa sebagian besar masih belum diketahahui. Faktor keturunan dan sindroma predispoisisi genetik lebih

berhubungan dengan LLA yang terjadi pada anak-anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi yang berhubungan dengan LLA adalah :
(1)radiasi ionik, (2)paparan terhadap kadar benzene tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan kromosom, dan leukimia,
(3)merokok, (4)obat kemoterapi, (5)infeksi virus Epsrein Barr berhubungan dengan LLA, dan (6)pasien dengan sindroma Down atau
Wiskott-Aldrich.
PATOGENESIS MOLEKULER
Kelainan sitogenetik yang sering ditemukan pada LLA dewasa adalah t(9;22)/ BCR-ABL (30%) dan t(4;11)/ ALL1-AF4 (6%). Kedua
kelainan sitogenetik ini berhubungan dengan prognosis yang buruk. Fusi gen BCR-ABL ini merupakan hasil translokasi kromosom 9 dan
22 yang dapat dideteksi dengan rt-PCR.
Pada anak-anak kelainan yang sering ditemukan adalah t(12;21)/ TEL-AML1 (30%) yang memiliki prognosis yang cukup baik.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis pasien LLA sangat bervariasi dimana pada umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan
ekstrameduler oleh sel leukimia.
DIAGNOSIS
Pendekatan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis LLA adalah :
-

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Laboratorium

Hitung darah lengkap, apus darah tepi, pemeriksaan koagulasi, kimia darah, dll.

Foto Toraks
Pungsi Lumbal
Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang

TATALAKSANA
Terapi untuk LLA terdiri dari kontrol sumsum tulang dan penyakit sistemiknya juga pencegahan dan terapi untuk SSP. Lama rata-rata terapi
LLA berkisar 1,5-3 tahun dengan tujuan untuk mengeradikasi populasi sel leukimia. Terapi LLA dibagi menjadi:
Induksi remisi
Intensifikasi atau konsolidasi
Profilaksis SSP
Pemeliharaan jangka panjang
Terapi Induksi Remisi
Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologik yaitu eradikasi sel leukimia yang dapat dideteksi secara morfologi
dalam darah dan sumsum tulang serta kembalinya hematopoiesis normal. Terapi ini biasanya terdiri dari prednison, vinkristin, dan
antrasiklin. Tambahan obat lainnya bisa siklofosfamid, sitarabin, dan merkaptopurin.
Terapi prednison dan vinkristin menghasilkan remisi komplit sekitar 50% pasien LLA de novo. Penambahan antrasiklin memperbaiki
remisi komplit menjadi 70-85%.

Terapi Intensifikasi
Setelah tercapai remisi komplit, dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan mengeliminasi sel leukimia residual untuk mencegah relaps
dan timbulnya sel resisten obat. Terapi ini dilakukan juga pada 6 bulan kemudian. Studi dari Cancer and Leukemia Group B menunjukkan
durasi remisi dan kelangsungan hidup lebih baik pada pasien LLA yang mencapai remisi dan mendapat 2x terapi intensifikasi daripada
pasien yang tidak mendapat terapi intensifikasi. Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan tergantung protokol yang
digunakan.
Profilaksis SSP
Profilaksis SSP sangat penting dalam terapi LLA karena sekitar 50-75% pasien LLA yang tidak mendapat terapi profilaksis ini akan
mengalami relapps pada SSP. Profilaksis SSP terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi kranial, dan pemberian obat yang
memiliki bioavaibilitas SSP tinggi seperti metotreksat dan sitarabin dosis tinggi.
Pemeliharaan Jangka Panjang
Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin setiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2-3 tahun. Pada LLA anak terapi ini
memperpanjang disease free survival namun pada LLA dewasa angka relaps tetap tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo AW, Setiyohadi B. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Interna Publishing: Jakarta.
Sudoyo AW, Setiyohadi B. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Interna Publishing: Jakarta.
Longo, et all. 2012. Harrisons Principle of Internal Medicine 18 Edition. Tim McGrawHill: USA.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Intisari patologi. Tanggerang: Binaputra aksara publishing; 2009. hal: 235-236.
Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE. Essential hematology 5th ed. Massachussets: Blackwell Publishing. 2006.
Kumar et al. Robbins and Cotran : Pathologic Basis of Disease 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.