Anda di halaman 1dari 14

Gagal Jantung Akut (AHF) Pada Dewasa

Yuni Inri Yanti


102012146/E3
yuniinri_yanti@yahoo.com
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

PENDAHULUAN
Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks,
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan
tubuh dengan adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung. Pasien
dengan HF biasanya menunjukkan ciri-ciri seperti gejala-gejala dari HF berupa sesak nafas
yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktifitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.
Tanda-tanda dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai dan
ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. Gagal Jantung Akut (GJA)
didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala
atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara
urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya.
Skenario
Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang dibawa oleh istrinya ke klinik dokter
keluarga dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari yang lalu. Awalnya, sattu
minggu yang lalu pasien pernah mengalami nyeri dada, namun saat itu nyeri membaik
sendiri. Tidak lama kemudian mulai timbul sesak yang seiring waktu dirasakan semakin
memberat terutama beraktivitas. Pasien sering terbangun saat malam hari karena sesak dan
lebih nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal kepala. Pasien memiliki riwayat merokok
namun sudah berhenti sejak 5 tahun yang lalu, selain itu ia juga didiagnosis menderita
diabetes sejak setahun yang lalu.

PEMBAHASAN
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara riwayat kesehatan pasien baik secara langsung atau
tidak langsung yang memiliki tiga tujuan utama yaitu mengumpulkan informasi, membagi
informasi, dan membina hubungan saling percaya untuk mendukung kesejahteraan pasien.
Informasi atau data yang dokter dapatkan dari wawancara merupakan data subjektif berisi hal
yang diutarakan pasien kepada dokter mulai dari keluhan utama hingga riwayat pribadi dan
sosial yang mencakup identitas, keluhan utama, penyakit saat ini, riwayat penyakit dahulu,
riwayat penyakit keluarga, riwayat penyakit keluarga, riwayat sosial. 1 Pada kasus ini,
anamnesis mengenai keluhan utama dapat dimulai dengan menanyakan :
-

Sejak kapan sesak nafasnya mulai timbul?


Sudah berapa lama sesak nafasnya timbul?
Sesak nafasnya timbul pada saat beraktivitas atau saat beristirahat?
Adakah riwayat nyeri dada?
Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya khususnya MI, angina, murmur, aritmia,

atau penyakit katup jantung yang diketahui?


Adakah riwayat faktor resiko aterosklerosis?
Adakah riwayat penyakit pernapasan atau ginjal?
Apakah ada keluhan penyerta lainnya? (seperti deman, mual, pusing, lemas)
Sebelumnya apakah pasien sudah pernah berobat atau minum obat yang dibeli di

warung?
Apakah pasien sudah pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
Apakah di keluarga pasien ada yang memiliki keluhan yang sama?
Apakah pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM?
Apakah pasien memiliki kebiasaan merokok dan minum-minuman beralkohol atau tidak?
Pola hidupnya bagaimana sehat atau tidak?

Pemeriksaan Fisik
Untuk memastikan diagnosis dari penyakit yang diderita oleh pasien, yang selanjutnya
kita lakukan adalah pemeriksaan fisik pada pasien.2 Pemeriksaan fisik dilakukan :
-

Keadaan umum pasien


Kesadaran
Tanda-tanda vital (TTV)
Penderitaan umumnya tampak sangat gelisah dan sesak. Kesadaran bervariasi dari

sedikit berubah sampai koma. Pada tipe hiperkapnik, penderita mengalami sakit kepala,
2

kebingungan, mengantuk, tertidur sampai koma. Kadang-kadang didapatkan gangguan


penglihatan terutama pada asidosis berat, juga dapat terjadi tremor. Pada tipe hipoksik tampak
sianosis di bibir dan jari-jari.
Pada system pernapasan, biasanya didapatkan frekuensi napas menurun, normal atau
meningkat, pernapasan mungkin sukar atau tenang, sehingga pola pernapasan perlu diamati
dengan baik, misalnya napas cepat dan dangkal menandakan depresi pernapasan, takipnea
menunjukkan adanya hipoksemia. Pada system kardiovaskular biasanya tekanan sedikit
meningkat. Pada kasus berat didapatkan hipotensi, bradikardi yang bervariasi sampai aritmia.
Pada pemeriksaan fisik thoraks dicari penyakit-penyakit yang kemungkinan
mendasarinya. Adanya murmur, irama gallop. Disertai dengan ronki menunjukkan adanya
gagal jantung: bising mengi yang keras menunjukkan adanya asma berat, ronki basah disertai
dengan demam ditemukan pada kasus infeksi pulmoner. Kalau ada tanda-tanda gangguan
neurologis perlu dipikirkan kemungkinan terjadi stroke.
Dari skenario :

Pasien tampak sakit berat

TTV :TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5C, RR 28x/ menit

Auskultasi :
Paru Paru: napasvesikuler, terdengarronkhi basah pada seluruh lapangan paru
Jantung : bunyi jantung 1,2 murni reguler, murmur (-), gallop (+) S3

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, dan enzim
hati merupakan pemeriksaan awal pada semua penderota GJA. Kadar sodium yang rendah,
urea dan kreatinin yang tinggi memberikan prognosis buruk pada GJA.3,4
Dari skenario didapati Hemoglobin : 14g/dl, Hematokrit : 40%, Leukosit: 10.000/uL ,
Trombosit:350.000/uL1
Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan
segmen ST; berupa segmen ST elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI.
Gelombang Q petanda infark transmural sebelumnya, dan adanya hipertrofi.4
Foto Thorax
Foto thorax harus diperiksakan secepat mungkin pada pasien yang diduga GJA, untuk
menilai drajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang
lain seperti efusi pleura, infiltrat, atau kardiomegali.4
Ekokardiografi
Ekokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan
struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJA. Semua penderita GJA
harus dievaluasi / ekokardiografi secepat mungkin. Penemuan dengan ekokardiografi bisa
langsung menentukan strategi pengobatan.4
Analisa Gas Darah Arterial
Pemeriksaan analisa gas darah arterial memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi
(pO2), fungsi respirasi (pCO2) dan kesimbangan asam basa (pH) harus dinilai pada setiap
pasien dengan respiratory distress berat.4,5
Working Diagnosis
Diagnosis kerja yang sesuai adalah gagal jantung akut. Gagal jantung akut (GJA)
merupakan keadaan jantung yang tak bisa memompa darah dengan gejala sesak nafas hebat
secara tiba-tiba. Sebelum terjadi gagal jantung akut, biasanya penderita sudah mengalami
gejala sesak nafas. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau
perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.4
Kondisi yang dapaat mencetuskan GJA adalah ketidakpatuhan minum obat GJ, atau
nasehat-nasehat medik, pemakaian obat seperti NSAID, cyclo-oxygenare (COX) inhibitor,
dan thiazolidinediones, GJ berat juga bisa sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorgan
failure).
Differential Diagnosis

Gagal Jantung Kronik (GJK)


Suatu kondisi patologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang
sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan
batasan gagal jantung akut dan kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat
nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung
kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai dengan keluhan
seperti sesak napas, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Penatalaksanaan

Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untuk pengobatan simtomatik bila
ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.

Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang
stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan
standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin.

Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak
terbukti memperpanjang simtom gagal jantung

Acute Respiratory Distress Syndome (ARDS)


Sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi
cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. Onset akut umumnya berlangsung 35 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah
takipnea, retraksi interkostal, adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi,
febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak
respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda
yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.
Penatalaksanaan

Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong.

Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP

Inhalasi nebulizer
5

Fisioterapi dada

Pemantauan hemodinamik/jantung

Pengobatan Brokodilator Steroid

Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

Pneumonia
Proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) yang termasuk dalam
salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah. Terdapat beberapa penyebab yang
berbeda yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia seperti bakteri, virus, jamur dan
benda asing. Contoh gejala klinis yang ditimbulkan dari pneumonia ini adalah seperti batuk
(sputum kuning kental), sesak nafas, nyeri dada, demam + menggigil (>40C), napascepat,
retraksi dada, dan sianosis. Sedangkan tanda-tanda menderita Pneumonia dapat diketahui
setelah menjalani pemeriksaan X-ray (Rongent) dan pemeriksaan sputum.
Edema Paru Akut
Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam
paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal
napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi
paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema
Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan
pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.
Penatalaksanaan
1. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan > 60
mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction dan ventilator.
2. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

3. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau
doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
Etiologi
Penyakit yang menyebabkan kerusakan atau beban berlebih pada kemampuan pompa
jantung menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.
Penyakit jantung koroner pada FraminghamStudy dikatakan sebagai penyebab gagal jantung
pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.5
Faktor risiko gagal jantung adalah sebagai berikut:

Diabetes dan merokok merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan
dari gagal jantung

Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan
gaga jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan
defisiensi tiamin

Beberapa obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doxorubicindan obat antivirus seperti zidofudin juga dapatmenyebabkan gagal jantung
akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung

Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.
American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung
di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun.
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 2%. Di Indonesia
belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional
2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di
Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit
jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak
di rumah sakit di Indonesia.
7

Patogenesis7
Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), serta
pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Apabila curah jantung menurun, akan terjadi
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal,
berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan
meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari aparatus
juxtaglomerular. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara
waktu, namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu
perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang
terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin
terhadap miokard.

Aktivasi neurohormonal : terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin, angiotensin


II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir
(afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan
menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat,
sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran
setan.

Dilatasi ventrikel: terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara
mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyakit
coroner)

selanjutnya

bisa

menyebabkan

gangguan

kontraktilitas

dan

aktivasi

neuroendokrin.
Gejala Klinis
Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang
tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan
kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk
mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Berikut merupakan gejala-gejala yang
ditimbulkan dari gagal jantung:4

Dispnea atau perasaan sulit bernafas: manifestasi gagal jantung yang paling umum, yang
disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang
mengurangi kelenturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Batuk non produktif: disebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring. Gagal ke
belakang pada gagal jantung kiri yang berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya
cairan paru yang oleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru,

menyebabkan timbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal jantung
Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)/pembendungan vena-vena leher: disebabkan
gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat meningkatkan tekanan vena sentral
(CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan peningkatan aliran balik vena ke
jantung selama inspirasi. Peningkatan CVP selama inspirasi dikenal dengan istilah

Kussmaul sign.
Edema perifer: disebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-mula
tampak pada bagian tubuh yang menggantung dan terutama pada malam hari, akibat
redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi
ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang digambarkan
dengan kebiasaantidur dengan menggunakan dua bantal untuk mengurangi sesaknya.
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi
secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak),
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi

gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.


Kelemahan dan keletihan otot
Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf simpatik, sedangkan menurunya
denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup dan vasokonstriksi perifer
Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3)
Keberadaan S3 merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh pengisian
cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi

Di samping itu, ada beberapa klasifikasi AHF (Acute Heart Failure)


Klasifikasi Killip class :
- Killip I : No heart failure
- Killip II : Ronki, gallop, kongesti paru bagian bawah
- Killip III : Severe heart failure, ronki diseluruh lapang
- Killip IV : Cardiogenik syok, hipotensi, oliguna, cianosis.
Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik
pada infark akut.

Penatalaksanaan6,8
Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi
ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Sasaran pengobatan secepatnya adalah memperbaiki
simptom dan menstabilkan kondisi hemodinamik.
Terapi Umum: Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasi infeksi,
gangguan metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbang antara
nitrogen dan kalori yang negatif, serta gagal ginjal.
Terapi Oksigen dan ventilasi :Terapi ini ditujukan untuk memberikan oksigen yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah disfungsi endorgan
dan awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas normal (95%-98%)
penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.
a) Medica mentosa

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien
gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan
dapat mengurangi denyut jantung.

Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau tanpa
gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau lowmolecular weight heparin
(LMWH) pada GJA saja.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada
hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan
diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi
preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:
-

Nitrat: mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau


meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJAkanan, khususnya
pada pasien sindrom koroner akut.

Nesiritid: rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon endogen
yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon
peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload.
Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan
berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup
vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin.

10

Dopamine: agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik


positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan
menurunkan resistensi vaskular sistemik.

Dobutamin: simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan


pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif,
efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis adrenergik.

Epinefrin dan norepinefrin: menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di


miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin
bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

Digoksin: untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan
penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat
ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.

Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara


nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload
dan after load.

Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat


ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan
penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga
sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48
jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan
pengawasan tekanan darah yang ketat.

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi
cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih
diutamakan untuk pasien GJA. Sementara itu, pemberian -blocker merupakan
kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)


dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan
vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.

Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor


biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,
11

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan
regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan
menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik
katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard
b) Non-medica mentosa

Pengurangan Kerja Jantung


Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tirah baring dan aktivitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis.

Diet
Hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada

gagal jantung ringan, hentikan rokok dan alkohol.


Aktivitas Fisik
Latihan jasmani kurang lebih jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda
statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan dan sedang.

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

Komplikasi7
-

Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous
thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium: dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini merupakan
indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-bloker) dan
pemberian warfarin.

Kegagalan pompa progresif: karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan.

Aritmia ventrikel: bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada pasien
yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan.
Prognosis
12

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Terdapat
beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal jantung akut yang dapat
mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis, diantaranya adalah:
-

Gangguan fungsi ginjal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal akan meningkatkan risiko
kematian dalam 60 hari pasca perawatan

Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitaspasca
perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK.

Pencegahan
Banyak yang dapat dilakukan untuk mencegah progresivitas keadaan dan bahkan
timbulnya penyakit pada pasien lanjut-usia. Diet yang tidak memadai pada manula harus
diperbaiki, bagi pasien yang kurang mendapatkan pajanan sinar matahari dan masukan
vitamin D, pemakaian sebutir kapsul multivitamin setiap hari dianjurkan. Penggunaan
tembakau dan alcohol harus dikurangi, mengingat manfaat penghentiannya yang jelas
sekalipun bagi mereka yang berusia diatas 65 tahun. Pentingnya meninjau seluruh riwayat
pengobatan pasien dan kemudian menghentikan penggunaan obat yang tidak perlu tidak usah
ditegaskan secara berlebihan lagi.
Olahraga harus dianjurkan bukan saja demi pengaruhnya yang bermanfaat bagi tekanan
darah, kondisi kardiovaskular, homeostasis glukosa, densitas tulang, dan status fungsional,
melainkan juga karena olahraga dapat memperbaiki suasana hati serta interaksi sosial,
mengurangi insomnia serta konstipasi, dan mencegah keadaan sering terjatuh.8

PENUTUPAN
Kesimpulan
Gagal jantung didefiniskan sebagai ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk
memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh
13

menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan
pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal inilah yang
menimbulkan gejala klinis pada pasien yang menderita gagal jantung yang terdeteksi dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai. Gagal jantung merupakan kelainan
multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi
sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks yang menyebabkan
edema paru.

DAFTAR PUSTAKA
1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2010.h.181-3.
2. Burnside, Glynn MC. Diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2001.h.143-45.
3. Gray HH, Dawkins K, Morgan J. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2005.h.80-97.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Internal Publishing; 2009.h.1583-95
5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan holistik kardiovaskular VII.
Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008. h.78-87.
6. Davey P. At a glance medicine. Surabaya: Penerbit EMS; 2006.h.150-1
7. Wilson Lorraine M. Patofisiologi (konsep klinis proses-proses penyakit). Jilid 2, Edisi
4, Tahun 1995.h.704-5, 753-63.
8. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, dkk. Diagnosis dan tatalaksana
praktis gagal jantung akut. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.

14